Occlusion athérothrombotique de l'artère cérébrale postérieure

AVC de l'ACP : Anatomie et physiopathologie

L'artère cérébrale postérieure (ACP) est une artère majeure vascularisant les régions postérieures du cerveau [1, 2]. Son anatomie et les structures qu'elle irrigue sont essentielles pour comprendre les symptômes de l'AVC.

Origine et segments [1, 2] :

• Chez la plupart des individus (~70 %), les deux ACP naissent de la bifurcation de l'artère basilaire à son sommet ("sommet du tronc basilaire").
• Chez une minorité significative (~20-25 %), une ACP naît principalement de l'artère carotide interne ipsilatérale via une grande artère communicante postérieure (PComm), connue sous le nom d'"ACP fœtale".
• Rarement (~5-8 %), les deux ACP ont une origine fœtale.
• L'ACP est typiquement divisée en segments :
  • Segment P1 (Pré-communicant/Pédonculaire) : De la bifurcation basilaire à la jonction avec l'artère PComm. Il donne des branches perforantes cruciales (thalamo-perforantes, artères choroïdiennes postérieures).
  • Segment P2 (Ambiant) : Contourne le mésencéphale dans la citerne ambiante, donnant des branches pour le lobe temporal.
  • Segment P3 (Quadrigéminal) : Situé dans la citerne quadrigéminale.
  • Segment P4 (Cortical) : Branches vascularisant le cortex occipital et temporal inférieur/médial.

Structures vascularisées [1, 2] :

• Branches P1 (Thalamo-perforantes, Choroïdiennes postérieures) : Irriguent des structures profondes critiques, notamment :
  • Mésencéphale : Pédoncules cérébraux, substance noire, noyau rouge, noyau/faisceaux du nerf oculomoteur (NC III), formation réticulée, décussation du pédoncule cérébelleux supérieur, faisceau longitudinal médial, lemnisque médial.
  • Thalamus : Multiples noyaux (groupes antérieur, médial, postérieur, ventral), corps géniculés médial et latéral.
  • Sous-thalamus : Noyau sous-thalamique.
  • Plexus choroïde du troisième ventricule et des ventricules latéraux.
  Une variante rare, l'artère de Percheron, naît d'un segment P1 mais vascularise des structures (thalamus paramédian +/- mésencéphale rostral) bilatéralement.
• Branches P2-P4 (Corticales) : Irriguent :
  • Lobe occipital : Y compris le cortex visuel primaire (cortex calcarin) et les aires d'association visuelle.
  • Lobe temporal inférieur et médial : Y compris l'hippocampe (mémoire) et le gyrus parahippocampique.
  • Splénium du corps calleux.
  • Thalamus postérieur (via des branches distales).

Physiopathologie de l'occlusion [1, 3] :

• Embolie : C'est le mécanisme le plus courant, en particulier pour les infarctus du territoire distal de l'ACP. Les emboles proviennent souvent du cœur (cardio-embolie) ou de l'athérosclérose vertébro-basilaire proximale (embolie artère-artère). Les emboles se logeant à la bifurcation basilaire peuvent affecter les deux ACP et les artères cérébelleuses supérieures (syndrome du "sommet du tronc basilaire").
• Athérothrombose : La plaque athérosclérotique dans l'ACP elle-même (souvent les segments P1 ou P2) ou l'artère basilaire distale peut entraîner une thrombose locale ou une embolie artère-artère vers les branches distales. C'est moins fréquent que l'embolie comme cause principale de l'AVC de l'ACP.
• Causes moins fréquentes : Dissection, vascularite, états d'hypercoagulabilité.

L'occlusion du segment P1 ou de ses branches perforantes provoque typiquement des infarctus "centraux" affectant le mésencéphale, le thalamus et le sous-thalamus. L'occlusion du segment P2 ou au-delà provoque principalement des infarctus "périphériques" ou corticaux affectant les lobes occipital et temporal [1].

AVC de l'ACP : Aperçu des symptômes cliniques

La présentation clinique de l'AVC de l'ACP varie considérablement en fonction de la localisation de l'occlusion (proximale vs distale), des branches spécifiques impliquées, du fait que l'occlusion soit unilatérale ou bilatérale, et de l'adéquation de la circulation collatérale (par ex., via l'artère PComm) [1, 3].

Les symptômes se répartissent généralement en deux grandes catégories en fonction du territoire affecté [1, 3] :

• Syndromes centraux : Affectant les structures profondes (thalamus, mésencéphale, sous-thalamus) en raison de l'occlusion de P1 ou de ses branches perforantes.
• Syndromes périphériques/corticaux : Affectant les lobes occipital et temporal en raison de l'occlusion de P2 ou de ses branches corticales.

Le syndrome du "sommet du tronc basilaire", souvent causé par une embolie à la bifurcation basilaire, implique fréquemment les territoires bilatéraux de l'ACP et potentiellement les territoires de l'artère cérébelleuse supérieure, conduisant à une combinaison de signes centraux et périphériques, souvent avec des troubles importants de la conscience et des mouvements oculaires [1, 3].

Syndromes proximaux/centraux de l'ACP (Segment P1 / Branches perforantes)

L'occlusion à ce niveau affecte les structures profondes, entraînant [1, 3] :

• Syndromes mésencéphaliques :
  • Syndrome de Weber : Paralysie ipsilatérale du NC III + hémiplégie controlatérale (infarctus du pédoncule cérébral et des faisceaux du NC III).
  • Syndrome de Claude : Paralysie ipsilatérale du NC III + ataxie controlatérale (infarctus impliquant le noyau rouge/faisceau dentato-thalamique et les faisceaux du NC III).
  • Syndrome de Benedikt : Combinaison de paralysie du NC III avec tremblement/ataxie/hémiparésie controlatérale.
  • Syndrome de Parinaud (Syndrome du mésencéphale dorsal) : Altération du regard vertical, anomalies pupillaires, nystagmus de convergence-rétraction (infarctus près de l'aire prétectale/commissure postérieure).
  • Ataxie ou tremblement controlatéral (tremblement rubral) si les voies dentato-thalamiques ou le noyau rouge sont affectés.
• Syndromes thalamiques :
  • Syndrome de Dejerine-Roussy (Syndrome classique de la douleur thalamique) : Perte hémisensorielle controlatérale initiale (toutes modalités), qui peut évoluer sur des semaines/mois vers une douleur controlatérale sévère et invalidante (dysesthésie, allodynie, hyperpathie), souvent à type de brûlure ou de douleur sourde. Peut s'accompagner d'une légère hémiparésie, choréoathétose ou ataxie. Causé par un infarctus des noyaux ventral postérolatéral (VPL) / ventral postéromédial (VPM).
  • Un AVC sensoriel pur ou une perte sélective de certaines modalités peut survenir en fonction des noyaux thalamiques spécifiques impliqués.
  • Des troubles de la conscience, de la mémoire (amnésie), du comportement ou du langage (aphasie thalamique) peuvent survenir avec l'implication des noyaux thalamiques antérieurs/médiaux ou des lésions bilatérales.
• Syndromes sous-thalamiques : Un infarctus impliquant le noyau sous-thalamique peut provoquer un hémiballisme controlatéral (mouvements de projection violents).
• Occlusion de l'artère de Percheron : Provoque un infarctus thalamique paramédian bilatéral +/- mésencéphale rostral. La présentation classique comprend une altération de l'état mental (allant de l'hypersomnie au coma), une paralysie du regard vertical et des troubles de la mémoire. Les déficits moteurs sont souvent absents.

L'occlusion complète du segment P1 peut potentiellement provoquer un infarctus étendu du mésencéphale et du thalamus, incluant éventuellement une hémiplégie controlatérale si le pédoncule cérébral est significativement impliqué [1]. Des signes corticaux associés de l'ACP (par ex., hémianopsie) peuvent également survenir si la PComm fournit un flux collatéral insuffisant [1].

Syndromes distaux/corticaux de l'ACP (Segment P2 et au-delà)

L'occlusion à ce niveau affecte les surfaces corticales vascularisées par l'ACP [1, 3] :

• Défauts du champ visuel : La manifestation la plus courante de l'AVC cortical de l'ACP, due à un infarctus du lobe occipital.
  • Hémianopsie homonyme controlatérale : Perte de vision dans la moitié opposée du champ visuel des deux yeux. Épargne souvent la vision centrale (maculaire) en raison du double apport sanguin au pôle occipital (de l'ACP et de l'ACM).
  • Quadranopsie supérieure controlatérale : Perte visuelle dans le quadrant supérieur, si l'infarctus est limité à la berge inférieure de la scissure calcarine (gyrus lingual).
  • Quadranopsie inférieure controlatérale : Perte visuelle dans le quadrant inférieur, si l'infarctus implique la berge supérieure de la scissure calcarine (cuneus).
• Cécité corticale (Syndrome d'Anton) : Occlusion bilatérale de l'ACP provoquant une cécité complète, souvent accompagnée d'un déni de la cécité (anosognosie) et de confabulations. Les réflexes photomoteurs pupillaires restent intacts car la voie réflexe contourne le cortex occipital.
• Déficits du traitement visuel :
  • Alexie sans agraphie : Incapacité de lire malgré une capacité préservée à écrire (lésion de l'hémisphère dominant impliquant le splénium du corps calleux et le lobe occipital gauche).
  • Anomie des couleurs/Achromatopsie : Difficulté à nommer les couleurs ou à percevoir la couleur.
  • Agnosie visuelle : Incapacité à reconnaître visuellement les objets (prosopagnosie - incapacité à reconnaître les visages, souvent lésion non dominante).
  • Syndrome de Balint : Lésions pariéto-occipitales bilatérales provoquant une simultanagnosie (incapacité à percevoir la scène visuelle dans son ensemble), une ataxie optique (incapacité à guider les mouvements de la main à l'aide de la vision) et une apraxie oculaire (incapacité à diriger le regard volontairement).
  • Hallucinations ou distorsions visuelles complexes (palinopsie, métamorphopsie).
• Troubles de la mémoire (Amnésie) : Peuvent survenir avec un infarctus unilatéral (surtout dominant) ou bilatéral des lobes temporaux médiaux (hippocampe). Souvent transitoire avec des lésions unilatérales.
• Déficits sensoriels : Une perte hémisensorielle controlatérale peut survenir si le thalamus postérieur est impliqué via les branches distales de l'ACP.
• Déficits moteurs : Généralement absents dans les AVC corticaux purs de l'ACP, mais une légère faiblesse controlatérale peut survenir si l'infarctus s'étend en profondeur pour impliquer les voies descendantes.

La distinction de ces syndromes aide à localiser la lésion dans le territoire de l'ACP [1, 3].

Résumé des syndromes d'AVC de l'ACP [1, 3] :

Syndromes d'AVC de l'artère cérébrale postérieure

Territoire / Syndrome	Signes et symptômes courants	Structures typiquement impliquées
Territoire central (P1 / Branches perforantes)
Syndrome thalamique (Dejerine-Roussy)	Perte sensorielle controlatérale (toutes modalités), développant plus tard une douleur chronique (dysesthésie). Peut présenter une légère hémiparésie, choréoathétose.	Noyaux thalamiques ventraux postérolatéraux/postéromédiaux (VPL/VPM).
Syndromes mésencéphaliques (Weber, Claude, Benedikt)	Paralysie ipsilatérale du NC III combinée à une hémiplégie controlatérale et/ou ataxie/tremblement.	Faisceaux du NC III plus pédoncule cérébral et/ou noyau rouge/faisceau dentato-thalamique.
Occlusion de l'artère de Percheron	Altération de la conscience (hypersomnie à coma), paralysie du regard vertical, troubles de la mémoire, +/- changements de comportement.	Thalamus paramédians bilatéraux +/- mésencéphale rostral.
Territoire périphérique (P2-P4 / Branches corticales)
Infarctus du lobe occipital	Hémianopsie homonyme controlatérale (souvent avec épargne maculaire) ou quadranopsie.	Cortex calcarin (cortex visuel primaire) ou radiations optiques.
Infarctus occipital bilatéral	Cécité corticale (souvent avec déni - syndrome d'Anton). Réflexes pupillaires intactos.	Lobes occipitaux bilatéraux.
Lésion de l'hémisphère dominant (Occipital + Splénium)	Alexie sans agraphie (ne peut pas lire, peut écrire), anomie des couleurs.	Lobe occipital gauche et splénium du corps calleux.
Infarctus du lobe temporal médial	Troubles de la mémoire (amnésie).	Hippocampe (unilatéral ou bilatéral).
Lésion de l'hémisphère non dominant (Occipito-temporal)	Prosopagnosie (difficulté de reconnaissance faciale), désorientation topographique, agnosie visuelle.	Cortex d'association visuelle occipital/temporal droit.

AVC de l'ACP : Diagnostic et imagerie

Le diagnostic repose sur la reconnaissance des syndromes cliniques caractéristiques et la confirmation par neuro-imagerie [1, 4].

• Évaluation clinique : Histoire de l'apparition des symptômes (souvent soudaine), déficits visuels, sensoriels, moteurs ou cognitifs spécifiques. Examen neurologique comprenant un test formel du champ visuel, une évaluation des mouvements oculaires, des tests sensoriels, de la coordination et une évaluation cognitive.
• Neuro-imagerie :
  • IRM cérébrale : La modalité la plus sensible, en particulier pour détecter l'ischémie dans le thalamus, le mésencéphale et les lobes occipitaux. Les séquences d'imagerie pondérée en diffusion (DWI) sont cruciales pour identifier les infarctus aigus dans les minutes à heures suivant l'apparition. L'IRM peut détecter de petits infarctus lacunaires par occlusion de branches perforantes qui peuvent être manqués au scanner.
  • Scanner cérébral : Le scanner initial sans injection est essentiel pour exclure une hémorragie. Il est moins sensible que l'IRM pour détecter les changements ischémiques aigus, en particulier dans la fosse postérieure ou les structures profondes, particulièrement dans les 24 premières heures. Les infarctus établis apparaissent plus tard comme des zones de faible densité.

Diagnostic différentiel des symptômes de l'AVC de l'ACP [1, 5]

Condition	Caractéristiques clés / Points distinctifs	Investigations / Découvertes typiques
AVC ischémique de l'ACP	Défaut du champ visuel d'apparition soudaine (hémianopsie/quadranopsie), +/- perte sensorielle, problèmes de mémoire, signes mésencéphaliques (paralysie du NC III, paralysie du regard), douleur thalamique. Cécité corticale si bilatéral.	L'IRM (DWI) confirme l'infarctus aigu dans le territoire de l'ACP (occipital, temporal, thalamus, mésencéphale). Le scanner exclut l'hémorragie. L'imagerie vasculaire (Angio-TDM/Angio-IRM/ASD) peut montrer l'occlusion/la source.
Hémorragie du lobe occipital	Défaut du champ visuel d'apparition soudaine, souvent avec des maux de tête. Peut s'accompagner de changements cognitifs.	Le scanner crânien sans injection montre une hémorragie dans le lobe occipital. Évaluer la cause sous-jacente (AAC, MAV, tumeur, anticoagulation).
Migraine avec aura visuelle	Troubles visuels transitoires (scintillements, scotome, hémianopsie), se développent souvent sur quelques minutes, se résolvent typiquement en 60 min. Généralement suivis de maux de tête. Antécédents d'épisodes similaires.	Diagnostic clinique. Imagerie typiquement normale.
Crise d'épilepsie du lobe occipital	Phénomènes visuels positifs (lumières clignotantes, couleurs, formes simples), peuvent évoluer vers une altération de la conscience ou une crise généralisée. Peut présenter un déficit du champ visuel post-critique.	Histoire. L'EEG peut montrer des pointes/ondes occipitales. IRM pour exclure une lésion sous-jacente.
Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (PRES)	Maux de tête, crises d'épilepsie, altération de l'état mental, troubles visuels (y compris cécité corticale). Associé à une hypertension sévère, éclampsie, certains médicaments, maladie auto-immune.	L'IRM montre un œdème vasogénique bilatéral caractéristique (hyperintense en T2/FLAIR) principalement dans les régions postérieures (pariétal/occipital). Généralement réversible avec le traitement de la cause sous-jacente.
Tumeur cérébrale (Occipitale/Thalamique/Mésencéphalique)	Souvent des symptômes progressifs (défaut du champ visuel, maux de tête, crises d'épilepsie). Peut se présenter de manière aiguë avec une hémorragie.	L'IRM avec contraste montre une lésion de masse.
Encéphalopathie toxique/métabolique	Dysfonctionnement cérébral diffus (confusion, altération de l'état de conscience). Peut parfois provoquer des hallucinations visuelles ou une cécité corticale (rarement).	Anomalies de laboratoire spécifiques ou toxine identifiée. Imagerie souvent non spécifique.
Maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ)	Démence rapidement progressive, myoclonies, ataxie. La variante de Heidenhain peut se présenter principalement avec des symptômes visuels (cécité corticale, défauts du champ visuel).	L'IRM (DWI) montre une restriction de diffusion caractéristique dans le cortex (surtout occipital dans Heidenhain) et/ou les ganglions de la base. L'EEG montre des complexes d'ondes aiguës périodiques. LCR positif pour la protéine 14-3-3.


L'IRM du cerveau est très sensible pour détecter les lésions du thalamus (les flèches montrent ici une hémorragie, mais l'ischémie est également fréquente), souvent touché lors d'AVC proximaux de l'ACP ou d'occlusion de l'artère de Percheron [4].
• Imagerie vasculaire (Angio-TDM, Angio-IRM, ASD) : Utilisée pour identifier le site de l'occlusion ou de la sténose dans l'ACP ou le système vertébro-basilaire, ou pour détecter des sources emboliques potentielles (par ex., plaque de l'artère basilaire, dissection vertébrale) [1, 4]. L'ASD reste la référence pour les détails des vaisseaux, mais elle est invasive [4].
• Évaluation cardiaque : L'ECG, le moniteur Holter et l'échocardiographie sont cruciaux pour rechercher des sources cardio-emboliques (par ex., fibrillation auriculaire, maladie valvulaire, FOP), en particulier compte tenu de la fréquence élevée des embolies provoquant des AVC de l'ACP [1, 3].

Ainsi, le diagnostic implique l'intégration des résultats cliniques avec une imagerie cérébrale et vasculaire appropriée, et la recherche des causes sous-jacentes potentielles, en particulier les sources emboliques [1].

AVC de l'ACP : Stratégies de traitement

Le traitement suit les principes généraux de la prise en charge de l'AVC ischémique aigu et de la prévention secondaire [1, 6].

Traitement aigu :

• Thrombolyse intraveineuse (tPA IV) : L'altéplase peut être administrée dans la fenêtre de temps standard (typiquement 3 à 4,5 heures) aux patients éligibles présentant des symptômes d'AVC de l'ACP invalidants, à condition que l'hémorragie soit exclue au scanner [6].
• Thérapie endovasculaire (Thrombectomie mécanique) : Principalement indiquée pour les occlusions de gros vaisseaux (OGV) dans la circulation antérieure [7]. Son rôle dans l'occlusion isolée de l'ACP est moins établi et généralement réservé à des cas spécifiques, tels que l'occlusion du segment P1 provoquant des déficits importants, ou dans le cadre du traitement d'une occlusion du "sommet du tronc basilaire" impliquant l'apex basilaire et les ACP proximales [7]. Les décisions sont prises en fonction du temps écoulé depuis le début, de la gravité clinique, des résultats de l'imagerie (y compris la présence de tissu récupérable sur l'imagerie de perfusion) et des facteurs liés au patient [7].
• Soins de soutien : Prise en charge dans une unité neurovasculaire, surveillance des signes vitaux, contrôle de la glycémie, gestion de la fièvre, prophylaxie de la TVP [6].

Prévention secondaire : Vise à réduire le risque de récidive d'AVC en traitant la cause sous-jacente [1, 8].

• AVC embolique (par ex., Fibrillation auriculaire) : L'anticoagulation (typiquement avec des AOD ou de la warfarine) est le pilier.
• AVC athérothrombotique (moins fréquent pour l'ACP) : Un traitement antiplaquettaire (par ex., Aspirine, Clopidogrel) est indiqué.
• Traitement par statines : Les statines de haute intensité sont recommandées pour les mécanismes athérosclérotiques présumés ou généralement dans le cadre d'une réduction globale du risque vasculaire.
• Gestion des facteurs de risque : Contrôle strict de l'hypertension, du diabète, de l'hyperlipidémie ; sevrage tabagique.
• Traitement spécifique pour les causes moins fréquentes comme la dissection ou la vascularite (par ex., anticoagulation/antiplaquettaires pour la dissection, immunosuppression pour la vascularite).

Le pronostic après un AVC de l'ACP varie considérablement [1]. Les défauts du champ visuel sont souvent permanents, bien qu'une certaine récupération puisse se produire [1]. Une invalidité importante peut résulter du syndrome de la douleur thalamique, de troubles graves de la mémoire ou de déficits neurologiques profonds associés au syndrome du "sommet du tronc basilaire" [1]. La réadaptation (y compris les thérapies visuelles) joue un rôle important dans la récupération [1].

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Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).