Enfermedad isquémica cerebral, trombosis y embolia cerebrovascular

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: enero de 2026

Descripción general de la enfermedad isquémica cerebral: trombosis y embolia cerebrovascular

La enfermedad isquémica cerebral se desarrolla cuando el flujo sanguíneo al cerebro es insuficiente, generalmente porque las arterias que lo irrigan se estrechan (estenosis) o se bloquean [1, 2]. Las obstrucciones suelen estar causadas por una trombosis (un coágulo de sangre que se forma localmente, a menudo en un sitio de enfermedad subyacente de la pared del vaso) o una embolia (obstrucción por un coágulo o desechos que viajaron desde otra parte del cuerpo) [1, 2]. Esta sección profundiza en la trombosis de los vasos cerebrales, explorando los diversos procesos patológicos que conducen a su formación.

La oclusión de las arterias cerebrales puede ser causada por un émbolo (a menudo originado en el corazón) o por una trombosis local resultante de aterosclerosis dentro de la pared del vaso [1, 2].

Clínicamente, la embolia cerebral a menudo presenta síntomas muy similares a los de la trombosis [1]. Los factores diferenciadores específicos se detallan en la sección que cubre la embolia de las arterias del cuello y el cerebro.

Los tipos comunes de eventos trombóticos y embólicos que conducen a la enfermedad isquémica cerebral incluyen:

Patología Ubicación típica Mecanismo clave
Trombosis aterosclerótica Bifurcación carotídea, ACM, basilar Ruptura local de placa + coágulo
Embolia cerebral Territorio de la ACM (más común) Coágulo/desechos del corazón o arteria proximal
Isquemia crónica Sustancia blanca, zonas limítrofes Hipoperfusión (estenosis + colaterales deficientes)
Infarto lacunar Estructuras profundas (ganglios basales, tálamo) Lipohialinosis de vasos pequeños

Diagnóstico diferencial de los síntomas que sugieren enfermedad isquémica cerebral [1, 3]

Enfermedad Características clave / Puntos distintivos Investigaciones típicas / Hallazgos
Ictus isquémico / AIT (Trombótico/Embólico) Déficit neurológico focal de aparición repentina correspondiente a territorio vascular. A menudo hay factores de riesgo. El AIT se resuelve completamente (<24h, a menudo <1h). La TC de cabeza descarta la hemorragia. La RM (DWI) confirma isquemia temprana. Imágenes vasculares (US, ATC, ARM) identifican la causa (estenosis, oclusión, fuente de embolia).
Hemorragia intracerebral (HIC) Déficit focal de aparición repentina, a menudo con dolor de cabeza, vómitos, disminución de la conciencia, hipertensión severa. La TC de cabeza sin contraste muestra hemorragia.
Convulsión con parálisis de Todd Debilidad focal posictal que imita al ictus. Antecedente de convulsión. Transitorio (se resuelve en <48h). Historia clínica. El EEG puede mostrar anomalías. Las imágenes suelen ser normales a menos que haya una lesión subyacente. Naturaleza transitoria.
Migraña con aura (esp. hemipléjica) Síntomas neurológicos transitorios (que a menudo se propagan gradualmente) seguidos por / acompañando al dolor de cabeza. Antecedentes de episodios similares. Recuperación completa. Diagnóstico clínico. Examen normal entre ataques. Las imágenes suelen ser normales.
Hipoglucemia Puede causar déficits neurológicos focales, confusión, convulsiones. Historia de diabetes es relevante. Glucosa en sangre baja. Los síntomas mejoran con glucosa.
Tumor cerebral Puede presentarse de forma aguda con hemorragia/convulsión que causa signos focales, pero a menudo los síntomas progresivos preceden. La RM con contraste muestra una lesión de masa.
Hematoma subdural Puede causar signos focales debido a la compresión. Dolor de cabeza, estado mental alterado. Antecedentes de trauma (puede ser menor). La TC/RM muestra una colección subdural.
Encefalopatía metabólica Disfunción difusa (confusión, letargo). Los signos focales son poco comunes a menos que haya un problema superpuesto. Causa sistémica identificable. Anormalidades de laboratorio específicas. Imágenes no específicas.
Vértigo periférico (p. ej., laberintitis) Vértigo agudo, náuseas, vómitos. Generalmente no hay otros signos del tronco encefálico/cerebelosos. Puede imitar al AIT/ictus de la circulación posterior. Examen clínico (HINTS). Imágenes cerebrales normales.
Síncope Pérdida breve de la conciencia debido a hipoperfusión global. A menudo con pródromo. Recuperación rápida. Puede imitar un AIT si se presentan síntomas focales breves. Historia clínica. Evaluación cardíaca (ECG, Holter), signos vitales ortostáticos. Examen neurológico normal posterior al evento.
Trastorno neurológico funcional Síntomas inconsistentes con los patrones orgánicos. Signos clínicos positivos. Diagnóstico de exclusión. Imágenes/laboratorios normales.

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

Ver también