Oclusión aterotrombótica de las arterias vertebrobasilar y cerebral posterior

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero 2026

Oclusión aterotrombótica de las arterias vertebrobasilar y cerebral posterior: Visión general

En la unión pontomedular (donde la protuberancia se une al bulbo raquídeo), las dos arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar única. A continuación, la arteria basilar asciende y se bifurca (se divide) en las dos arterias cerebrales posteriores (ACP) dentro de la fosa interpeduncular (un espacio en la base del cerebro). Cada ACP da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas, así como a pequeñas ramas penetrantes profundas. En conjunto, irrigan el cerebelo, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el hipocampo y las porciones mediales (internas) de los lóbulos temporal y occipital del cerebro [1, 2].

Ausencia de flujo sanguíneo en la arteria vertebral derecha (flecha blanca) en la angiografía por RM de los vasos del cuello y del cerebro [3].

Regiones específicas dentro de las arterias vertebral, basilar y cerebral posterior son particularmente susceptibles a desarrollar lesiones ateroscleróticas (placas). Los segmentos iniciales (orígenes) de ambas arterias vertebrales y la porción proximal (inferior) de la arteria basilar son los sitios afectados con mayor frecuencia. Además, existe una tendencia a la formación de placas ateroscleróticas en los segmentos proximales (cerca del origen) de las arterias cerebrales posteriores [4, 5].

La localización de estas lesiones ateromatosas tiene importancia pronóstica porque influye en la progresión natural (historia natural) de la enfermedad, a menudo conduce a síndromes clínicos característicos basados en la región cerebral afectada y requiere estrategias terapéuticas adaptadas según el sitio de la oclusión o estenosis [4, 6].

Diagnóstico diferencial de los síntomas de ictus de la circulación posterior [7]

Los síntomas derivados de la oclusión o estenosis en las arterias vertebrobasilares o cerebrales posteriores (p. ej., mareos, vértigo, ataxia, alteraciones visuales, parálisis de los nervios craneales, alteración de la conciencia) pueden superponerse con otras afecciones. Es fundamental diferenciar el ictus isquémico de la circulación posterior (a menudo debido a aterotrombosis) de sus imitadores.

Afección Características principales / Puntos distintivos Investigaciones / Hallazgos típicos
Ictus isquémico de la circulación posterior (Trombótico/Embólico) Aparición repentina de déficits en el tronco encefálico, cerebelo, tálamo o lóbulo occipital/temporal (vértigo, ataxia, diplopía, disartria, hemianopsia, pérdida sensorial, debilidad, alteración del nivel de conciencia). Factores de riesgo vascular comunes. La RM (esp. DWI) confirma el infarto agudo en el territorio correspondiente. La ATC/ARM muestra oclusión/estenosis del vaso (aterosclerosis) o identifica una fuente embólica (p. ej., disección de la arteria vertebral, fuente cardíaca).
Hemorragia de la circulación posterior (HIC/HSA) Aparición repentina, a menudo con dolor de cabeza intenso, vómitos, disminución de la conciencia. Los signos dependen de la ubicación (hemorragia de tronco encefálico/cerebelosa vs. HSA). A menudo asociada con hipertensión. La TC de cráneo sin contraste es diagnóstica, mostrando hemorragia en la fosa posterior o espacio subaracnoideo. La ATC/ASD puede identificar un aneurisma subyacente o MAV.
Migraña con aura de tronco encefálico (anteriormente migraña basilar) Síntomas neurológicos transitorios (vértigo, disartria, diplopía, ataxia, cambios sensoriales/visuales bilaterales) seguidos de dolor de cabeza (a menudo occipital). Generalmente antecedentes de migraña. Síntomas totalmente reversibles. Diagnóstico clínico basado en la historia/patrón. Examen neurológico normal entre ataques. Imágenes normales (descarta ictus/hemorragia).
Trastornos vestibulares periféricos (p. ej., neuronitis vestibular, laberintitis, VPPB) Vértigo agudo, náuseas, vómitos, nistagmo. Generalmente NO hay otros signos de tronco encefálico (disartria, diplopía, debilidad, pérdida sensorial). El VPPB es posicional, breve. La laberintitis incluye pérdida de audición. Examen clínico clave (prueba HINTS para vértigo). Audiometría para pérdida de audición. Imágenes generalmente normales. Pruebas posicionales específicas para VPPB.
Convulsión (esp. lóbulo occipital) Puede presentarse con fenómenos visuales, alteración de la conciencia o déficits focales postictales que imitan un ictus. Historia del evento, estado postictal. El EEG puede mostrar actividad epileptiforme. RM para descartar causa estructural.
Encefalopatía metabólica/tóxica Disfunción cerebral difusa (confusión, alteración del nivel de conciencia). Puede tener ataxia o síntomas visuales, pero típicamente simétricos y acompañados de otros signos de enfermedad sistémica/intoxicación. Las pruebas de laboratorio identifican el trastorno metabólico subyacente (glucosa, electrolitos, función hepática/renal) o la toxina. Imágenes generalmente inespecíficas.
Recaída de Esclerosis Múltiple (EM) Aparición aguda/subaguda de síntomas de tronco encefálico o cerebelosos (diplopía, ataxia, vértigo, disartria). Generalmente adultos jóvenes. Posibles antecedentes de eventos neurológicos previos. La RM muestra lesiones desmielinizantes características (hiperintensas en T2/FLAIR) en la fosa posterior, +/- realce.
Tumor de fosa posterior Generalmente síntomas progresivos (dolor de cabeza, ataxia, parálisis de nervios craneales). Puede presentarse de forma aguda debido a hemorragia en el tumor o hidrocefalia obstructiva. La RM con contraste es diagnóstica, mostrando una lesión de masa. La TC puede mostrar masa/hidrocefalia.
Disección de la arteria vertebral Dolor de cuello/dolor de cabeza común. Puede causar síntomas de ictus/AIT de la circulación posterior. A menudo pacientes más jóvenes, puede seguir a un traumatismo o manipulación del cuello. La ATC o ARM confirma la disección (colgajo intimal, pseudoaneurisma, oclusión). La RM cerebral comprueba si hay infarto.
Hipoglucemia Puede imitar un ictus con signos neurológicos focales, confusión, alteración del nivel de conciencia. Antecedentes de diabetes relevantes. Glucosa en sangre baja. Los síntomas se resuelven con la administración de glucosa.

Referencias

  1. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Anatomy and Physiology of the Cerebral Circulation.
  3. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases.
  4. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracranial Atherosclerosis.
  6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Posterior Cerebral Artery Occlusion and Basilar Artery Occlusion.
  7. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (sections on Differential Diagnosis of Stroke and Posterior Circulation Syndromes); Chapter 15: Dizziness and Vertigo.

Ver también