Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние

Клинические синдромы гипертензивного внутримозгового кровоизлияния

Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние может произойти у любого человека с гипертонией, но чаще всего встречается у лиц с историей хронической, часто плохо контролируемой гипертонической болезни [1, 2]. Кровоизлияние обычно происходит, когда пациент бодрствует и активен, хотя оно не обязательно провоцируется тяжелыми физическими нагрузками [1]. В отличие от часто мгновенного появления симптомов, наблюдаемого при эмболическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии, симптомы гипертензивного геморрагического инсульта обычно развиваются плавно в течение нескольких минут (например, 5-30 минут), хотя иногда прогрессирование может продолжаться в течение нескольких часов [1]. Конкретные симптомы и их тяжесть определяются расположением и размером кровоизлияния в мозге [1, 2].

 

Путаминальные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния

Кровоизлияние, возникающее в скорлупе (путамене, части базальных ганглиев), является наиболее частым типом, связанным с гипертензией [1, 2]. Кровотечение часто распространяется медиально, вовлекая прилегающую внутреннюю капсулу (критически важный путь белого вещества), и латерально во внешнюю капсулу или окружающее белое вещество [1].

Обширные путаминальные кровоизлияния могут вызвать немедленную потерю сознания, ведущую к коме, сопровождающуюся контралатеральной гемиплегией (параличом на противоположной стороне тела) [1, 2]. Чаще всего пациенты испытывают прогрессивно усиливающуюся головную боль, за которой в течение минут следует развитие неврологических признаков, таких как контралатеральное опущение лица, невнятная речь (дизартрия), спутанность сознания или языковые трудности (афазия, если затронуто доминантное полушарие) [1]. Развивается прогрессирующая слабость контралатеральных конечностей [1]. Характерным признаком является содружественное отклонение взора (глаза насильственно отведены в сторону кровоизлияния) контралатерально гемипарезу (то есть взгляд отведён от слабой стороны) [1]. Относительно плавное прогрессирование этих симптомов в течение 5-30 минут в высшей степени подозрительно в отношении внутримозгового кровоизлияния [1].

Слабость в конечностях часто прогрессирует от пареза (слабости) до плегии (полного паралича) [1]. Пациенты могут перестать реагировать на болевые раздражители на пораженной стороне. Положительный симптом Бабинского обычно присутствует на контралатеральной стороне [1]. Если вовлечено доминантное полушарие, может возникнуть тотальная афазия (тяжелое нарушение как производства, так и понимания речи) [1]. Сонливость часто переходит в ступор [1]. Быстро развивающиеся тяжелые симптомы указывают на сдавление верхних структур ствола мозга [1]. Прогрессирование до глубокой комы часто сопровождается признаками выраженной дисфункции ствола мозга, включая нерегулярное дыхание, расширение зрачка на стороне кровоизлияния (ипсилатерально) с потерей реакции на свет (из-за сдавления глазодвигательного нерва), двусторонние симптомы Бабинского и децеребрационную позу (аномальное разгибание конечностей) [1]. Неврологическое ухудшение, возникающее через 12-72 часа после первоначального кровоизлияния, обычно связывают с развитием перифокального отека, увеличивающего масс-эффект, а не с повторным кровотечением (рецидивом) [1].

 

Таламические гипертензивные внутримозговые кровоизлияния

Кровоизлияние, возникающее в таламусе, другом частом месте гипертензивных кровотечений, обычно вызывает контралатеральную гемиплегию или гемипарез из-за сдавления или вовлечения прилегающей внутренней капсулы [1, 2]. Выдающимся признаком часто является контралатеральная гемигипестезия (потеря чувствительности), затрагивающая все модальности (боль, температура, проприоцепция, тактильная чувствительность), что отражает роль таламуса как главного сенсорного релейного ядра [1].

Поражения таламуса доминантного полушария могут привести к языковым нарушениям (дисфазии или афазии), часто характеризующимся беглой речью с парафазическими ошибками, но относительно сохранными способностями к повторению, иногда сопровождающимися дефицитом памяти [1]. Кровоизлияние в недоминантном таламусе может привести к конструктивной апраксии и пространственному игнорированию (неглекту) [1]. Гомонимные дефекты полей зрения могут возникать из-за поражения зрительных путей рядом с таламусом, но могут частично разрешаться [1]. Распространение таламического кровоизлияния нижнемедиально в сторону субталамической области и верхних отделов среднего мозга часто приводит к характерным глазодвигательным нарушениям, включая [1]:

• Нарушение вертикального взора (особенно парез взора вверх)
• Отклонение глаз вниз в покое (симптом "заходящего солнца")
• Зрачковые аномалии: анизокория (неравные зрачки), зрачки часто сужены и плохо реагируют на свет
• Скью-девиация (вертикальное расхождение глаз по вертикали)
• Нарушение конвергенции
• Псевдопарез отводящего нерва
• Ретракционный нистагм

Другие возможные признаки включают ипсилатеральный птоз и миоз (часть синдрома Горнера, если сдавлены симпатические пути), отек век или, реже, мутизм (неспособность говорить), особенно при двустороннем или доминантном поражении таламуса [1].

 

Мостовые гипертензивные внутримозговые кровоизлияния

Кровоизлияние, возникающее в мосту (части ствола головного мозга), обычно приводит к катастрофическим неврологическим дефицитам с быстрым началом, часто быстро ведущим к глубокой коме [1, 2]. Характерные клинические находки включают тетраплегию (паралич всех четырех конечностей), выраженную децеребрационную ригидность и точечные зрачки (сильный миоз, обычно 1 мм в диаметре), которые обычно реагируют на свет первоначально, хотя реактивность может быть трудно оценить или она теряется позже [1]. Горизонтальные движения глаз сильно нарушены или отсутствуют [1]. Вертикальные движения глаз могут сохраняться первоначально [1]. У пациентов часто наблюдаются аномальные паттерны дыхания, системная гипертензия (из-за вегетативной дисрегуляции) и иногда гипергидроз (повышенная потливость) [1]. Кровоизлияние в мост имеет очень высокий уровень смертности, часто приводя к смерти в течение нескольких часов или дней [1, 2].

В редких случаях очень маленьких мостовых кровоизлияний, особенно ограниченных покрышкой (дорсальной частью), сознание может сохраняться первоначально [1]. Клинические признаки в таких случаях могут указывать на очаговые поражения моста, такие как паралич горизонтального взора, слабость лицевых мышц, дизартрия, контралатеральная гемиплегия или гемигипестезия (альтернирующие синдромы) [1].

 

Мозжечковые гипертензивные внутримозговые кровоизлияния

Гипертензивное кровоизлияние, возникающее в мозжечке, обычно развивается в течение нескольких часов, хотя иногда начало может быть более внезапным [1, 2]. Ключевой особенностью, отличающей мозжечковое кровоизлияние на ранних стадиях, является то, что первоначальная потеря сознания редка, если только не происходит быстрое расширение со сдавлением ствола мозга или прорывом в четвертый желудочек, вызывающим острую гидроцефалию [1]. Пациенты обычно поступают с симптомами, отражающими дисфункцию мозжечка: сильная головная боль (часто затылочная), головокружение, многократная рвота и выраженная неспособность стоять или ходить (туловищная атаксия) [1, 2]. Эти ранние клинические признаки должны вызывать сильное подозрение на мозжечковое кровоизлияние, что требует проведения экстренной нейровизуализации и консультации нейрохирурга, поскольку своевременное хирургическое вмешательство (удаление гематомы) может спасти жизнь [1, 5].

Неврологическое обследование в острой фазе первоначально может выявить минимальные или слабовыраженные очаговые симптомы помимо атаксии и рвоты [1]. Атаксия конечностей может присутствовать на стороне кровоизлияния (ипсилатерально) [1]. Нарушения взора часты: паралич горизонтального взора (неспособность смотреть в сторону поражения) или вынужденное отклонение взора от стороны поражения (контралатеральная девиация) могут возникать из-за поражения мостовых центров взора или путей [1]. Ипсилатеральный периферический паралич лицевого нерва (VII) или паралич отводящего нерва (VI) также могут наблюдаться из-за сдавления [1].

Другие глазные проявления, иногда наблюдаемые, включают блефароспазм, одностороннее смыкание век или скью-девиацию [1]. Поплавковые движения глаз (ocular bobbing - спонтанные, быстрые движения глаз вниз, за которыми следует медленный возврат вверх), обычно связанные с тяжелым повреждением моста, могут возникнуть позже, если сознание ухудшается, переходя в кому [1]. Вертикальные движения глаз обычно остаются сохранными до поздних стадий [1]. Зрачки обычно остаются узкими, но реагирующими на свет [1]. Ипсилатеральная слабость лицевых мышц и снижение роговичного рефлекса на той же стороне наблюдаются часто [1].

Контралатеральная гемиплегия и слабость лицевых мышц по центральному типу обычно отсутствуют при изолированном мозжечковом кровоизлиянии, что помогает отличить его от супратенториальных кровоизлияний [1]. Редко крупные мозжечковые кровоизлияния, сильно сдавливающие ствол мозга, могут проявляться тетраплегией [1]. Подошвенные рефлексы (симптом Бабинского) первоначально могут быть сгибательными, но могут прогрессировать до разгибательных ответов по мере ухудшения функции ствола мозга [1]. Основная опасность при мозжечковом кровоизлиянии — внезапное неврологическое ухудшение до ступора и комы из-за прогрессирующего сдавления ствола мозга или острой гидроцефалии [1, 5].

Специфические паттерны глазодвигательных нарушений особенно полезны для помощи в локализации места внутримозгового кровоизлияния [1]:

• Путаминальное кровоизлияние: Содружественное отклонение взора в сторону кровоизлияния.
• Таламическое кровоизлияние: Отклонение взора вниз, нарушение вертикального взора и различные зрачковые аномалии.
• Мостовое кровоизлияние: Паралич горизонтального взора с типично точечными, но реагирующими зрачками.
• Мозжечковое кровоизлияние: Часто ипсилатеральный паралич взора или контралатеральная девиация взора.

Головная боль не является универсальным симптомом гипертензивного внутримозгового кровоизлияния, возникая лишь примерно у 50% пациентов [1]. Рвота, однако, встречается довольно часто [1]. Потеря сознания, прогрессирующая в кому, также вариабельна и сильно зависит от размера и расположения гематомы [1].

Судороги относительно редко встречаются в начале типичного гипертензивного внутримозгового кровоизлияния [1]. Диагноз ставится в первую очередь на основе сочетания клинической картины и характерных находок на нейровизуализации [1, 4].

При сохраненном сознании клинически отличить ишемический инсульт от внутримозгового кровоизлияния, основываясь только на симптомах, может быть сложно [1]. Поэтому экстренная визуализация головного мозга (обычно бесконтрастная КТ) необходима всем пациентам с симптомами острого инсульта [5].

 

Диагностика гипертензивного внутримозгового кровоизлияния (лабораторная и инструментальная оценка)

Дифференциальный диагноз острого внутримозгового кровоизлияния [1, 4, 5]

 

Компьютерная томография (КТ) головного мозга, в частности бесконтрастная КТ, является высоконадежным и широко доступным методом диагностики острого внутримозгового кровоизлияния [4, 5]. Свежая кровь выглядит гиперденсивной (ярко-белой) на КТ-сканах [4]. Со временем (обычно через одну-две недели) плотность (аттенюация) гематомы постепенно снижается по мере распада продуктов крови [4]. Это означает, что более старые кровоизлияния могут быть не замечены на КТ [4].

МРТ головного мозга обычно более чувствительна, чем КТ, для выявления небольших гематом, особенно в стволе мозга, и для характеристики кровоизлияний на разных стадиях (сверхострая, острая, подострая, хроническая) [4]. Однако отличить сверхострое кровоизлияние от других состояний иногда бывает сложно даже с помощью МРТ, и КТ остается основным инструментом для быстрого исключения кровоизлияния в острой ситуации [4, 5].

С появлением точных современных методов КТ и МРТ потребность в люмбальной пункции для диагностики внутримозгового кровоизлияния значительно снизилась, и она обычно противопоказана из-за риска вклинения головного мозга [1, 5].

Если визуализация выявляет локализацию гематомы, нетипичную для гипертензивного кровоизлияния (например, лобарное белое вещество), показано дальнейшее исследование с помощью сосудистой визуализации (КТ-ангиография, МР-ангиография или цифровая субтракционная ангиография - ЦСА) для поиска потенциальных причин, таких как разрыв аневризмы или АВМ [1, 5].

Другие исследования, такие как Рентгенография грудной клетки и электрокардиограмма (ЭКГ), являются стандартной частью оценки, прежде всего, для выявления признаков повреждения органов-мишеней из-за хронической гипертонии [1].

Прогноз для гипертензивных внутримозговых гематом сильно зависит от начального размера гематомы, ее локализации, наличия внутрижелудочкового прорыва и исходного уровня сознания пациента [1, 5]. Крупные супратенториальные гематомы обычно имеют сомнительный или плохой прогноз [5].

 

Лечение гипертензивного внутримозгового кровоизлияния

Роль хирургического удаления при острой гипертензивной внутримозговой гематоме остается предметом дискуссий и обычно показана только в специфических ситуациях [5, 11]. Для большинства глубоких супратенториальных гематом (путаминальных, таламических) операция редко приносит пользу и может даже нанести вред по сравнению с исключительно консервативным лечением [5, 11]. Однако хирургическое удаление большой супратенториальной гематомы может рассматриваться как жизненно необходимая мера у пациентов с неврологическим ухудшением [5, 11]. В отличие от этого, хирургическое удаление острой мозжечковой гематомы, вызывающей неврологическое ухудшение или значительное сдавление ствола мозга (часто определяемое размером > 3 см или наличием гидроцефалии), обычно считается предпочтительным методом лечения и часто спасает жизнь [5, 11].

Консервативное лечение сосредоточено на контроле артериального давления, контроле внутричерепного давления (ВЧД) при его повышении и профилактике осложнений [5]. Осмотические диуретики, такие как внутривенный маннитол или гипертонический раствор, обычно используются для уменьшения отека мозга [5]. Использование кортикостероидов не показало преимуществ и может увеличить количество осложнений, поэтому они не рекомендуются при ВМК [5].

Особые сопутствующие состояния, способствующие развитию гипертензии, такие как преэклампсия/эклампсия или злокачественная гипертензия, требуют быстрой диагностики и тщательного специализированного лечения [1].

---

Литература

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Hypertensive Cerebrovascular Disease).
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Intracranial Hemorrhage.
5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations and Intracranial Hemorrhage.
8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 31: Spinal Cord Injury & Chapter 40: Spinal Vascular Malformations.
9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
10. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
11. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example of surgical trial for ICH).