Hémorragie intracérébrale hypertensive

Auteur: Otari Nergadze | Mis à jour: Janvier 2026

Causes et physiopathologie de l'hémorragie intracérébrale hypertensive (HIC)

L'hémorragie intracérébrale hypertensive (HIC) se produit généralement dans des zones profondes spécifiques du cerveau en raison de la pathologie vasculaire sous-jacente associée à l'hypertension artérielle chronique [1, 2]. Les sites les plus fréquents sont :

  • Le putamen (partie des ganglions de la base) – la localisation la plus fréquente (environ 50 %), souvent avec extension dans la capsule interne adjacente et la substance blanche centrale environnante [1, 2].
  • Le thalamus [1, 2].
  • La protubérance (ou pont de Varole, partie du tronc cérébral) [1, 2].
  • Le cervelet [1, 2].

Les hémorragies primaires profondes dans la substance blanche lobaire sont des causes moins fréquentes de HIC hypertensive comparées à ces structures profondes [1]. L'hypertension chronique affecte principalement les petites artères perforantes (artérioles) qui naissent de gros vaisseaux tels que l'artère cérébrale moyenne, l'artère basilaire ou les artères du polygone de Willis pour vasculariser ces structures profondes [1, 3]. Avec le temps, l'hypertension provoque des modifications pathologiques dans ces petits vaisseaux, plus particulièrement une lipohyalinose [1, 3]. Cette condition implique des dommages segmentaires de la paroi vasculaire avec nécrose fibrinoïde, un épaississement de la paroi par du tissu conjonctif et un dépôt de matériel lipidique, entraînant un rétrécissement de la lumière et un affaiblissement de la paroi vasculaire, la rendant vulnérable à la rupture sous pression [1, 3].

L'IRM cérébrale montrant une hémorragie dans les ventricules latéraux (flèches). Bien que cet exemple concerne la maladie de Moyamoya, la HIC hypertensive peut également se rompre dans les ventricules [1, 4].

Lorsqu'une artère perforante fragilisée se rompt en raison de l'hypertension, l'hémorragie résultante se présente initialement comme une petite collection de sang, souvent de forme ovale [1]. Cet hématome s'agrandit généralement en quelques minutes ou quelques heures, disséquant le tissu cérébral en suivant les voies de moindre résistance, comprimant et déplaçant ainsi les structures environnantes [1]. Les hémorragies hypertensives se rompent fréquemment dans le système ventriculaire adjacent, remplissant de sang des parties des ventricules [1, 4]. L'extension directe à travers le cortex vers l'espace sous-arachnoïdien est relativement rare pour les saignements hypertensifs profonds [1]. De petites hémorragies hypertensives (par ex., volume de 1 à 2 cm³) peuvent rester localisées dans la substance grise ou blanche profonde sans effet de masse significatif ni rupture dans les voies du liquide céphalorachidien (LCR) [1]. Cependant, les hémorragies hypertensives massives peuvent provoquer une compression sévère des structures adjacentes, telles que les ventricules ou le tronc cérébral, entraînant un déplacement important de la ligne médiane, une pression intracrânienne élevée, une stupeur, un coma et potentiellement la mort [1]. La plupart des hémorragies hypertensives se développent relativement rapidement, souvent en quelques minutes et durant la première heure [1]. Certaines peuvent présenter un agrandissement graduel sur plusieurs heures (par ex., jusqu'à 24-48 heures), en particulier chez les patients sous anticoagulants [5]. Contrairement aux saignements d'un anévrisme sacculaire rompu qui peuvent récidiver (resaignement), les hémorragies hypertensives cessent généralement de saigner spontanément, probablement en raison de l'effet de tamponnade de la pression des tissus environnants et de la formation de caillots [1]. Après l'hémorragie initiale, un œdème (gonflement) se développe dans le tissu cérébral comprimé entourant l'hématome intracérébral [1, 4]. Cet œdème périfocal contribue de manière significative à l'effet de masse global et à l'augmentation de la pression intracrânienne, provoquant souvent une aggravation neurologique dans les jours suivant l'hémorragie [1]. Le processus de résolution commence dans les 48 heures, alors que les macrophages infiltrent l'hématome et commencent à phagocyter le sang extravasé [1]. Au cours des semaines ou mois suivants (typiquement 1 à 6 mois), l'hématome se résorbe progressivement, évoluant généralement en une cavité fente-like entourée d'une cicatrice gliale contenant des dépôts de fer résiduels (hémosidérine) et des macrophages [1, 4].

Syndromes cliniques de l'hémorragie intracérébrale hypertensive

L'hémorragie intracérébrale hypertensive peut survenir chez tout individu souffrant d'hypertension, mais elle est plus fréquemment rencontrée chez les personnes ayant des antécédents d'hypertension essentielle chronique, souvent mal contrôlée [1, 2]. L'hémorragie survient généralement lorsque le patient est éveillé et actif, bien qu'elle ne soit pas nécessairement précipitée par un effort physique intense [1]. Contrairement à l'apparition souvent instantanée des symptômes observée avec un accident vasculaire cérébral embolique ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, les symptômes d'un AVC hémorragique hypertensif se développent généralement en douceur sur une période de quelques minutes (par ex., 5 à 30 minutes), bien qu'une progression sur plusieurs heures puisse parfois se produire [1]. Les symptômes spécifiques et leur gravité sont déterminés par l'emplacement et la taille de l'hémorragie dans le cerveau [1, 2].

Localisation Signes classiques Pronostic (gros saignement)
Putamen Hémiplégie controlatérale, déviation du regard vers le côté de la lésion Réservé – souvent coma
Thalamus Hémiplégie + perte sensorielle, regard vers le bas, petites pupilles Mauvais si grande taille
Protubérance Tétraplégie, pupilles punctiformes, coma Très mauvais – forte mortalité
Cervelet Ataxie, vomissements, céphalées ; détérioration rapide si hydrocéphalie Bon si évacué tôt

Hémorragies intracérébrales hypertensives putaminales

L'hémorragie naissant dans le putamen (partie des ganglions de la base) est le type le plus courant associé à l'hypertension [1, 2]. Le saignement s'étend souvent vers l'intérieur pour impliquer la capsule interne adjacente (une voie vitale de la substance blanche) et vers l'extérieur dans la capsule externe ou la substance blanche environnante [1].

L'IRM cérébrale montrant un hématome intracérébral hyperaigu (flèche) dans la région de la capsule externe droite et le cortex insulaire chez un patient atteint d'hypertension [4].
Sur ce scanner cérébral (TDM) axial, on observe un hématome aigu (zone hyperdense, indiquée par la flèche) dans la capsule externe gauche et le putamen [4].

Les hémorragies putaminales étendues peuvent entraîner une perte de conscience immédiate conduisant au coma, accompagnée d'une hémiplégie controlatérale (paralysie du côté opposé du corps) [1, 2]. Plus typiquement, les patients ressentent un mal de tête qui s'aggrave progressivement, suivi en quelques minutes par l'évolution de signes neurologiques tels qu'une déviation faciale controlatérale, des troubles de l'élocution (dysarthrie), une confusion ou des difficultés de langage (aphasie si l'hémisphère dominant est affecté) [1]. Une faiblesse progressive des membres controlatéraux se développe [1]. Un signe caractéristique est la déviation conjuguée du regard (les yeux forcés vers le côté de l'hémorragie) du côté opposé à l'hémiparésie (c'est-à-dire en regardant loin du côté faible) [1]. La progression relativement douce de ces symptômes sur 5 à 30 minutes est fortement évocatrice d'une hémorragie intracérébrale [1].

La faiblesse des membres progresse souvent d'une parésie (faiblesse) à une plégie (paralysie complète) [1]. Les patients peuvent ne plus réagir aux stimuli douloureux du côté affecté. Un signe de Babinski positif est typiquement présent du côté controlatéral [1]. Si l'hémisphère dominant est impliqué, une aphasie globale (altération sévère de la production et de la compréhension du langage) peut survenir [1]. La somnolence évolue souvent vers la stupeur [1]. L'apparition rapide de symptômes graves indique une compression des structures supérieures du tronc cérébral [1]. L'évolution vers un coma profond s'accompagne souvent de signes de dysfonctionnement avancé du tronc cérébral, y compris des schémas respiratoires irréguliers, une dilatation de la pupille ipsilatérale (du même côté) à l'hémorragie avec perte de réactivité à la lumière (en raison de la compression du 3e nerf), des signes de Babinski bilatéraux et une posture de décérébration (extension anormale des membres) [1]. L'aggravation neurologique survenant 12 à 72 heures après l'hémorragie initiale est généralement attribuée au développement de l'œdème périfocal augmentant l'effet de masse, plutôt qu'à un resaignement (re-rupture) [1].

Hémorragies intracérébrales hypertensives thalamiques

L'hémorragie naissant dans le thalamus, un autre site fréquent pour les saignements hypertensifs, provoque généralement une hémiplégie ou une hémiparésie controlatérale en raison de la compression ou de l'implication de la capsule interne adjacente [1, 2]. Une caractéristique importante est souvent la perte hémisensorielle controlatérale, affectant toutes les modalités sensorielles (douleur, température, proprioception, sensibilité tactile), ce qui reflète le rôle du thalamus en tant que noyau relais sensoriel majeur [1].

L'IRM cérébrale montrant une hémorragie intracérébrale affectant le thalamus (flèches). (Cet exemple montre une hémorragie bilatérale chez un patient atteint de neuropaludisme) [4].

Les lésions thalamiques de l'hémisphère dominant peuvent entraîner des troubles du langage (dysphasie ou aphasie), souvent caractérisés par un discours fluide avec des erreurs paraphasiques, mais avec des capacités de répétition relativement préservées, parfois accompagnées de déficits de mémoire [1]. L'hémorragie dans le thalamus non dominant peut entraîner une apraxie constructive et une négligence spatiale (apractoagnosie) [1]. Des défauts du champ visuel homonyme peuvent survenir en raison de l'implication des voies proches du thalamus, mais peuvent se résorber partiellement [1]. L'extension de l'hémorragie thalamique de manière inféro-médiane vers la région sous-thalamique et le mésencéphale supérieur entraîne souvent des dysfonctionnements oculomoteurs caractéristiques (mouvements des yeux), notamment [1] :

  • Altération du regard vertical (en particulier la paralysie du regard vers le haut)
  • Déviation des yeux vers le bas au repos (signe du "soleil couchant")
  • Anomalies pupillaires : anisocorie (pupilles inégales), pupilles souvent petites et peu réactives à la lumière
  • Déviation oblique (Skew deviation : désalignement vertical des yeux)
  • Altération de la convergence
  • Pseudo-paralysie du VI (du nerf abducens)
  • Nystagmus de rétraction

D'autres signes potentiels incluent un ptosis et un myosis ipsilatéraux (faisant partie du syndrome de Claude Bernard-Horner si les voies sympathiques sont comprimées), un œdème palpébral ou, rarement, un mutisme, particulièrement en cas d'atteinte thalamique bilatérale ou dominante [1].

Hémorragies intracérébrales hypertensives pontiques

Une hémorragie provenant de la protubérance (partie du tronc cérébral) entraîne généralement des déficits neurologiques catastrophiques à apparition rapide, menant souvent rapidement à un coma profond [1, 2]. Les résultats cliniques caractéristiques incluent une tétraplégie (paralysie des quatre membres), une rigidité de décérébration marquée et des pupilles punctiformes (myosis sévère, généralement 1 mm de diamètre) qui réagissent généralement à la lumière initialement, bien que la réactivité puisse être difficile à évaluer ou perdue plus tard [1]. Les mouvements oculaires horizontaux sont gravement altérés ou absents [1]. Les mouvements oculaires verticaux peuvent être préservés au début [1]. Les patients présentent souvent des schémas respiratoires anormaux, une hypertension systémique (due à une dérégulation du système autonome) et parfois une hyperhidrose (transpiration excessive) [1]. L'hémorragie pontique est associée à un taux de mortalité très élevé [1, 2].

Dans de rares cas de très petites hémorragies pontiques, en particulier celles limitées au tegmentum (partie dorsale), la conscience peut être préservée au début [1]. Les signes cliniques dans de tels cas peuvent indiquer des lésions pontiques focales, comme une paralysie du regard horizontal, une faiblesse faciale, une dysarthrie, une hémiplégie controlatérale ou des déficits hémisensoriels (syndromes alternes) [1].

Hémorragies intracérébrales hypertensives cérébelleuses

L'hémorragie hypertensive provenant du cervelet se développe généralement sur plusieurs heures, bien que le début puisse parfois être plus soudain [1, 2]. Une caractéristique clé permettant de distinguer l'hémorragie cérébelleuse à un stade précoce est que la perte de conscience initiale est rare, à moins qu'il n'y ait une expansion rapide avec compression du tronc cérébral ou extension dans le quatrième ventricule provoquant une hydrocéphalie aiguë [1]. Les patients se présentent couramment avec des symptômes reflétant un dysfonctionnement cérébelleux : maux de tête sévères (souvent occipitaux), vertiges, vomissements répétés et incapacité marquée à se tenir debout ou à marcher (ataxie du tronc) [1, 2]. Ces signes cliniques précoces devraient fortement soulever la suspicion d'une hémorragie cérébelleuse, incitant à une neuro-imagerie urgente et à une évaluation neurochirurgicale, car une intervention chirurgicale opportune (évacuation de l'hématome) peut sauver la vie [1, 5].

L'IRM cérébrale montrant une hémorragie (flèche) localisée dans l'hémisphère droit du cervelet [4].

L'examen neurologique à la phase aiguë peut initialement révéler des signes focaux minimes ou subtils en dehors de l'ataxie et des vomissements [1]. Une ataxie appendiculaire peut être présente du même côté que l'hémorragie [1]. Les anomalies du regard sont courantes : une paralysie du regard horizontal (incapacité de regarder vers le côté de la lésion) ou une déviation forcée du regard s'éloignant du côté de la lésion [1]. Une paralysie du nerf facial périphérique (VII) ipsilatéral ou du nerf abducens (VI) peut également être observée en raison de la compression [1].

D'autres manifestations oculaires occasionnellement observées comprennent le blépharospasme, la fermeture unilatérale de la paupière ou la déviation oblique (skew deviation) [1]. Le "bobbing oculaire" (mouvements spontanés et rapides des yeux vers le bas suivis d'une lente remontée), typiquement associé à des lésions pontiques sévères, peut survenir plus tard si l'état de conscience se détériore [1]. Les mouvements oculaires verticaux restent généralement préservés jusqu'à des stades avancés [1]. Les pupilles restent généralement petites mais réagissent à la lumière [1]. Une faiblesse faciale ipsilatérale et une diminution du réflexe cornéen du même côté sont fréquemment observées [1].

L'hémiplégie controlatérale et la faiblesse faciale de type central sont généralement absentes dans l'hémorragie cérébelleuse pure, ce qui aide à la distinguer des saignements supratentoriels [1]. Rarement, les grandes hémorragies cérébelleuses comprimant gravement le tronc cérébral peuvent se présenter avec une tétraplégie [1]. Les réflexes cutanés plantaires (signe de Babinski) peuvent être initialement en flexion mais peuvent évoluer vers des réponses en extension [1]. Le danger majeur avec l'hémorragie cérébelleuse est le déclin neurologique soudain vers la stupeur et le coma en raison de la compression progressive du tronc cérébral ou de l'hydrocéphalie aiguë [1, 5].

L'IRM cérébrale montrant une hémorragie dans l'hémisphère cérébelleux gauche (flèche), avec des caractéristiques telles que des niveaux liquides sanguins [4].

Des modèles spécifiques de symptômes neurologiques oculaires sont particulièrement utiles pour aider à localiser le site d'une hémorragie intracérébrale [1] :

  • Hémorragie putaminale : Déviation du regard conjugué vers le côté de l'hémorragie.
  • Hémorragie thalamique : Déviation du regard vers le bas, altération du regard vertical et diverses anomalies pupillaires.
  • Hémorragie pontique : Paralysie du regard horizontal avec des pupilles généralement très contractées mais réactives.
  • Hémorragie cérébelleuse : Souvent une paralysie du regard ipsilatéral ou une déviation du regard controlatéral.

Le mal de tête n'est pas un symptôme universel de l'hémorragie intracérébrale hypertensive, survenant chez environ 50 % des patients [1]. Les vomissements, cependant, sont très fréquents [1]. La perte de conscience évoluant vers le coma est également variable et dépend fortement de la taille et de l'emplacement de l'hématome [1].

Les crises d'épilepsie sont relativement peu fréquentes au début d'une hémorragie intracérébrale hypertensive typique [1]. Le diagnostic repose principalement sur la combinaison de la présentation clinique et des résultats caractéristiques de la neuro-imagerie [1, 4].

Lorsque la conscience est préservée, distinguer cliniquement un accident vasculaire cérébral ischémique d'une hémorragie intracérébrale sur la seule base des symptômes peut être difficile [1]. L'imagerie cérébrale urgente (généralement un scanner sans contraste) est donc essentielle chez tous les patients présentant des symptômes d'accident vasculaire cérébral aigu [5].

Diagnostic (Évaluation clinique et imagerie)

Diagnostic différentiel de l'hémorragie intracérébrale aiguë [1, 4, 5]

Cause Emplacement typique Caractéristiques cliniques / Imagerie clés
HIC hypertensive Ganglions de la base (putamen), thalamus, pont, cervelet. Antécédents d'hypertension chronique. Évolution progressive. TDM montre hématome profond.
HIC lobaire (ex: AAC, MAV, Tumeur) Superficiel (cortical/sous-cortical) dans les lobes cérébraux. Angiopathie amyloïde (AAC) chez les personnes âgées. MAV/Tumeur : Les convulsions sont plus fréquentes.
Anévrisme sacculaire rompu Principalement Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA). Céphalée soudaine "en coup de tonnerre". TDM montre une HSA. Angio-TDM (CTA) identifie l'anévrisme.
Transformation hémorragique d'un AVC ischémique L'hémorragie survient dans la zone d'un infarctus préexistant. Survient souvent plusieurs jours après l'AVC ischémique initial. L'imagerie montre du sang dans l'infarctus.
Hémorragie par malformation caverneuse Peut survenir n'importe où. Saignements souvent contenus. L'IRM montre une lésion "en pop-corn". Angiographiquement occulte.
HIC liée aux anticoagulants N'importe où. Souvent plus large ou continue de s'étendre. Antécédents de prise d'anticoagulants. Nécessite des stratégies de réversion spécifiques.
Coagulopathie / Trouble hématologique Peut survenir n'importe où. Formule sanguine anormale (thrombocytopénie) ou bilan de coagulation.
HIC traumatique Pôles frontaux/temporaux (contusions). Histoire claire de traumatisme crânien. L'imagerie confirme le traumatisme.

Le scanner cérébral (TDM), en particulier sans injection de produit de contraste, est une méthode très fiable et largement disponible pour diagnostiquer une hémorragie intracérébrale aiguë [4, 5]. Le sang frais apparaît hyperdense (blanc brillant) au scanner [4]. Au fil du temps (généralement après une ou deux semaines), la densité de l'hématome diminue progressivement à mesure que le sang se dégrade [4]. Cela signifie que les hémorragies plus anciennes pourraient ne pas être visibles au scanner [4].

L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur modifiable qui augmente considérablement le risque d'AVC ischémique et hémorragique [1, 5].

L'IRM cérébrale est généralement plus sensible que la TDM pour détecter les hématomes plus petits, en particulier dans le tronc cérébral, et pour caractériser les hémorragies à différents stades [4]. Cependant, il peut parfois être difficile de différencier une hémorragie hyperaiguë d'autres pathologies, et la TDM reste l'outil principal pour l'exclusion rapide dans le contexte aigu [4, 5].

Avec la précision des appareils modernes, le besoin de procéder à une ponction lombaire a considérablement diminué et celle-ci est généralement contre-indiquée en raison du risque d'engagement cérébral [1, 5].

Si l'imagerie révèle une localisation atypique pour une hémorragie hypertensive, des examens vasculaires complémentaires (Angio-TDM, Angio-IRM ou Angiographie par soustraction numérique) sont justifiés pour rechercher des causes potentielles [1, 5].

D'autres examens, comme la Radiographie pulmonaire et l'électrocardiogramme (ECG), font partie du bilan standard, principalement pour rechercher des dommages aux organes cibles [1].

Le pronostic dépend de la taille initiale de l'hématome, de son emplacement, de la présence d'une extension intraventriculaire et du niveau de conscience [1, 5]. Les gros hématomes ont un pronostic réservé [5].

Traitement de l'hémorragie intracérébrale hypertensive

Le rôle de l'évacuation chirurgicale reste débattu et n'est généralement indiqué que dans des situations spécifiques [5, 11]. Pour la plupart des hématomes profonds, la chirurgie est rarement bénéfique [5, 11]. Cependant, l'évacuation chirurgicale d'un gros hématome supratentoriel peut être considérée comme une mesure de sauvetage chez les patients dont l'état neurologique se détériore [5, 11]. À l'inverse, l'évacuation d'un hématome cérébelleux aigu provoquant une détérioration neurologique ou une compression importante du tronc cérébral est souvent vitale [5, 11].

Le traitement médical se concentre sur le contrôle de la pression artérielle, la gestion de la pression intracrânienne (PIC) et la prévention des complications [5]. Les diurétiques osmotiques comme le mannitol par voie intraveineuse sont couramment utilisés [5]. L'utilisation de corticoïdes n'a montré aucun avantage et peut augmenter les complications [5].

Les conditions sous-jacentes spécifiques contribuant à l'hypertension, telles que la pré-éclampsie ou l'hypertension maligne, nécessitent un diagnostic rapide et un traitement spécialisé [1].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Hypertensive Cerebrovascular Disease).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Intracranial Hemorrhage.
  5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
  6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
  7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations and Intracranial Hemorrhage.
  8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 31: Spinal Cord Injury & Chapter 40: Spinal Vascular Malformations.
  9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  10. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
  11. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example of surgical trial for ICH).

Voir aussi