Hemorragia intracerebral hipertensiva

Síndromes Clínicas da Hemorragia Intracerebral Hipertensiva

A hemorragia intracerebral hipertensiva pode ocorrer em qualquer indivíduo com hipertensão, mas é mais frequentemente encontrada naqueles com história de hipertensão essencial crônica, muitas vezes mal controlada [1, 2]. A hemorragia geralmente ocorre enquanto o paciente está acordado e ativo, embora não seja necessariamente precipitada por esforço físico extenuante [1]. Ao contrário do início muitas vezes instantâneo dos sintomas visto com o AVC embólico ou hemorragia subaracnóidea, os sintomas do AVC hemorrágico hipertensivo costumam se desenvolver suavemente ao longo de um período de minutos (ex., 5-30 minutos), embora por vezes a progressão possa ocorrer ao longo de várias horas [1]. Os sintomas específicos e a sua gravidade são determinados pela localização e tamanho da hemorragia dentro do cérebro [1, 2].

Hemorragias Intracerebrais Hipertensivas Putaminais

A hemorragia originada no putâmen (parte dos gânglios da base) é o tipo mais comum associado à hipertensão [1, 2]. O sangramento se estende frequentemente medialmente para envolver a cápsula interna adjacente (uma via crítica de substância branca) e lateralmente para a cápsula externa ou substância branca circundante [1].

Hemorragias putaminais extensas podem causar perda imediata de consciência levando ao coma, acompanhadas de hemiplegia contralateral (paralisia no lado oposto do corpo) [1, 2]. Mais tipicamente, os pacientes apresentam uma dor de cabeça de agravamento progressivo, seguida em minutos por sinais neurológicos em evolução, como queda facial contralateral, fala arrastada (disartria), confusão ou dificuldades de linguagem (afasia se o hemisfério dominante for afetado) [1]. Fraqueza progressiva dos membros contralaterais se desenvolve [1]. Um sinal característico é o desvio conjugado do olhar (olhos forçados em direção ao lado da hemorragia) contralateral à hemiparesia (isto é, olhando para longe do lado fraco) [1]. A progressão relativamente suave destes sintomas ao longo de 5-30 minutos é altamente sugestiva de hemorragia intracerebral [1].

A fraqueza dos membros muitas vezes progride de paresia (fraqueza) para plegia (paralisia completa) [1]. Os pacientes podem tornar-se irresponsivos a estímulos dolorosos no lado afetado. Um sinal de Babinski positivo está tipicamente presente contralateralmente [1]. Se o hemisfério dominante estiver envolvido, pode ocorrer afasia global (comprometimento grave da produção e compreensão da linguagem) [1]. A sonolência geralmente progride para o estupor [1]. Sintomas graves que se desenvolvem rapidamente indicam compressão das estruturas superiores do tronco cerebral [1]. A progressão para coma profundo é frequentemente acompanhada por sinais de disfunção avançada do tronco cerebral, incluindo padrões de respiração irregulares, dilatação da pupila ipsilateral (do mesmo lado) à hemorragia com perda de reatividade à luz, sinais de Babinski bilaterais e postura de descerebração [1]. O agravamento neurológico que ocorre 12-72 horas após a hemorragia inicial é normalmente atribuído ao desenvolvimento de edema perifocal que aumenta o efeito de massa, em vez de ressangramento (re-ruptura) [1].

Hemorragias Intracerebrais Hipertensivas Talâmicas

A hemorragia originada no tálamo, outro local comum para sangramentos hipertensivos, normalmente causa hemiplegia ou hemiparesia contralateral devido à compressão ou envolvimento da cápsula interna adjacente [1, 2]. Uma característica proeminente é muitas vezes a perda hemisensorial contralateral, afetando todas as modalidades sensoriais, refletindo o papel do tálamo como um importante núcleo de retransmissão sensorial [1].

Lesões talâmicas do hemisfério dominante podem resultar em distúrbios de linguagem (disfasia ou afasia), frequentemente caracterizados por fala fluente com erros parafasicos, mas com habilidades de repetição relativamente preservadas, por vezes acompanhadas de déficits de memória [1]. A hemorragia no tálamo não-dominante pode levar a apraxia construtiva e negligência espacial [1]. Defeitos de campo visual homônimo podem ocorrer devido ao envolvimento de vias próximas ao tálamo [1]. A extensão da hemorragia talâmica inferomedialmente em direção à região subtalâmica e mesencéfalo superior resulta frequentemente em disfunções oculomotoras características, incluindo [1]:

• Comprometimento do olhar vertical (especialmente paralisia do olhar para cima)
• Desvio para baixo dos olhos em repouso (sinal do "sol poente")
• Anormalidades pupilares: anisocoria (pupilas desiguais), muitas vezes pequenas e pouco reativas à luz
• Desvio oblíquo (desalinhamento vertical dos olhos)
• Comprometimento da convergência
• Falsa paralisia do abducente (pseudoparesia do VI par)
• Nistagmo de retração

Outros sinais potenciais incluem ptose ipsilateral e miose (parte da síndrome de Horner se as vias simpáticas estiverem comprimidas), edema palpebral ou, raramente, mutismo (incapacidade de falar) particularmente com envolvimento talâmico bilateral ou dominante [1].

Hemorragias Intracerebrais Hipertensivas Pontinas

A hemorragia originada dentro da ponte (parte do tronco cerebral) normalmente resulta em déficits neurológicos catastróficos de início rápido, muitas vezes levando rapidamente ao coma profundo [1, 2]. Os achados clínicos característicos incluem quadriplegia (paralisia de todos os quatro membros), marcada rigidez de descerebração e pupilas puntiformes (miose severa, normalmente com 1 mm de diâmetro) que geralmente são reativas à luz inicialmente, embora a reatividade possa ser difícil de avaliar ou perdida mais tarde [1]. Os movimentos oculares horizontais são severamente prejudicados ou ausentes [1]. Movimentos oculares verticais podem estar preservados inicialmente [1]. Os pacientes frequentemente exibem padrões respiratórios anormais, hipertensão sistêmica (devido a desregulação autonômica) e, por vezes, hiperidrose (sudorese excessiva) [1]. A hemorragia pontina carrega uma taxa de mortalidade muito alta, resultando frequentemente em óbito dentro de horas a dias [1, 2].

Em casos raros de hemorragias pontinas muito pequenas, particularmente as limitadas ao tegmento (parte dorsal), a consciência pode ser preservada inicialmente [1]. Sinais clínicos em tais casos podem indicar lesões pontinas focais, como paralisia do olhar horizontal, fraqueza facial, disartria, hemiplegia contralateral ou déficits hemisensoriais (síndromes alternas), miose, outras paralisias de nervos cranianos (V, VI, VII) ou sinais do trato piramidal bilateral [1].

Hemorragias Intracerebrais Hipertensivas Cerebelares

A hemorragia hipertensiva originada dentro do cerebelo normalmente se desenvolve ao longo de várias horas, embora o início às vezes possa ser mais abrupto [1, 2]. Uma característica chave que distingue a hemorragia cerebelar precocemente é que a perda de consciência inicial é rara, a menos que haja rápida expansão com compressão do tronco cerebral ou extensão para o quarto ventrículo causando hidrocefalia aguda [1]. Os pacientes comumente apresentam-se com sintomas refletindo disfunção cerebelar: dor de cabeça severa (muitas vezes occipital), tonturas ou vertigens, vômitos repetidos e marcada incapacidade de ficar em pé ou caminhar (ataxia de tronco) [1, 2]. Esses sinais clínicos iniciais devem levantar forte suspeita de hemorragia cerebelar, motivando a obtenção urgente de neuroimagens e avaliação neurocirúrgica, já que a intervenção cirúrgica (evacuação do hematoma) oportuna pode salvar vidas [1, 5].

O exame neurológico na fase aguda pode revelar inicialmente sinais focais mínimos ou subtis para além da ataxia e vômitos [1]. A ataxia apendicular pode estar presente ipsilateral à hemorragia [1]. Alterações do olhar são comuns: paralisia do olhar horizontal (incapacidade de olhar na direção do lado da lesão) ou desvio forçado do olhar para longe do lado da lesão podem ocorrer devido a envolvimento das vias ou centros pontinos do olhar [1]. Paralisia do nervo facial periférico (VII) ipsilateral ou do nervo abducente (VI) pode também ser vista devido à compressão [1].

Outras manifestações oculares ocasionalmente observadas incluem blefaroespasmo, fechamento unilateral das pálpebras ou desvio oblíquo [1]. O "ocular bobbing" (movimentos para baixo rápidos e espontâneos seguidos de desvio lento para cima), normalmente associado a danos pontinos graves, pode ocorrer mais tarde se a consciência se deteriorar levando ao coma devido a compressão do tronco cerebral [1]. Os movimentos oculares verticais costumam permanecer preservados até aos estágios finais [1]. As pupilas tipicamente permanecem pequenas, mas reativas à luz, até ocorrer uma compressão significativa do tronco cerebral [1]. Fraqueza facial ipsilateral e diminuição do reflexo da córnea no mesmo lado são frequentemente observadas [1].

Hemiplegia contralateral e fraqueza facial de tipo central geralmente estão ausentes na hemorragia cerebelar pura, ajudando a distingui-la de sangramentos supratentoriais [1]. Raramente, grandes hemorragias cerebelares comprimindo severamente o tronco cerebral podem se apresentar com tetraplegia [1]. Os reflexos plantares (Sinal de Babinski) podem inicialmente ser flexores, mas podem progredir para respostas extensoras à medida que a função do tronco cerebral se deteriora [1]. O grande perigo com a hemorragia cerebelar é o declínio neurológico súbito para estupor e coma devido à compressão progressiva do tronco cerebral ou hidrocefalia aguda [1, 5].

Padrões específicos de sintomas neurológicos oculares são particularmente úteis para ajudar a localizar o local de uma hemorragia intracerebral [1]:

• Hemorragia putaminal: Desvio conjugado do olhar em direção ao lado da hemorragia (afastando-se da hemiparesia).
• Hemorragia talâmica: Desvio do olhar para baixo, olhar vertical prejudicado e várias anormalidades pupilares.
• Hemorragia pontina: Paralisia do olhar horizontal com pupilas tipicamente puntiformes, mas reativas.
• Hemorragia cerebelar: Freqüentemente, paralisia do olhar ipsilateral ou desvio do olhar contralateral.

A dor de cabeça não é um sintoma universal da hemorragia intracerebral hipertensiva, ocorrendo em apenas cerca de 50% dos pacientes [1]. O vômito, entretanto, é bastante comum [1]. A perda de consciência progredindo para o coma também é variável e depende fortemente do tamanho e localização do hematoma [1].

As convulsões são relativamente incomuns no início de uma hemorragia intracerebral hipertensiva típica [1]. O diagnóstico é baseado principalmente na combinação da apresentação clínica e achados característicos em neuroimagens [1, 4].

Quando a consciência está preservada, a distinção clínica entre um acidente vascular cerebral isquêmico e uma hemorragia intracerebral com base apenas nos sintomas pode ser um desafio [1]. Portanto, imagens cerebrais urgentes (normalmente TC sem contraste) são essenciais em todos os pacientes com sintomas agudos de acidente vascular cerebral [5].

Diagnóstico (Avaliação Laboratorial e de Imagem)

Diagnóstico Diferencial da Hemorragia Intracerebral Aguda [1, 4, 5]

A Tomografia computadorizada (TC) do cérebro, especificamente a TC sem contraste, é um método altamente confiável e amplamente disponível para o diagnóstico de hemorragia intracerebral aguda [4, 5]. O sangue fresco parece hiperdenso (branco brilhante) nas tomografias [4]. Com o tempo (geralmente após uma a duas semanas), a densidade (atenuação) do hematoma diminui gradualmente à medida que os produtos do sangue se decompõem [4]. Isso significa que hemorragias mais antigas podem não ser percebidas na TC se não houver edema perifocal residual ou efeito de massa [4].

A Ressonância magnética (RM) do cérebro é geralmente mais sensível que a TC para detectar hematomas menores, particularmente no tronco cerebral, e para caracterizar hemorragias em diferentes estágios [4]. No entanto, diferenciar a hemorragia hiperaguda de outras condições às vezes pode ser desafiador mesmo com a RM, e a TC continua sendo a principal ferramenta para exclusão rápida no ambiente agudo [4, 5].

Com a precisão das modernas TC e RM, a necessidade de punção lombar para diagnosticar hemorragia intracerebral diminuiu significativamente e é geralmente contraindicada devido ao risco de herniação cerebral [1, 5].

Se as imagens revelarem uma localização atípica para hemorragia hipertensiva (ex. substância branca lobar), é justificada uma investigação mais aprofundada com imagens vasculares (Angio-TC, Angio-RM ou Angiografia de subtração digital - DSA) para procurar possíveis causas, como um aneurisma rompido ou MAV [1, 5].

Outras investigações como um Raio-X de Tórax e eletrocardiograma (ECG) são partes padrão da avaliação, principalmente para buscar evidências de danos a órgãos-alvo da hipertensão crônica [1].

O prognóstico para hematomas intracerebrais hipertensivos depende fortemente do tamanho inicial, localização, presença de extensão intraventricular e nível inicial de consciência do paciente [1, 5]. Grandes hematomas supratentoriais geralmente têm um prognóstico reservado [5].

Tratamento da Hemorragia Intracerebral Hipertensiva

O papel da evacuação cirúrgica para hemorragia intracerebral hipertensiva aguda continua debatido e é geralmente indicado apenas em situações específicas [5, 11]. Para a maioria dos hematomas supratentoriais profundos (putaminais, talâmicos), a cirurgia raramente é benéfica e pode até causar danos em comparação com o tratamento médico isolado [5, 11]. No entanto, a evacuação de um grande hematoma supratentorial pode ser considerada uma medida para salvar a vida de pacientes em deterioração neurológica [5, 11]. Em contraste, a evacuação cirúrgica de um hematoma cerebelar agudo causando deterioração neurológica ou compressão significativa do tronco cerebral (frequentemente definida por tamanho > 3 cm ou presença de hidrocefalia) é tipicamente o tratamento preferido e frequentemente salva vidas [5, 11].

O manejo médico concentra-se em controlar a pressão arterial, gerenciar a pressão intracraniana (PIC) se estiver elevada e prevenir complicações [5]. Diuréticos osmóticos como o manitol intravenoso ou a solução salina hipertônica são comumente usados para reduzir o edema cerebral [5]. O uso de corticosteroides não mostrou benefício e pode aumentar as complicações, portanto não são recomendados para HIC [5].

Condições subjacentes específicas que contribuem para a hipertensão, como pré-eclâmpsia/eclâmpsia ou hipertensão maligna, exigem diagnóstico rápido e tratamento cuidadoso, muitas vezes envolvendo agentes anti-hipertensivos específicos [1].

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Referências

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Hypertensive Cerebrovascular Disease).
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Intracranial Hemorrhage.
5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations and Intracranial Hemorrhage.
8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 31: Spinal Cord Injury & Chapter 40: Spinal Vascular Malformations.
9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
10. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
11. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example of surgical trial for ICH).