Occlusion athérothrombotique des artères vertébrobasilaires et cérébrales postérieures

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Occlusion athérothrombotique des artères vertébrobasilaires et cérébrales postérieures : Aperçu

À la jonction pontomédullaire (où le pont rencontre le bulbe rachidien), les deux artères vertébrales s'unissent pour former l'artère basilaire unique. L'artère basilaire monte ensuite et bifurque (se divise) en deux artères cérébrales postérieures (ACP) dans la fosse interpédonculaire (un espace à la base du cerveau). Chaque ACP donne naissance à des branches circonférentielles longues et courtes, ainsi qu'à de petites branches pénétrantes profondes. Celles-ci irriguent collectivement le cervelet, le bulbe rachidien, le pont, le mésencéphale, l'hypothalamus, le thalamus, l'hippocampe et les parties médiales (internes) des lobes temporaux et occipitaux du cerveau [1, 2].

Absence de flux sanguin dans l'artère vertébrale droite (flèche blanche) sur l'angiographie par IRM des vaisseaux du cou et du cerveau [3].

Des régions spécifiques au sein des artères vertébrales, basilaires et cérébrales postérieures sont particulièrement susceptibles de développer des lésions athérosclérotiques (plaques). Les segments initiaux (origines) des deux artères vertébrales et la partie proximale (inférieure) de l'artère basilaire sont les sites les plus fréquemment touchés. De plus, il existe une tendance à la formation de plaques athérosclérotiques dans les segments proximaux (près de l'origine) des artères cérébrales postérieures [4, 5].

La localisation de ces lésions athéromateuses a une importance pronostique car elle influence la progression naturelle (histoire naturelle) de la maladie, conduit souvent à des syndromes cliniques caractéristiques basés sur la région cérébrale affectée, et nécessite des stratégies thérapeutiques adaptées en fonction du site de l'occlusion ou de la sténose [4, 6].

Diagnostic différentiel des symptômes d'AVC de la circulation postérieure [7]

Les symptômes résultant d'une occlusion ou d'une sténose des artères vertébrobasilaires ou cérébrales postérieures (par ex., étourdissements, vertiges, ataxie, troubles visuels, paralysies des nerfs crâniens, altération de la conscience) peuvent se chevaucher avec d'autres affections. Il est crucial de différencier l'AVC ischémique de la circulation postérieure (souvent dû à l'athérothrombose) de ses imitateurs.

Affection Caractéristiques principales / Points distinctifs Investigations / Résultats typiques
AVC ischémique de la circulation postérieure (Thrombotique/Embolique) Apparition soudaine de déficits du tronc cérébral, du cervelet, du thalamus ou du lobe occipital/temporal (vertige, ataxie, diplopie, dysarthrie, hémianopsie, perte sensorielle, faiblesse, altération de l'état de conscience). Facteurs de risque vasculaire fréquents. L'IRM (surtout de diffusion) confirme l'infarctus aigu dans le territoire correspondant. L'angio-TDM/ARM montre l'occlusion/sténose du vaisseau (athérosclérose) ou identifie une source embolique (par ex., dissection de l'artère vertébrale, source cardiaque).
Hémorragie de la circulation postérieure (HIC/HSA) Apparition soudaine, souvent avec des maux de tête sévères, des vomissements, une diminution de la conscience. Les signes dépendent de la localisation (hémorragie du tronc cérébral/cervelet vs HSA). Souvent associée à l'hypertension. La TDM crânienne sans contraste est diagnostique, montrant une hémorragie dans la fosse postérieure ou l'espace sous-arachnoïdien. L'angio-TDM/ASD peut identifier un anévrisme sous-jacent ou une MAV.
Migraine avec aura du tronc cérébral (anciennement migraine basilaire) Symptômes neurologiques transitoires (vertige, dysarthrie, diplopie, ataxie, modifications sensorielles/visuelles bilatérales) suivis de maux de tête (souvent occipitaux). Antécédents de migraine généralement. Symptômes entièrement réversibles. Diagnostic clinique basé sur l'histoire/le schéma. Examen neurologique normal entre les crises. Imagerie normale (exclut l'AVC/hémorragie).
Troubles vestibulaires périphériques (par ex., névrite vestibulaire, labyrinthite, VPPB) Vertige aigu, nausées, vomissements, nystagmus. Généralement AUCUN autre signe du tronc cérébral (dysarthrie, diplopie, faiblesse, perte sensorielle). Le VPPB est positionnel, bref. La labyrinthite inclut une perte auditive. Examen clinique clé (test HINTS pour le vertige). Audiométrie pour la perte auditive. Imagerie généralement normale. Tests positionnels spécifiques pour le VPPB.
Crise d'épilepsie (surtout lobe occipital) Peut se présenter avec des phénomènes visuels, une altération de la conscience ou des déficits focaux post-critiques imitant un AVC. Histoire de l'événement, état post-critique. L'EEG peut montrer une activité épileptiforme. IRM pour exclure une cause structurelle.
Encéphalopathie métabolique/toxique Dysfonctionnement cérébral diffus (confusion, altération de l'état de conscience). Peut présenter une ataxie ou des symptômes visuels, mais typiquement symétriques et accompagnés d'autres signes de maladie systémique/intoxication. Les tests de laboratoire identifient le trouble métabolique sous-jacent (glucose, électrolytes, fonction hépatique/rénale) ou la toxine. Imagerie généralement non spécifique.
Poussée de sclérose en plaques (SEP) Apparition aiguë/subaiguë de symptômes du tronc cérébral ou du cervelet (diplopie, ataxie, vertige, dysarthrie). Généralement chez les jeunes adultes. Antécédents d'événements neurologiques antérieurs possibles. L'IRM montre des lésions démyélinisantes caractéristiques (hyperintenses en T2/FLAIR) dans la fosse postérieure, +/- rehaussement.
Tumeur de la fosse postérieure Symptômes généralement progressifs (maux de tête, ataxie, paralysies des nerfs crâniens). Peut se présenter de manière aiguë en raison d'une hémorragie dans la tumeur ou d'une hydrocéphalie obstructive. L'IRM avec contraste est diagnostique, montrant une lésion de masse. La TDM peut montrer une masse/hydrocéphalie.
Dissection de l'artère vertébrale Douleur au cou/maux de tête fréquents. Peut causer des symptômes d'AVC/AIT de la circulation postérieure. Souvent chez des patients plus jeunes, peut faire suite à un traumatisme ou à une manipulation du cou. L'angio-TDM ou l'ARM confirme la dissection (lambeau intimal, pseudo-anévrisme, occlusion). L'IRM cérébrale vérifie la présence d'un infarctus.
Hypoglycémie Peut imiter un AVC avec des signes neurologiques focaux, confusion, altération de l'état de conscience. Antécédents de diabète pertinents. Faible glycémie. Les symptômes disparaissent avec l'administration de glucose.

Références

  1. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Anatomy and Physiology of the Cerebral Circulation.
  3. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases.
  4. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracranial Atherosclerosis.
  6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Posterior Cerebral Artery Occlusion and Basilar Artery Occlusion.
  7. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (sections on Differential Diagnosis of Stroke and Posterior Circulation Syndromes); Chapter 15: Dizziness and Vertigo.

Voir aussi