Hémorragie intracérébrale lobaire

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : janvier 2026

Causes de l'hémorragie intracérébrale lobaire

À mesure que le contrôle de l'hypertension s'améliore dans la population, la proportion relative d'hémorragies intracérébrales survenant en dehors des localisations hypertensives profondes typiques (ganglions de la base, thalamus) augmente [1]. Ces hémorragies, souvent appelées "hémorragies lobaires", apparaissent généralement sur l'imagerie cérébrale (IRM ou TDM) comme des collections de sang ovales ou arrondies principalement situées dans la substance blanche sous-corticale des lobes cérébraux [1, 2]. Bien que l'hypertension chronique puisse être un facteur de risque contributif, en particulier pour l'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC), ce n'est souvent *pas* la cause sous-jacente principale, et de nombreux patients atteints d'hémorragie lobaire n'ont pas d'antécédents d'hypertension significative [1, 3]. Des lésions structurelles ou des conditions sous-jacentes spécifiques sont identifiées dans une proportion substantielle de cas, notamment [1, 2] :

  • Angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) : Une cause très fréquente, en particulier chez les personnes âgées (>60-65 ans). Elle implique le dépôt de protéine amyloïde dans les parois des artères de petit et moyen calibre dans le cortex et les leptoméninges, les rendant sujettes à la rupture [1, 3].
  • Lésions vasculaires structurelles : Telles que les malformations artérioveineuses (MAV) ou les malformations caverneuses (cavernomes). Ce sont des causes plus fréquentes chez les patients plus jeunes [1, 4].
  • Coagulopathie ou utilisation d'anticoagulants : Saignements liés à des troubles de la coagulation héréditaires ou acquis, ou à une anticoagulation thérapeutique (par ex. avec de la warfarine ou des anticoagulants oraux directs) [1, 5].
  • Hémorragie dans les tumeurs cérébrales : Saignement se produisant au sein de tumeurs cérébrales primitives ou, plus fréquemment, de lésions métastatiques (certaines métastases comme le mélanome, le carcinome à cellules rénales, le choriocarcinome sont particulièrement sujettes aux saignements) [1, 6].
  • Rupture d'anévrismes sacculaires : Bien qu'ils provoquent typiquement une hémorragie sous-arachnoïdienne, les anévrismes (en particulier ceux pointant vers le tissu cérébral) peuvent occasionnellement se rompre principalement dans le parenchyme cérébral, provoquant une hémorragie lobaire, bien que cela soit moins courant que les autres causes énumérées ci-dessus [1].
Hématome du lobe frontal gauche avec œdème vasogénique associé, visualisé sur l'IRM cérébrale [2].

Fréquemment, la cause sous-jacente spécifique d'une hémorragie intracérébrale lobaire reste non identifiée même après une investigation approfondie, incluant une angiographie cérébrale (comme l'Angiographie par Soustraction Numérique - ASN), surtout si l'imagerie initiale ne suggère pas de lésion structurelle évidente [1].

Dans de tels cas, en particulier chez les individus de plus de 60-65 ans présentant des hémorragies strictement lobaires (impliquant souvent la substance blanche sous-corticale), l'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est l'étiologie sous-jacente la plus probable [1, 3]. Bien que le diagnostic définitif nécessite un examen pathologique démontrant le dépôt d'amyloïde (qui se colore positivement avec le colorant rouge Congo sous lumière polarisée) dans les vaisseaux corticaux et leptoméningés post-mortem, un diagnostic clinique probable est souvent posé sur la base des caractéristiques cliniques et d'imagerie (par exemple, les critères de Boston [7]) [3, 7]. La protéine bêta-amyloïde impliquée dans l'AAC s'accumule spécifiquement dans la vascularisation cérébrale et est distincte du dépôt de protéines observé dans l'amyloïdose systémique touchant d'autres organes [3].

L'AAC est une cause majeure d'hémorragie lobaire spontanée, souvent récurrente, chez les personnes âgées [3]. Les patients atteints d'AAC peuvent également présenter d'autres signes à l'imagerie, tels que des microsaignements cérébraux (prédominant dans les régions lobaires), une sidérose superficielle corticale et des hyperintensités de la substance blanche à l'IRM [2, 3].

Cause de l'HIC lobaire Âge typique / Caractéristiques Indice diagnostique clé
Angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) Sujets âgés (>60–65 ans), souvent récurrente IRM : microsaignements lobaires, sidérose corticale
MAV / Cavernome Adultes plus jeunes (<50 ans) ASN / IRM : nidus vasculaire ou lésion en "pop-corn"
Anticoagulant / Coagulopathie Tout âge, sous warfarine/AOD ou trouble de la coagulation INR anormal, antécédents médicamenteux, saignement systémique
Hémorragie dans une tumeur Tout âge, cancer connu ou symptômes progressifs IRM avec contraste : masse rehaussée avec saignement

Symptômes et diagnostic de l'hémorragie intracérébrale lobaire

Bien que de nombreuses hémorragies lobaires soient relativement petites et puissent provoquer des déficits neurologiques focaux qui peuvent imiter les symptômes d'un accident vasculaire cérébral ischémique affectant une région cérébrale spécifique, des hémorragies plus importantes se produisent également fréquemment [1]. Ces saignements plus massifs entraînent souvent des augmentations significatives de la pression intracrânienne, se traduisant par une altération de la conscience (stupeur ou coma) et des déficits neurologiques étendus liés au(x) lobe(s) cérébral(aux) impliqué(s) [1].

Les maux de tête sont un symptôme courant au début d'une hémorragie lobaire, souvent localisés dans la zone générale recouvrant le saignement (par ex., douleur frontale avec une hémorragie du lobe frontal, douleur temporale avec une hémorragie temporale) [1]. Cependant, la douleur peut parfois être diffuse ou moins clairement localisée [1].

Une raideur de la nuque (indiquant une irritation méningée) ou des convulsions peuvent survenir au début d'une hémorragie lobaire [1]. Des vomissements et un niveau de conscience altéré (allant de la somnolence au coma) sont également fréquemment observés, en particulier avec les saignements plus importants [1]. Le déficit neurologique évolue généralement progressivement sur quelques minutes à quelques heures à mesure que l'hématome s'étend, ce qui peut parfois aider à le distinguer cliniquement de la présentation hyperaiguë, maximale d'emblée, souvent observée dans les accidents ischémiques cérébraux emboliques, bien que cette distinction ne soit pas absolue [1].

IRM cérébrale démontrant la présence d'une hémorragie aiguë (récente) et chronique (ancienne) dans l'hémisphère cérébelleux gauche, y compris des niveaux de liquide, chez un patient sous anticoagulation pour une thrombose veineuse chronique des sinus.
IRM cérébrale démontrant des signes d'hémorragie à la fois aiguë (récente) et chronique (ancienne) dans l'hémisphère cérébelleux gauche, incluant des niveaux de fluides sanguins, chez un patient sous traitement anticoagulant pour une thrombose chronique des sinus veineux [Note : L'exemple montre une hémorragie cérébelleuse, et non lobaire, mais illustre la capacité de l'IRM à caractériser les saignements].

Le syndrome neurologique clinique spécifique résultant d'une hémorragie lobaire dépend principalement de l'emplacement et de la taille de l'hématome [1] :

  • Hémorragie du lobe occipital : Se présente typiquement avec une hémianopsie homonyme controlatérale (perte du champ visuel du côté opposé à l'hémorragie). Les hémorragies plus importantes peuvent provoquer de la confusion ou un état mental altéré.
  • Hémorragie du lobe temporal : Si elle implique le lobe temporal dominant (généralement le gauche), les symptômes incluent souvent une aphasie réceptive (aphasie de Wernicke - difficulté à comprendre le langage). Les hémorragies du lobe temporal non dominant peuvent provoquer de la confusion, de l'agitation ou une quadranopsie supérieure controlatérale. Les convulsions sont relativement fréquentes avec les lésions du lobe temporal.
  • Hémorragie du lobe pariétal : Entraîne souvent une perte sensorielle controlatérale (hémianesthésie), une négligence du côté controlatéral (si dans l'hémisphère non dominant), une apraxie ou des difficultés de perception spatiale. Une quadranopsie inférieure controlatérale peut également se produire.
  • Hémorragie du lobe frontal : Provoque couramment une hémiparésie (faiblesse) controlatérale, affectant particulièrement la jambe plus que le bras si elle est située en position supérieure/médiale, ou le bras/le visage plus si elle est située latéralement. D'autres symptômes possibles incluent l'aphasie expressive (aphasie de Broca, si dans le lobe frontal dominant), un dysfonctionnement exécutif (problèmes de planification, de jugement), l'abulie (manque d'initiative) ou l'incontinence urinaire.

Les hémorragies plus importantes ou celles qui s'étendent aux lobes adjacents ou qui provoquent un œdème significatif et un effet de masse entraîneront naturellement des déficits neurologiques plus étendus et plus graves, incluant souvent une altération de la conscience [1].

L'angiographie cérébrale est souvent indiquée chez les patients présentant une hémorragie lobaire afin de rechercher une cause vasculaire sous-jacente, telle qu'une malformation artérioveineuse (MAV) ou un anévrisme, en particulier chez les patients plus jeunes ou ceux ne présentant pas de facteurs de risque clairs comme l'âge avancé et l'hypertension (suggérant une angiopathie amyloïde cérébrale - AAC) [1, 5].

Bien qu'une angiographie initiale (souvent une angio-TDM - ATC, ou parfois une angiographie par soustraction numérique - ASN) puisse être réalisée en phase aiguë, les petites malformations vasculaires peuvent parfois être masquées par l'hématome et l'effet de masse associé [1, 5]. Par conséquent, si l'étude initiale est négative mais que la suspicion clinique d'une lésion sous-jacente reste élevée (par ex., en fonction de l'âge du patient ou des caractéristiques de l'hémorragie), une nouvelle angiographie (typiquement une ASN, l'examen de référence pour détecter les malformations subtiles) est souvent recommandée [1, 5]. Cette étude différée est généralement réalisée plusieurs semaines à quelques mois plus tard (par ex., 2 à 4 mois) après qu'une résolution significative de l'hématome permette une meilleure visualisation du système vasculaire [1].

Diagnostic différentiel de l'hémorragie intracérébrale lobaire [1, 2, 5]

Cause Caractéristiques typiques Indices diagnostiques / Investigations
Angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) Cause la plus fréquente chez les personnes âgées (>60-65 ans). Localisation strictement lobaire (souvent sous-corticale), saignements fréquemment multiples ou récurrents. Peut s'accompagner d'un déclin cognitif. IRM (GRE/SWI) : HIC lobaire, souvent de multiples microsaignements lobaires, sidérose superficielle corticale. Répond cliniquement aux critères de Boston. L'hypertension est moins courante.
Malformation artérioveineuse (MAV) Cause plus fréquente chez les jeunes adultes (<40-50 ans). Hémorragie souvent parenchymateuse +/- HIV/HSA. Peut avoir des antécédents de convulsions ou de maux de tête. ATC/ARM/ASN : Identifie le nidus, les artères nourricières, les veines de drainage. L'IRM peut montrer des vides de flux (flow voids).
Malformation caverneuse (Cavernome) Peut survenir à tout âge. Souvent des saignements plus petits, pouvant être récurrents. Peut se manifester par des convulsions ou des déficits focaux sans hémorragie manifeste. Il existe des formes familiales. IRM : Lésion caractéristique en "pop-corn" avec un signal mixte, un anneau d'hémosidérine. Occulte à l'angiographie.
Hémorragie dans une tumeur (Primaire ou Métastatique) Saignement au sein d'une masse préexistante. Peut présenter des symptômes neurologiques progressifs préalables. Certains types de tumeurs y prédisposent (mélanome, CCR, chorio, GBM). IRM avec produit de contraste : Montre un hématome associé à une masse tumorale rehaussée, souvent un œdème environnant important. Antécédents de cancer primitif (pour les métastases).
HIC associée aux anticoagulants Localisation lobaire possible (bien que profonde soit également courante). L'hématome peut être plus volumineux ou s'étendre davantage. Antécédents d'utilisation d'anticoagulants. INR élevé ou dosage médicamenteux pertinent. Nécessite une réversibilité.
Coagulopathie / Trouble hématologique Peut se produire n'importe où, y compris dans une localisation lobaire. Peut être multiple. Souvent associé à des signes de saignement systémique. Numération globulaire/études de la coagulation anormales. Mise en évidence d'un trouble sous-jacent (maladie du foie, thrombocytopénie, leucémie).
Rupture d'anévrisme sacculaire Cause moins fréquente d'HIC lobaire primaire. Provoque généralement une HSA. Peut provoquer un saignement lobaire si l'anévrisme pointe vers le parenchyme ou se rompt latéralement. Un mal de tête soudain et intense est typique. La TDM montre une HSA +/- HIC. L'ATC/ASN identifie l'anévrisme.
Transformation hémorragique d'un accident vasculaire cérébral ischémique Saignement dans la zone d'un infarctus antérieur. Fait suite aux symptômes d'un AVC ischémique. L'imagerie montre du sang dans le territoire de l'infarctus établi.
Embolie septique / Rupture d'anévrisme mycotique Associée à une endocardite infectieuse. Fièvre, signes d'infection. L'hémorragie peut résulter d'un infarctus septique ou de la rupture d'un anévrisme infecté. Hémocultures. Échocardiogramme. L'angiographie peut montrer un/des anévrisme(s) mycotique(s).
Vascularite Cause rare. Peut provoquer des hémorragies ou des infarctus. Souvent des symptômes systémiques. Marqueurs inflammatoires. L'angiographie peut montrer des irrégularités vasculaires. Une biopsie peut être nécessaire.

Angiographie par Soustraction Numérique (ASN) de la circulation de l'Artère Carotide Interne (ACI) [Note : Examen de référence pour détecter les lésions vasculaires].

Traitement de l'hémorragie intracérébrale lobaire

La stratégie de traitement optimale pour une hémorragie intracérébrale (HIC) lobaire dépend de plusieurs facteurs, notamment de l'état clinique du patient (niveau de conscience, déficits neurologiques), de la taille et de l'emplacement de l'hématome, de l'évidence de saignement ou d'expansion continus et de la cause sous-jacente, si elle est identifiée (par ex., MAV, tumeur, anticoagulation) [1, 5].

Le rôle de l'évacuation chirurgicale de l'hématome pour une HIC lobaire spontanée reste débattu, et les décisions sont individualisées [5, 8]. Pour les patients conscients ou seulement légèrement somnolents présentant des hématomes plus petits ne causant pas d'effet de masse significatif, la prise en charge médicale conservatrice est souvent l'approche privilégiée [5]. La prise en charge conservatrice se concentre sur les principes de soins intensifs, y compris le contrôle strict de la pression artérielle (ciblant des objectifs spécifiques, souvent une pression systolique <140 mmHg ou <160 mmHg en phase aiguë), la correction de toute coagulopathie (par ex., l'arrêt des anticoagulants et l'administration d'agents de réversion), la surveillance et la gestion de la pression intracrânienne (PIC) élevée si elle se développe (à l'aide de mesures telles que l'élévation de la tête, la thérapie osmotique avec du mannitol ou une solution saline hypertonique, et potentiellement le drainage du liquide céphalorachidien via un drain ventriculaire externe), la prophylaxie des convulsions dans certains cas, la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde (TVP) et les soins de soutien généraux [5]. Notamment, les corticostéroïdes *ne sont pas* bénéfiques et sont généralement contre-indiqués dans l'HIC aiguë [5].

Une intervention chirurgicale (généralement une crâniotomie avec évacuation de l'hématome) est plus susceptible d'être envisagée pour les patients présentant des hémorragies lobaires plus importantes provoquant un effet de masse significatif et une détérioration neurologique (par ex., progression vers la stupeur ou le coma), en particulier si l'hématome est situé superficiellement et considéré comme accessible chirurgicalement [5, 8]. Une intervention chirurgicale urgente peut sauver la vie dans les cas présentant des signes cliniques d'engagement cérébral à progression rapide ou ne répondant pas à la prise en charge médicale initiale de la PIC [5]. L'objectif principal de la chirurgie dans ces situations est la décompression cérébrale par le retrait du caillot sanguin, atténuant ainsi l'effet de masse et améliorant potentiellement le résultat neurologique [8].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  3. Charidimou A, Gang Q, Werring DJ. Sporadic cerebral amyloid angiopathy revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 Feb;83(2):124-37.
  4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 38: Arteriovenous Malformations & Chapter 39: Cavernous Malformations.
  5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
  6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
  7. Knudsen KA, Rosand J, Karluk D, Greenberg SM. Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria. Neurology. 2001 Aug 14;57(3):560-2.
  8. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example surgical trial for lobar ICH).

Voir aussi