Ictus isquémico, ataque isquémico transitorio (AIT), isquemia cerebral

Fisiopatología del ictus isquémico

¿Cómo se desarrolla un ictus cerebral? Típicamente, el proceso patológico subyacente afecta a uno o más vasos sanguíneos cerebrales [6]. Esto puede afectar a las arterias carótidas o vertebrales y a sus ramas intracraneales, que son responsables de suministrar sangre arterial a varias regiones del cerebro [6]. Esta patología puede surgir de [6, 7]:

• Daño directo en la pared del vaso, como ocurre en la aterosclerosis, lipohialinosis, inflamación (vasculitis), amiloidosis, disección (ya sea traumática o espontánea), malformaciones congénitas o aneurismas.
• Un proceso patológico originado en otra parte del cuerpo, como una embolia procedente del corazón o de arterias extracraneales, o una reducción de la perfusión cerebral debido a hipotensión sistémica o hiperviscosidad sanguínea.

Las lesiones vasculares pueden permanecer asintomáticas hasta que causan un estrechamiento (estenosis) significativo que da lugar a isquemia cerebral, o hasta que el vaso sufre una embolia, un bloqueo completo (oclusión) o una rotura [6].

El ictus se define como un déficit neurológico resultante de estos procesos patológicos que afectan a los vasos cerebrales [6]. El estrechamiento u oclusión de la luz de un vaso cerebral, que provoca isquemia del tejido cerebral y posteriormente un ictus, puede estar causado por [6, 7]:

• Un trombo (un coágulo de sangre que se forma localmente)
• Un ateroma (acumulación de placa) o émbolo (un coágulo o material que viaja desde otro lugar)
• La rotura del vaso, lo que provoca una hemorragia intracerebral o subaracnoidea

Los síntomas neurológicos secundarios relacionados con las lesiones vasculares pueden incluir [6]:

• Compresión de un nervio craneal por un aneurisma en expansión
• Dolor de cabeza vascular (como migraña o cefaleas relacionadas con hipertensión grave)
• Aumento de la presión intracraneal (PIC) como resultado de una trombosis venosa cerebral

Las enfermedades vasculares pueden afectar a varias partes del cuerpo, provocando una amplia gama de síntomas. Las consecuencias más graves incluyen [6]:

• Ictus (infarto o hemorragia cerebral)
• Infarto de miocardio (ataque al corazón)

Los ictus se clasifican de forma general en hemorrágicos (causados por hemorragias) o isquémicos (causados por obstrucción) [6]. El ictus isquémico es significativamente más frecuente, sobre todo en pacientes con hipertensión y aterosclerosis, aunque otras enfermedades vasculares son causas menos comunes [6, 7].

La patogenia del ictus es compleja. Los factores clave que contribuyen a la enfermedad vascular cerebral incluyen [6]:

• Cambios en la reactividad vascular, como la vasoconstricción excesiva, pérdida del tono vascular (angioparálisis), estancamiento del flujo sanguíneo (estasis) y congestión venosa.
• Cambios morfológicos en los vasos sanguíneos, como aterosclerosis, arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias) y formación de aneurismas.
• Alteraciones en la composición de la sangre, lo que incluye una mayor tendencia a la coagulación (hipercoagulabilidad) y aumento de la viscosidad debido a afecciones como eritrocitosis (recuento alto de glóbulos rojos) o trombocitemia (recuento alto de plaquetas).
• Factores hemodinámicos, como fluctuaciones bruscas de la presión arterial o una disminución general del flujo sanguíneo cerebral.

El ictus hemorrágico a menudo resulta de la fuga de glóbulos rojos (eritrodiapédesis) debido a una disfunción vasomotora de origen neurogénico (que provoca espasmo, parálisis, estasis y mayor permeabilidad del vaso) [6, 8]. Los cambios bruscos de la presión arterial suelen ser un factor contribuyente [8]. Las hemorragias se producen con frecuencia en estructuras cerebrales profundas como la cápsula interna y los ganglios basales, y con menor frecuencia en la protuberancia y el cerebelo [8].

Las hemorragias en los hemisferios cerebrales y las áreas subcorticales a menudo se rompen en los ventrículos laterales y el tercer ventrículo, mientras que las hemorragias del tronco encefálico pueden extenderse al cuarto ventrículo [8]. El centro de la hemorragia sufre un proceso llamado reblandecimiento rojo, lo que eventualmente conduce a la formación de una cicatriz gliótica [8, 10].

El ictus isquémico es el resultado de trombosis, embolia, vasoespasmo cerebral o estasis prolongada debida a angioparálisis [6, 7]. La necrosis isquémica (muerte del tejido) se produce típicamente cuando el flujo sanguíneo se reduce en un 40-50%, sin necesidad de que haya un cese completo [9]. En aproximadamente el 25% de los casos, el infarto cerebral es causado por trombosis o estenosis (estrechamiento) de los vasos extracraneales principales, a saber, las arterias carótidas y vertebrales [6, 7].

Ictus isquémico y deterioro metabólico cerebral

El funcionamiento normal del cerebro requiere un suministro continuo de sangre oxigenada [9]. Sin embargo, incluso una reducción significativa del flujo sanguíneo arterial podría no causar un infarto de forma inmediata, permitiendo que el tejido siga siendo viable durante cierto periodo de tiempo [9].

La pérdida de conciencia suele ocurrir en los 10 segundos posteriores a un paro cardíaco [6]. Los estudios en animales demuestran que el cese completo del flujo sanguíneo cerebral durante tan solo 3 minutos puede provocar un infarto irreversible [9]. Si bien la reducción del flujo sanguíneo conduce a la isquemia cerebral, el tejido afectado puede permanecer viable durante un tiempo antes de que se produzca el infarto o de que el flujo sanguíneo se restaure con éxito [9]. Por ejemplo, los pacientes que experimentan una embolización cerebral o un vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea suelen mostrar una recuperación parcial o incluso total [6]. Esta observación indica que la función cerebral en las áreas isquémicas puede restablecerse potencialmente en cuestión de horas o días. Este concepto dio lugar a la definición de penumbra isquémica: una región de tejido potencialmente salvable que rodea el infarto central [9].

La magnitud de la posible recuperación de la función cerebral tras un episodio isquémico sigue siendo incierta [6]. No obstante, una vez establecido el infarto cerebral, se compromete la integridad de la membrana celular de las neuronas, se altera la barrera hematoencefálica (BHE) y cesa el crucial metabolismo energético mitocondrial [9].

Ictus isquémico y cambios patológicos en los tejidos neuronales

Inicialmente, la zona del infarto aparece pálida [10]. Entre horas y días después, pueden aparecer signos de congestión, hiperemia (aumento del flujo sanguíneo), dilatación vascular y pequeñas hemorragias conocidas como petequias (que indican transformación hemorrágica), especialmente en la sustancia gris [10].

La etiología de la transformación hemorrágica es compleja, pero se asocia con frecuencia a la oclusión embólica de grandes arterias cerebrales, como la arteria cerebral media [6, 10]. La disolución natural (lisis) o fragmentación del émbolo puede restablecer el flujo sanguíneo en la zona previamente infartada [6]. Esta reperfusión, sin embargo, puede dar lugar a una transformación hemorrágica y agravar el edema cerebral debido a la alteración de la barrera hematoencefálica [6, 10]. Por el contrario, la hemorragia intracerebral primaria destruye directamente el tejido cerebral y comprime las estructuras circundantes desde el principio [8].

Un diagnóstico preciso es crucial para seleccionar el tratamiento adecuado del ictus isquémico, la hemorragia intracerebral o los ataques isquémicos transitorios (AIT) [5]. Este proceso diagnóstico incluye la determinación de la naturaleza y localización exacta de la lesión, la identificación de la patología vascular subyacente y la evaluación del estado del flujo sanguíneo colateral [5, 6].

La recuperación anatómica tras un ictus es limitada, lo que suele dar lugar a la formación de una cicatriz fibroglial en el lugar del infarto o hemorragia [10]. Por lo tanto, el tratamiento se centra principalmente en la prevención y minimización del daño: proteger el tejido cerebral viable y en riesgo de una lesión primaria y recurrente, y mitigar las posibles complicaciones del ictus, como el edema o la hemorragia secundaria [5, 6]. Este enfoque tiene tres objetivos clave [5]:

• Reducir los factores de riesgo modificables para prevenir los ictus iniciales.
• Aplicar estrategias de prevención primaria y secundaria del ictus, como la endarterectomía carotídea en los candidatos adecuados.
• Minimizar las lesiones cerebrales secundarias manteniendo una perfusión adecuada en las regiones isquémicas potencialmente salvables y tratando activamente el edema cerebral.

Aparte de la modificación de los factores de riesgo, el tratamiento de los ictus establecidos sigue siendo complejo [5]. Las pruebas que respaldan los distintos enfoques terapéuticos pueden ser a veces limitadas. En consecuencia, el manejo moderno del ictus suele guiarse por la evidencia empírica y la experiencia clínica, equilibrando cuidadosamente los riesgos y beneficios potenciales asociados a los procedimientos diagnósticos y las intervenciones terapéuticas [5, 6].

Los ictus se clasifican a menudo basándose en sus presuntos mecanismos fisiopatológicos [6, 7]. Las manifestaciones clínicas, los principios diagnósticos y las estrategias de tratamiento suelen estar definidos para cada subtipo. En el diagnóstico del ictus o AIT, las características clínicas iniciales y su evolución a lo largo del tiempo son fundamentales para diferenciar las posibles causas [6].

La evaluación clínica avanzada y las técnicas de neuroimagen permiten la caracterización precisa del tipo de ictus y la evaluación de la lesión vascular subyacente, lo que facilita el tratamiento dirigido [5, 11]. Las principales herramientas de diagnóstico incluyen [11]:

• Angiografía por resonancia magnética (ARM) de los vasos cerebrales.
• Tomografía computarizada (TC) y angiotomografía computarizada en espiral (Angio-TC) de los vasos del cuello y cerebrales, lo que a menudo requiere el uso de medios de contraste intravascular.

Síndromes del ictus isquémico

Las características del inicio del ictus, combinadas con signos y síntomas neurológicos específicos, ofrecen pistas valiosas sobre la localización y la etiología de la lesión cerebral [6]. La aparición aguda de déficits neurológicos focales sugiere fuertemente un ictus, particularmente si los síntomas corresponden al territorio irrigado por un vaso sanguíneo específico [6]. Por ejemplo, la combinación de hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo) y afasia (deterioro del lenguaje) apunta típicamente a la implicación de la arteria cerebral media en el hemisferio dominante, mientras que la pérdida repentina de un campo visual sugiere la afectación de la arteria cerebral posterior [6]. La hemiparesia aislada podría indicar un ictus lacunar que afecta a pequeñas ramas penetrantes de las arterias cerebral media o basilar dentro de la cápsula interna o el tronco encefálico [6].

La gravedad de los síntomas iniciales puede variar de forma muy amplia y fluctuar, mejorando o empeorando gradualmente con el paso del tiempo [6]. El patrón de progresión de los síntomas neurológicos puede ayudar a diferenciar entre causas trombóticas, embólicas o hemorrágicas [6]. Sin embargo, la aparición repentina de un coma profundo puede ser resultado de diversos sucesos graves, como la embolia de la arteria basilar, una hemorragia subaracnoidea o una hemorragia pontina secundaria a la hipertensión [6]. El examen neurológico cuidadoso y la monitorización de la progresión de los síntomas son vitales para determinar la causa específica del coma [6]. Documentar con precisión la evolución inicial de los síntomas puede resultar complicado, ya que los pacientes a menudo son incapaces de recordar detalles exactos sin ayuda de los testigos [6].

A veces se puede deducir la localización de la lesión a partir de hallazgos neurológicos concretos, como la anosognosia (falta de conciencia del propio déficit), que a menudo se asocia con ictus que afectan al hemisferio no dominante [6]. Con frecuencia es necesario obtener el historial médico crucial de los familiares o de los presentes [6].

El diagnóstico de ictus depende en gran medida del reconocimiento de signos y síntomas clínicos característicos, que abarcan tanto las experiencias relatadas por el paciente (subjetivas) como los hallazgos del examinador (objetivos) [6].

En el ictus hemorrágico, la presentación clínica viene determinada principalmente por la ubicación, tamaño y tipo de la hemorragia (subaracnoidea o intracerebral) [8]. En el ictus isquémico, la presentación depende del proceso patológico específico (p.ej., trombosis, embolia), el tamaño y ubicación de la lesión resultante, y la eficacia de la circulación colateral [6]. Un flujo sanguíneo colateral adecuado a veces puede impedir por completo el infarto o limitar su tamaño, influyendo en el desarrollo y la gravedad de los síntomas [6, 12].

El flujo colateral suficiente puede impedir síntomas neurológicos y daño del parénquima, incluso en caso de oclusión completa de un tronco arterial principal [12]. Por el contrario, la oclusión de una gran arteria sin un apoyo colateral adecuado causa normalmente un infarto en todo el territorio vascular afectado [6]. Los infartos pueden variar notablemente en tamaño, forma y fase de desarrollo, y están muy influidos por el flujo colateral disponible [6, 10]. La eficacia de la circulación colateral depende de la anatomía vascular del sujeto, de la rapidez con la que se desarrolla la oclusión y de los factores sistémicos como la presión arterial [12]. Factores como la hiperviscosidad, la policitemia y las anomalías en los glóbulos rojos pueden repercutir negativamente en el flujo sanguíneo, y exacerbar potencialmente la isquemia en territorios con perfusión límite [6].

La circulación colateral suele ser menos robusta en el caso de los vasos penetrantes profundos, como las arterias lenticuloestriadas que nacen de la arteria cerebral media, o las ramas penetrantes del sistema vertebrobasilar y del polígono de Willis [6, 12]. Estos vasos irrigan estructuras profundas vitales que incluyen la sustancia blanca, los núcleos de sustancia gris (ganglios basales, tálamo), el tronco encefálico y la corona radiada [13]. La oclusión de estos pequeños vasos penetrantes, a menudo debida a aterotrombosis, lipohialinosis (asociada a la hipertensión) o pequeños émbolos, da lugar a pequeños infartos conocidos como infartos lacunares [6, 7].

Los términos "ictus en progresión" (o "ictus en evolución") e "ictus completado" son importantes descriptores clínicos [6]. Un ictus en progresión se caracteriza por déficits neurológicos que empeoran o fluctúan y que se observan a lo largo de un periodo de tiempo [6]. Un ictus completado indica que los síntomas neurológicos se han estabilizado y ya no progresan [6].

El ictus progresivo puede derivarse de varios mecanismos, entre los que se incluyen la propagación de un trombo arterial, el desarrollo de un edema cerebral en torno al infarto, la oclusión de los vasos colaterales o la hipotensión sistémica que compromete la perfusión [6]. Los déficits fluctuantes, por otro lado, suelen proceder del comportamiento dinámico de los émbolos (distribución, migración, lisis, dispersión) o de variaciones en el flujo sanguíneo colateral a través de conductos como el polígono de Willis y otros canales anastomóticos [6].

Los síntomas de ictus del paciente y los factores de riesgo subyacentes pueden indicar tipos específicos de lesiones vasculares [6]. Por ejemplo, a menudo se sospecha un ictus aterotrombótico en pacientes con enfermedad arterial coronaria o enfermedad vascular periférica sintomática o asintomática conocida [6]. A la inversa, la existencia de una enfermedad aterotrombótica grave en cualquier arteria principal aumenta las sospechas de que la aterotrombosis sea la causa probable de un ictus isquémico [6].

Afecciones tales como la fibrilación auricular, la enfermedad cardíaca valvular, el infarto de miocardio reciente o la endocarditis bacteriana apuntan a una fuente embólica en el origen del ictus [6, 7]. La hipertensión grave está muy vinculada a la lipohialinosis (que afecta a las arterias pequeñas), al ictus lacunar, y también fomenta las lesiones aterotrombóticas, en particular en la bifurcación carotídea, dentro de la arteria cerebral media y en el sistema vertebrobasilar [6, 7].

La hipertensión es un factor predisponente de primer orden para la hemorragia intracerebral profunda [8]. Por consiguiente, una terapia antihipertensiva eficaz es uno de los fundamentos de la prevención del ictus [4, 5]. El tabaquismo y la hiperlipidemia familiar, si bien son factores de riesgo menos habituales que la hipertensión, también incrementan significativamente el riesgo de padecer aterosclerosis y la consiguiente enfermedad isquémica cerebral [4].

El curso clínico de un ictus se puede subdividir en distintas fases, incluyendo una fase aguda, un período de recuperación (que puede oscilar entre los 10 y los 15 días y los diversos meses, llegando en ocasiones al año o a los 2 años), y una fase residual que se define por las secuelas neurológicas persistentes [6]. Diferenciar clínicamente entre el ictus hemorrágico y el isquémico fundamentándose únicamente en la presentación clínica puede resultar peliagudo, habiéndose documentado tasas de errores de diagnóstico de un 10% hasta un 27% en ausencia de las pruebas de imagen correspondientes [6].

Síntomas del ataque isquémico transitorio (AIT)

La presentación clínica y el patrón temporal de un ataque isquémico transitorio (AIT) proporcionan una valiosa información acerca de la posible naturaleza y la localización de la patofisiología arterial subyacente [6, 14]. El AIT se define convencionalmente como un déficit neurológico focal súbito, el cual se resuelve completamente a lo largo de un período de 24 horas [14]. Con todo, esta definición es muy amplia, por lo que es susceptible de albergar síndromes que no resulten necesariamente de un origen isquémico, tales como convulsiones focales (epilepsia) o migraña con aura [14, 15]. Por otro lado, la evidencia científica recopilada da a entender que cuando persisten los síntomas neurológicos más allá de la hora, tal vez estemos ante un infarto subyacente, por mucho que al cabo los síntomas terminen mitigándose de forma absoluta [14].

Los síntomas concretos del AIT ayudan a señalar el grado de afectación en algunos territorios arteriales específicos [6, 14]:

• Territorio de la arteria carótida.
• Territorio de la arteria cerebral media.
• Territorio del sistema vertebrobasilar.
• Territorio lacunar (arteria pequeña penetrante).

Por otro lado, la duración así como la asiduidad de los episodios estereotipados (es decir, idénticos) son indicativos del mecanismo que se halla detrás [6]. Es el caso, por ejemplo, de si nos encontramos con episodios recurrentes, que sean muy cortos (de ≤15 minutos de extensión, hasta unas 5-10 veces al día), consistentes en debilidad ipsilateral de la mano aunada con afasia, esto sugiere una oclusión o estenosis arterial proximal agravada junto a un riego sanguíneo colateral insuficiente, originando con ello una isquemia de tipo transitorio a lo largo del córtex contralateral [6]. Por el contrario, en el caso de que asistamos a un único episodio de un cuadro clínico aislado de afasia, o de debilidad en la mano cuya pervivencia transcurre a lo largo de diversas horas (llegando a prolongarse a las 12), resultará mucho más probable que sea indicativo de estar atravesando por una isquemia de índole embólico, estando potencialmente vinculada a la existencia de un infarto exiguo dentro del lóbulo frontal en su vertiente izquierda [6].

Cualquier episodio efímero y pasajero, centrado en una hemiparesia piramidal y pura que termine por repercutir afectando al rostro, así como a las extremidades (ya sea brazo o pierna), no disponiendo a su vez ni de afasia unida ni de heminegligencia, ha de indicar isquemia pasajera radicada en el enclave de la cápsula de origen interno [6]. Esta demarcación está alimentada a través de las arterias lenticuloestriadas que proliferan diversificadas partiendo de lo que se conoce como arteria cerebral de índole media [13]. Un ataque de ictus súbito incidiendo de pleno en esta intrincada red arterial y pequeña penetrante, culminando en la generación de lesiones con envergaduras inferiores a un mero centímetro (denominadas lagunas), pudiese debutar en primera instancia tal cual como si de un AIT radicado y de cariz lacunar se tratara [6].

Aquellos AIT incidentales que se ceñen de forma exclusiva a repercutir en contra del sistema vertebrado-basilar están condicionados con habitualidad a raíz de una potencial estrechez y cerrazón, de carácter estenósico, originada intrínsecamente en las profundidades de la arteria de carácter proximal conocida como basilar o bien vertebrales bilaterales de tipo distal [6]. Acostumbran a mostrarse de forma sintomatológica con arreglo a episodios de índole efímera consistentes en mareos (el vértigo), alteraciones de la vista (visión de tipo doble, diplopía), al igual que mediante habla farfullante o arrastrada (disartria) [6]. A tenor de lo recurrente de estos exiguos episodios se evidencia de forma muy notoria y en gran cantidad que se corresponden intrínsecamente más a una merma y flaqueza transitoria en la dotación del flujo procedente del riego de la sangre, el cual resulta hipoperfusivo y paupérrimo, más bien que se deba de justificar como proveniente a causa de una embolia subyacente que lo explique [6].

En el plano conceptual y globalizado, cabría indicar que aquellos AIT consiguen acontecer debido tanto a un flujo deficitario fundamentado en ser focal y deficiente en volumen en el riego (hipoperfusión focal) así como derivado por consiguiente a efectos y motivos condicionados a causa de ser generados originariamente debido a una base de embolización [6, 14]. Para ser acertados de forma debida a la hora de proporcionar las pertinentes directrices curativas aplicables orientadas en el curso de una terapia con vistas a contrarrestar la sintomatología subyacente y embólica es vital identificar y delimitar la fuente procedimental de base de estas disfunciones asociadas al cuadro transitorio isquémico [6]. Si bien, por el contrario, los fundamentos y motivos mecánicos sobre los cuales estriban los entresijos y factores patológicos implicados por causa de la escasa irrigación, en su vertiente hipoperfusiva generadora de lo que en su faceta intrínseca es un cuadro vinculado de base AIT están provistos todavía por escasa comprensión, la estrechez acusada, crítica de la arteria así como su obstrucción por ende contribuyen a jugar de un modo directo con un rol protagónico decisivo con base a provocar el freno y reducción vinculada que merma la provisión o riego al torrente que provee a unas zonas localizadas de forma inferior que van río abajo dirigidas para las propias regiones cerebrales de destino [6].

No cabe dudar que de la escasez procedente de lo condicionado e inadecuado inherente a un riego del sistema que fluye proporcionado aportado como una contribución al plano colateral es susceptible por añadidura y en rigor a servir en contra coadyuvando, promoviendo en sí de propiciador activo y generador que contribuye hacia esta merma originando su falta isquémica; al mismo tiempo cabe referir de igual guisa que en estas disfunciones que son de matiz transitorio las mismas deben constar por involucrar intrínsecamente a un sinfín complejo estructurado fundamentado en su seno base provisto por una pléyade heterogénea provista de interacciones variadas integradas unidas de por medio, combinando la visco-densidad aportada sumada aportando elementos mecánicos con características elásticas así como demás facetas cuya explicación se mantiene hoy aún incompleta [6]. A estas sintomatologías así como padecimientos transitorios resultaría mucho más preciso tipificarlas o encuadrarlas referidas, en esencia y encauzadas por tanto en su seno de etiología con miras a referirse frente a su origen que les son propias a través de esta naturaleza como lo representativo de una faceta desprovista de lo embólico de por medio y como origen causante vinculadas como propiamente de cariz base como una faceta o afección que cursa englobada constituyendo así los referidos no-embólicos adosados vinculados para referir los cuadros de origen AIT propios [6].

Bajo su propio paraguas de concepto las sintomatologías procedentes que derivan de cuadros vinculados con el padecimiento de sufrir una experiencia propia generada bajo lo transitorio condicionado con los trazos definitorios de afecciones base originados tras el padecimiento subyacente originado AIT con el transcurrir o bien transcurso inherente transcurrido han de ir con tendencia y progresiones atemperándose así en regresiones mitigadas desaparecidas llegando a disiparse resolviéndose diluidas de un modo o cariz completo, las mismas no obstante están presentes configuradas actuando constituyendo por consiguiente haciendo de acicates a tomar a modo indicativo o síntoma precursor aportando como advertencia el anticipar ante una acentuación sumatoria indicativa proyectada frente a presagiar un riesgo provisto con augurio de índole incrementado proyectando ser una víctima o susceptible de padecimiento originado frente al sufrimiento tras atravesar expuesto como eventual afectado para verse abocado sometido así como inmerso, aquejado y padecer de forma de ser blanco y susceptible o candidato proclive sujeto paciente de estar aquejado como blanco o experimentación a tener que presenciar lo originado a posteriori frente a una isquémica y sufrir o estar abocado eventualmente futuro con un cariz cerebral manifestado o reflejado frente con un episodio de un ictus que acaecer como secuela posterior [14]. Todo esto indica bajo premisas el que los mismos elementos causantes del cariz y componentes o base frente en su etiología por origen que lo sustenta en el marco que los subyace así como factores tras de su aparición han de hacer obligatoriamente el ser en sí tratados de modo inherente como indisolubles en un todo. Efectuar o acometer un desarrollo terapéutico sobre estos condicionamientos implicados se apoya frente en la imperativa base sobre de las directrices ineludibles por descubrir e identificar junto al hacer en combatir subsanando erradicar encauzando su causa motivacional como de lo que es su origen en primer plano de causa inicial originario o subyacente [14].

Al igual y análogo que al abordar por igual a la sintomatología base provista con la caracterización sintomática representativa por isquemias generadas bajo el formato base que atañe procediendo de cuadros encauzados o que derivan de procedencia reflejados a través de las expresiones y cariz clínico bajo los parámetros descritos manifestados procedentes y relativos tras lo acontecido con lo isquémico, al paciente originado expuesto sujeto tras ser el afectado de las circunstancias condicionadas ante o en sufrir, tras originar referirse como experimentación a esto en sí padecimiento referido tras padecer y encauzadas por consiguiente tras el de presenciar por este de padecer en forma encuadrada expuesta o ser reflejada a expensas de la tipificación encauzada por esto encuadrada propia de origen tras su cariz encauzada como un cuadro que acaece procediendo a modo referencial como o padeciendo así tras englobado bajo encuadre de referir tras la mención procedente vinculada con o ser bajo esto AIT ha de requerirse para atemperarse con una mitigación y cura óptima propicia un abordaje con encuadre con una intervención diagnóstico con etiología precisa y pautada para proceder al efecto oportuno y tratamiento preciso que provea en sí por de modo de directriz óptimo [14].

Diagnóstico de ictus isquémico, ataque isquémico transitorio (AIT) e isquemia cerebral

El estudio diagnóstico para la sospecha de ictus isquémico, AIT o isquemia cerebral suele incluir [5, 6, 11]:

• Un examen neurológico exhaustivo.
• Evaluación de la biomecánica de la columna cervical (valoración del tono muscular, rango de movimiento, alineación vertebral en reposo y durante el movimiento, complementado potencialmente con estudios radiográficos funcionales).
• Estudios de la vasculatura cervical y cerebral, como la ecografía Doppler y la reoencefalografía (REG).
• Angiografía por resonancia magnética (ARM) de los vasos cerebrales.
• Tomografía computarizada (TC), incluida la angio-TC en espiral de los vasos cervicales y cerebrales, a menudo con contraste intravenoso.
• Análisis de sangre estándar, incluidos paneles bioquímicos y un hemograma completo.
• Electrocardiograma (ECG) para evaluar anomalías cardíacas.

Es fundamental monitorizar los cambios dinámicos del tejido cerebral tras un ictus isquémico, sobre todo durante el tratamiento trombolítico [5]. Esto permite a los médicos evaluar la eficacia del tratamiento para disolver el trombo y detectar a tiempo posibles complicaciones, como la hemorragia intraparenquimatosa [5].

Diagnóstico diferencial de las enfermedades cerebrovasculares y Stroke Mimics

El diagnóstico de las lesiones vasculares cerebrales se basa fundamentalmente en el reconocimiento de los síndromes característicos del ictus [6]. Sin embargo, establecer un diagnóstico definitivo de ictus puede ser a veces todo un reto [15]. Tres criterios principales ayudan a identificar un ictus [6]:

• La velocidad a la que se desarrolla el síndrome clínico (perfil temporal).
• La presencia de signos neurológicos focales correspondientes a una región cerebral específica.
• El estado clínico general del paciente y las afecciones médicas asociadas.

El perfil temporal de un ictus viene definido por la existencia de características prodrómicas (signos de alarma), la forma de inicio (repentino frente a gradual) y la progresión posterior de los déficits neurológicos, todo ello considerado junto al estado clínico actual del paciente [6]. Cuando la anamnesis del paciente es limitada o poco clara, puede ser necesaria una observación prolongada durante días o incluso semanas para dilucidar por completo las características de la enfermedad [6]. Disponer de datos insuficientes sobre el desarrollo y evolución de los síntomas es una fuente habitual de error diagnóstico [6].

Diagnóstico diferencial de los déficits neurológicos focales agudos ("Stroke Mimics") [6, 15]

Otras muchas patologías neurológicas pueden imitar la presentación clínica de las lesiones vasculares cerebrales ("stroke mimics") [15]. Un historial del paciente incompleto o ambiguo puede complicar sobremanera el diagnóstico diferencial, y potencialmente conducir a confusión con afecciones como un hematoma subdural, un tumor cerebral, un absceso cerebral, o incluso una demencia de rápida progresión [6].

Este reto diagnóstico también se aplica a patologías como la insuficiencia vertebrobasilar (IVB) crónica [6]. La IVB se caracteriza por una alteración intermitente o crónica del flujo sanguíneo a través de las arterias vertebrales y basilar, las cuales suministran sangre a las porciones posteriores del cerebro, incluyendo el cerebelo y el tronco encefálico [6]. Los síntomas incluyen comúnmente inestabilidad de la marcha, mareos o vértigo, fluctuaciones de la presión intracraneal, náuseas y vómitos [6].

Tratamiento del ictus isquémico, el ataque isquémico transitorio (AIT) y la isquemia cerebral

Después de un diagnóstico preciso (que confirme ictus isquémico, ataque isquémico transitorio [AIT] o isquemia cerebral crónica), se propondrá al paciente opciones de tratamiento adecuadas, que pueden incluir tratamiento conservador o intervención quirúrgica, en función de la enfermedad concreta y su gravedad [5].

Las investigaciones indican con claridad que la terapia trombolítica intravenosa (fármaco trombolítico) para el ictus isquémico obtiene los mejores resultados si se administra en las primeras 4,5 horas del inicio de los síntomas [5, 17]. La trombólisis temprana, en este periodo de tiempo fundamental, reduce significativamente las tasas de mortalidad, mitiga la gravedad de los déficits neurológicos a largo plazo (tales como la paresia o la parálisis a los 90 días), y rebaja el riesgo de padecer complicaciones mayores, lo cual incluye la hemorragia intracerebral sintomática [5, 17].

Las estrategias de tratamiento de los trastornos del riego sanguíneo cerebral se adaptan al tipo y causa específicos del trastorno, y pueden englobar una mezcla de abordajes, que incluyen [5, 6]:

• Terapia farmacológica (uso de agentes vasculares, fármacos nootrópicos para apoyar la función cerebral, y otra medicación de apoyo).
• Masaje terapéutico.
• Fisioterapia (fisioterapia física y programas de rehabilitación).
• Gimnasia médica (programas de ejercicios terapéuticos estructurados).
• Acupuntura y terapias de reflejos afines.
• Tratamiento quirúrgico (como endarterectomía, inserción de stents u otras intervenciones cuando esté indicado).

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Referencias

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2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Introduction).
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4. Sacco RL, Roth GA, Reddy KS, et al. The Heart of 25 × 25: Achieving the Goal of Reducing Global and Regional Premature Deaths From Cardiovascular Diseases and Stroke: A Presidential Advisory From the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation. 2016 Jun 14;133(23):e674-90.
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6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
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