Oclusión aterotrombótica de la arteria carótida interna

Aterosclerosis de la arteria carótida interna proximal

La aterosclerosis de la arteria carótida interna proximal (el segmento justo después de la bifurcación carotídea) suele ser más grave en los primeros 2 cm distales a la bifurcación (más alejados del corazón) y se localiza predominantemente en su pared posterior. A menudo se extiende hacia abajo (distalmente) hasta la arteria carótida común [1, 2]. En el 50–80% de los casos de accidentes cerebrovasculares que involucran enfermedad carotídea, esta lesión aterosclerótica contribuye a pequeños infartos (a veces denominados infartos lacunares o microinfartos) o a ataques isquémicos transitorios (AIT) [5, rango aproximado]. Estos eventos son el resultado de una reducción crítica del flujo sanguíneo cerebral (insuficiencia hemodinámica) debido a un estrechamiento severo (estenosis) o, más frecuentemente, de una embolia (fragmentos de placa o coágulos que se desprenden y viajan) desde la arteria carótida a sus ramas intracerebrales (como la ACM o la ACA) [1, 4].

La experiencia clínica y los datos de autopsias sugieren que los accidentes cerebrovasculares asociados con lesiones de la arteria carótida son causados más frecuentemente por émbolos originados en la placa que por un flujo sanguíneo reducido (estado de bajo flujo) por sí solo [1, 6]. Un émbolo proveniente de una placa aterosclerótica en el origen de la arteria carótida interna sin duda puede desencadenar un ataque isquémico transitorio (AIT). Sin embargo, si los AIT son recurrentes, muy breves (de segundos a minutos) y producen constantemente los mismos síntomas (estereotipados), es más probable que se atribuyan a alteraciones hemodinámicas (caídas temporales en el flujo sanguíneo después de una estenosis severa) en lugar de émbolos repetidos [1, 7].

Isquemia cerebral causada por reducción del flujo sanguíneo (Insuficiencia hemodinámica)

El flujo sanguíneo arterial insuficiente (isquemia) puede provocar un infarto cerebral o desencadenar un ataque isquémico transitorio (AIT), en particular en las zonas limítrofes o "frontera": áreas ubicadas entre los territorios irrigados por las principales arterias cerebrales, que son más vulnerables a las caídas de la presión de perfusión [1, 8]. El desarrollo de accidentes cerebrovasculares y AIT debido a déficits de flujo sanguíneo cerebral (causas hemodinámicas) está relacionado principalmente con dos condiciones:

1. Una caída significativa de la presión arterial distal a (aguas abajo de) una estenosis severa de la arteria carótida, típicamente donde el diámetro de la luz se reduce en más de un 80% (dejando una luz residual de menos de 1,5-2 mm) [1, 9].
2. Un flujo sanguíneo colateral inadecuado (vías circulatorias alternativas) para compensar la reducción del suministro a las regiones isquémicas del cerebro [1, 8].

Los déficits de flujo sanguíneo cerebral suelen surgir cuando el polígono de Willis (un anillo de arterias en la base del cerebro que conecta los sistemas carotídeo y vertebrobasilar) está incompleto. Esta incompletitud se debe frecuentemente a la ausencia o subdesarrollo congénito (atresia/hipoplasia) de segmentos clave, como el segmento A1 de la arteria cerebral anterior o las arterias comunicantes anterior o posterior [8, 10]. Con menor frecuencia, se produce daño cerebral significativo cuando la oclusión de la arteria carótida *contralateral* (del lado opuesto) o de la arteria basilar restringe aún más el flujo sanguíneo que ingresa al polígono de Willis. En algunos individuos, se puede mantener un suministro de sangre compensatorio adecuado a través de colaterales orbitarias (conexiones a través de las arterias de la cuenca del ojo) que se originan en el sistema de la arteria carótida externa, o a través de colaterales corticales superficiales (anastomosis leptomeníngeas) que conectan las ramas de las principales arterias cerebrales sobre la superficie del cerebro [8, 10]. Incluso con un polígono de Willis incompleto, una circulación colateral robusta a veces puede limitar la extensión del daño isquémico. Esta variabilidad inherente en la anatomía y eficiencia colateral ayuda a explicar las diversas localizaciones y severidades de las lesiones observadas en accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios (AIT) asociados con insuficiencia de la arteria carótida [1].

Otros mecanismos también pueden contribuir a los ataques isquémicos transitorios (AIT) relacionados con la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Una estenosis severa en la bifurcación de la arteria carótida común podría conducir teóricamente a una oclusión transitoria del vaso debido a un espasmo, aunque esto se considera raro [1]. Con mayor frecuencia, los problemas circulatorios sistémicos (como una caída repentina de la presión arterial general) pueden reducir el flujo sanguíneo a través de un vaso críticamente estrecho a niveles peligrosamente bajos. Además, el flujo sanguíneo regional dentro de un hemisferio cerebral puede fluctuar debido al flujo arterial carotídeo comprometido, y el fallo temporal de estos mecanismos colaterales compensatorios puede precipitar un AIT [1, 7]. Otros factores contribuyentes, como afecciones que causan un aumento en la viscosidad de la sangre (como policitemia vera o trombocitemia), o arritmias cardíacas, también pueden desencadenar AIT recurrentes [1].

Embolización desde la arteria carótida (Embolia arterio-arterial)

Los émbolos (coágulos móviles o fragmentos de placa) que se originan en una lesión aterosclerótica estrecha (estenótica) o ulcerada en la arteria carótida interna proximal son una causa común de accidente cerebrovascular y AIT [1, 4]. Este proceso se conoce como embolia arterio-arterial. Estos émbolos generalmente viajan por el torrente sanguíneo y causan síntomas al ocluir (bloquear) arterias como la arteria oftálmica (que irriga el ojo), el tronco principal o las ramas de la arteria cerebral media (ACM) y, ocasionalmente, la arteria cerebral anterior (ACA) o sus ramas [1, 4, 6]. En general, el tamaño del émbolo dicta el calibre (tamaño) del vaso que en última instancia ocluye [1].

Pequeños émbolos (microémbolos) podrían obstruir solo pequeñas ramas distales de la arteria cerebral media o de la arteria oftálmica. La oclusión de la arteria oftálmica puede conducir a una ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax) [1, 11]. La obstrucción de las ramas pequeñas de la arteria cerebral puede provocar infartos menores, a veces clínicamente silenciosos (asintomáticos), especialmente en las regiones del cerebro irrigadas por arterias cerebrales adyacentes (zonas limítrofes o áreas de división) [1].

Los émbolos grandes de plaquetas y fibrina (compuestos principalmente de plaquetas y proteína fibrina) pueden ocluir las ramas primarias (mayores) y secundarias de la arteria cerebral media. Los síndromes neurológicos específicos resultantes dependen directamente de las regiones del cerebro irrigadas por el vaso bloqueado [1, 6].

Los émbolos muy grandes pueden obstruir por completo el segmento proximal (origen) de la arteria cerebral media (segmento M1). Esto conduce típicamente a isquemia e infarto grave que afecta todo su territorio, incluyendo estructuras profundas como los ganglios basales (núcleo lenticular) y la superficie cortical irrigada por la ACM [1, 6].

Incluso cuando grandes émbolos ocluyen la arteria cerebral media proximal, el infarto resultante (accidente cerebrovascular) podría afectar principalmente las estructuras cerebrales profundas si un flujo colateral suficiente a través de arterias corticales superficiales (colaterales leptomeníngeas) puede compensar parcialmente y proteger la superficie cortical [1, 8].

Los grandes émbolos que obstruyen grandes vasos no siempre son permanentes; a veces pueden ser disueltos (lisados) por el sistema fibrinolítico natural del cuerpo o fragmentarse y migrar distalmente [1]. La rápida disolución o fragmentación de los émbolos puede provocar déficits neurológicos transitorios o incluso una resolución completa de los síntomas [1, 7].

En pacientes que presentan síntomas neurológicos potencialmente relacionados con la enfermedad carotídea, la lesión vascular subyacente puede ir desde una única placa no estenótica pero potencialmente ulcerada en la bifurcación carotídea hasta una estenosis de alto grado con un diámetro de luz residual inferior a 2 mm [1, 9].

Aún no está clara la frecuencia exacta de los accidentes cerebrovasculares embólicos masivos (infartos cerebrales) causados *únicamente* por lesiones ateroscleróticas ulceradas no estenóticas. Cierta evidencia sugiere que la incidencia de accidente cerebrovascular embólico a partir de tales lesiones podría ser relativamente baja y estar asociada principalmente con grandes placas ulceradas (por ejemplo, ≥4 mm de tamaño) [1, 13]. La ocurrencia de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (AIT) con síntomas prolongados, especialmente cuando el diagnóstico por imágenes muestra estenosis de la arteria carótida mínima o ausente, debería llevar a considerar fuentes alternativas, particularmente una fuente cardíaca de émbolos (por ejemplo, fibrilación auricular) [1, 14]. Las lesiones ateroscleróticas en el origen de las principales ramas del arco aórtico (como las arterias braquiocefálica, carótida común o subclavia) también pueden provocar embolia cerebral, lo que resulta en isquemia o infarto transitorio, aunque la incidencia precisa de este mecanismo también es incierta [1, 6].

La oclusión completa de la arteria carótida interna proximal puede permanecer asintomática si existe un flujo sanguíneo colateral robusto a través del polígono de Willis desde la arteria carótida contralateral y la circulación posterior (vertebrobasilar) [1, 8]. Por el contrario, una circulación colateral insuficiente puede provocar un accidente cerebrovascular hemodinámico o un ataque isquémico transitorio (AIT) poco después de que ocurra la oclusión. Además, un trombo (coágulo) puede propagarse hacia arriba desde el sitio de oclusión en el cuello, extendiéndose a través del sifón carotídeo intracranealmente hasta los orígenes de las arterias cerebrales media y anterior, lo que resulta en un derrame cerebral grave [1]. Sin embargo, con mayor frecuencia después de la oclusión, pueden desprenderse émbolos trombóticos frescos de la parte superior de la columna de coágulos dentro de la ACI ocluida y alojarse distalmente en las arterias cerebrales media o anterior o sus ramas [1, 4]. Algunos autores han sugerido que los émbolos podrían originarse en el muñón residual de la arteria carótida interna ocluida y viajar en forma retrógrada hacia la arteria carótida externa, y luego reingresar a la circulación intracraneal a través de colaterales ACE-ACI para llegar a las ramas de la arteria carótida interna. Sin embargo, tales émbolos de muñón generalmente se consideran raros [1].

La etiología (causa) del accidente cerebrovascular retardado, que se produce meses o incluso años después de una oclusión completa y documentada de la arteria carótida, a menudo sigue sin estar clara y se desconoce su verdadera incidencia [1]. Un estudio más antiguo reportó una incidencia anual del 5% de ACV retardado tras la oclusión de ACI; no obstante, se considera que esta cifra es elevada de acuerdo a la experiencia clínica contemporánea [1]. Se cree que la mayoría de los eventos embólicos relacionados con la oclusión de la arteria carótida ocurren dentro del primer año posterior a la oclusión, aunque potencialmente pueden ocurrir hasta dos años después [1]. Los accidentes cerebrovasculares hemodinámicos (debido al bajo flujo) se desarrollan típicamente mucho antes, por lo general en días o semanas tras la oclusión carotídea aguda [1].

Aterosclerosis de la arteria carótida interna intracraneal (Sifón carotídeo)

La aterosclerosis y la consiguiente trombosis también pueden afectar al sifón carotídeo: la porción en forma de S de la arteria carótida interna que se localiza intracranealmente en el interior del seno cavernoso, en la base del cráneo [1, 17]. En ocasiones, estas lesiones pueden ser una extensión ascendente de la enfermedad desde la arteria carótida interna proximal del cuello, o pueden desarrollarse independientemente dentro del propio sifón. Las lesiones en el sifón carotídeo pueden provocar accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios (AIT), con mecanismos fisiopatológicos (embolia o bajo flujo) y manifestaciones clínicas similares a los descritos para la enfermedad carotídea proximal, dado que afectan a los mismos territorios arteriales posteriores (ACM, ACA, arteria oftálmica) [1, 17]. Sin embargo, el cuadro clínico atribuible específicamente a la estenosis del sifón carotídeo es a menudo inespecífico y difícil de distinguir de lesiones más proximales basándose únicamente en los síntomas [1].

La estenosis del sifón carotídeo puede permanecer asintomática durante mucho tiempo, a menudo hasta que el estrechamiento se vuelve crítico y el diámetro residual del lumen se reduce a aproximadamente 1,5 mm o menos, lo que podría comprometer el flujo sanguíneo o aumentar el riesgo de formación de trombos locales [1]. Debido a su ubicación profunda dentro de la base del cráneo, rodeada de hueso, diagnosticar con precisión la estenosis del sifón carotídeo a menudo requiere una angiografía invasiva con catéter o imágenes no invasivas de alta resolución como la angiografía por TC (ATC) o la angiografía por RM (ARM); el ultrasonido carotídeo estándar por lo general es incapaz de visualizar adecuadamente este segmento [15, 17]. El estado del flujo sanguíneo colateral a través del polígono de Willis influye de manera importante en las consecuencias clínicas (patogénesis) de estas lesiones y tiene un papel clave a la hora de determinar la evolución del paciente y la eficacia potencial de las estrategias de tratamiento médico o quirúrgico/endovascular [1, 8].

Aterosclerosis con trombosis de la arteria cerebral media (ACM)

La trombosis aterosclerótica que afecta al tronco principal (segmento M1) de la arteria cerebral media puede causar isquemia cerebral. Esto puede ocurrir ya sea a través de una estenosis arterial grave que reduce directamente el flujo sanguíneo, o por la oclusión de los orígenes de las arterias lenticuloestriadas proximales. Estos pequeños vasos penetrantes nacen del segmento M1 e irrigan estructuras cerebrales profundas cruciales, incluyendo partes de los ganglios basales y la cápsula interna [1, 18]. La placa aterosclerótica que causa síntomas clínicos en la ACM se desarrolla con mayor frecuencia en el segmento M1, de manera proximal (antes) de la bifurcación principal donde la ACM suele dividirse en sus ramas más grandes [1, 18]. Puesto que el polígono de Willis proporciona flujo colateral *de manera proximal* al origen de la ACM (en el final de la arteria carótida interna), el suministro de sangre colateral al territorio de la ACM, en el caso de que el segmento M1 quede ocluido, se basa principalmente en anastomosis corticales superficiales (también llamadas colaterales leptomeníngeas). Éstas son conexiones a través de la superficie cerebral entre ramas distales de la ACM y ramas vecinas de las arterias cerebrales anterior y posterior [1, 8].

Los datos disponibles sugieren que, con anterioridad a un infarto cerebral completado (ACV) en el territorio de la ACM, los ataques isquémicos transitorios (AIT) suelen actuar como signos de advertencia, indicando posiblemente un estrechamiento (estenosis) progresivo del diámetro de los vasos [1]. Estos AIT pueden presentarse con síntomas parecidos a los asociados a una reducción del flujo sanguíneo (insuficiencia hemodinámica) causada por una estenosis severa de la arteria carótida interna. No obstante, a diferencia de la patología de la arteria carótida interna en la que tanto la insuficiencia hemodinámica como la embolia son determinantes primarios, la oclusión del tronco de la ACM y de sus arterias mayores se debe, estadísticamente, con mayor frecuencia a émbolos procedentes de otra localización (como émbolos arterioarteriales originados en la bifurcación carotídea o en la aorta, émbolos cardíacos procedentes del corazón o, a veces, de origen idiopático) y no a una trombosis aterosclerótica primaria *in situ* de la propia ACM [1, 6, 18].

Aterosclerosis con trombosis de la arteria cerebral anterior (ACA)

Los depósitos ateroscleróticos (placas) que se desarrollan en la arteria cerebral anterior proximal (normalmente el segmento A1, entre la porción final de la arteria carótida interna y la arteria comunicante anterior) muy raramente producen por sí mismos déficits neurológicos clínicos significativos [1, 19]. La razón es que la oclusión de un segmento A1 se ve compensada a menudo de forma satisfactoria por el flujo colateral del segmento A1 contralateral (del lado opuesto) a través de la arteria comunicante anterior (AComm), suponiendo que la AComm se encuentre presente y permeable [1, 8]. El peligro de padecer un ataque isquémico transitorio (AIT) y de ACV vinculado a una patología de la ACA se eleva notablemente cuando se compromete esta vía colateral. Dicho deterioro puede deberse a la ausencia congénita o a un subdesarrollo extremo (atresia/hipoplasia) de la arteria comunicante anterior, o bien en el caso de que existan alteraciones ateroscleróticas simultáneas que perjudiquen al segmento A1 contralateral o a la arteria cerebral anterior distal (segmento A2 y posteriores) [1, 8, 19].

Diagnóstico diferencial de déficits neurológicos focales agudos (Síntomas de accidente cerebrovascular en el territorio carotídeo) [20]

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Referencias

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