Ressangramento aneurismático

Visão geral do ressangramento aneurismático

Tipos de aneurismas cerebrais [1, 2]:

• Aneurisma sacular ("em forma de baga") (pode ser gigante)
• Aneurisma fusiforme (pode ser gigante)
• Aneurisma dissecante
• Aneurisma micótico (infeccioso)

Classificação baseada no tamanho do aneurisma [1]:

• ≤6 mm – Aneurisma pequeno
• 7 a 12 mm – Aneurisma médio
• 13 a 24 mm – Aneurisma grande
• ≥25 mm – Aneurisma gigante

 

O que é o ressangramento aneurismático?

O ressangramento aneurismático é uma das complicações mais temidas e potencialmente fatais após uma hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) inicial [1, 3]. Refere-se a um segundo sangramento proveniente do mesmo aneurisma antes que ele tenha sido tratado de forma definitiva [1, 3]. O coágulo instável que se forma no local da ruptura pode se desprender, ou a parede enfraquecida do aneurisma pode ceder novamente, levando a outra hemorragia, muitas vezes mais grave, no espaço subaracnoideo ou no parênquima cerebral [1].

O risco de ressangramento é mais alto logo após a HSA inicial, atingindo o pico nas primeiras 24 horas, e permanece significativo, particularmente nos primeiros 7 a 14 dias, até que o aneurisma seja assegurado por clipagem cirúrgica ou embolização endovascular (coiling/stents) [1, 3]. Historicamente, as taxas de ressangramento em aneurismas não tratados ficavam entre 10 e 30% no primeiro mês, com uma mortalidade extremamente alta (frequentemente excedendo 50-70%) associada ao evento de ressangramento em si [1].

 

Fatores de risco para a recidiva do sangramento

Vários fatores aumentam a probabilidade de um aneurisma se romper novamente antes do tratamento [1, 3]:

• Tempo desde a ruptura inicial: O risco é maior imediatamente após o primeiro sangramento e diminui com o tempo, mas continua substancial até que o aneurisma seja tratado.
• Mau grau clínico inicial: Pacientes com um pior estado neurológico (por exemplo, grau mais alto de Hunt e Hess ou WFNS) correm maior risco.
• Quantidade de sangue subaracnoideo: Um grande volume de sangue visto na Tomografia Computadorizada (TC) inicial (ex: grau de Fisher mais alto) está associado a um risco aumentado.
• Pressão arterial elevada: A hipertensão não controlada aumenta significativamente a tensão sobre a parede enfraquecida do aneurisma.
• Características do aneurisma: Um tamanho maior do aneurisma e localizações específicas podem acarretar um risco maior de ressangramento, embora isso seja complexo.
• Atraso no tratamento: Quanto maior o atraso entre a HSA inicial e o tratamento definitivo do aneurisma, maior será o risco cumulativo de ressangramento.

 

Apresentação clínica e diagnóstico

O ressangramento aneurismático geralmente se apresenta como uma deterioração neurológica súbita e dramática em um paciente que está sendo manejado por HSA [1]. Os principais sinais incluem:

• Aumento repentino da gravidade da dor de cabeça.
• Diminuição abrupta do nível de consciência (sonolência, estupor ou coma).
• Novos déficits neurológicos focais (ex: fraqueza, paralisia, alterações pupilares).
• Crises convulsivas.
• Instabilidade cardiopulmonar (ex: hipertensão súbita, bradicardia, parada respiratória).

O diagnóstico é geralmente confirmado com urgência por meio da repetição da Tomografia Computadorizada (TC) do crânio, que normalmente evidenciará quantidades novas ou aumentadas de sangue no espaço subaracnoideo, ventrículos ou parênquima cerebral em comparação aos exames anteriores [1, 4].

Diagnóstico diferencial da deterioração neurológica súbita após HSA [1, 4]

 

 

Prevenção e manejo

A prevenção do ressangramento é uma meta fundamental no manejo da HSA aneurismática [1, 3]. A base dessa prevenção é o tratamento precoce e definitivo do aneurisma rompido [1, 3].

• Tratamento urgente do aneurisma: A maioria dos centros tem como objetivo tratar os aneurismas rompidos dentro de 24 a 72 horas após a HSA inicial, podendo ser feito por meio de [1, 3]:
  • Clipagem Cirúrgica: Cirurgia craniana aberta para a colocação de um clipe metálico através do colo do aneurisma, isolando-o da circulação sanguínea [1, 5].
  • Embolização endovascular (Coiling)/Stents: Procedimentos minimamente invasivos que utilizam cateteres inseridos pelos vasos sanguíneos para colocar espirais de platina (coils) no interior do saco do aneurisma (promovendo a trombose) ou instalar stents redutores de fluxo na artéria principal [1, 5].
  A escolha entre clipagem e embolização depende das características do aneurisma, de fatores inerentes ao paciente e da experiência institucional [1, 5].
• Controle da pressão arterial: O manejo criterioso para manter a pressão arterial sistólica abaixo de uma determinada meta (por exemplo, <160 mmHg, variando conforme o caso) antes que o aneurisma seja tratado ajuda a reduzir a tensão na parede enfraquecida sem prejudicar a perfusão cerebral [1, 3].
• Redução do estresse: Manter o paciente tranquilo, controlar a dor e a agitação, bem como prevenir esforços físicos (como os decorrentes de constipação) são medidas de suporte igualmente importantes [1].

Se ocorrer o ressangramento, o manejo envolve reanimação imediata, controle da pressão intracraniana (PIC) e avaliação de emergência para o tratamento do aneurisma, caso as condições do paciente permitam, ainda que o prognóstico costume ser bastante desfavorável [1].

 

O papel da terapia antifibrinolítica

Drogas antifibrinolíticas, como o ácido aminocaproico (Amicar) ou o ácido tranexâmico (TXA), agem inibindo a quebra (degradação) dos coágulos de sangue [1]. Elas foram estudadas quanto ao seu potencial de estabilizar o coágulo no local da ruptura do aneurisma e, com isso, reduzir o risco de ressangramento antes de se poder realizar o tratamento definitivo [1, 6].

A evidência clínica atual e a prática médica sugerem um papel muito restrito para esses agentes [1, 3, 6]:

• Podem ser levadas em consideração para uso em curto prazo (por exemplo, por até 72 horas) como uma terapia de ponte, exclusivamente em pacientes com uma HSA confirmada em que exista um inevitável atraso no tratamento definitivo do aneurisma [3, 6].
• O uso destas drogas é controverso pois, embora possam reduzir as taxas de ressangramento, ensaios clínicos demonstraram que elas podem elevar o risco de isquemia cerebral tardia (acidente vascular isquêmico), possivelmente induzindo a microtrombose ou agravando os efeitos do vasoespasmo cerebral (uma outra grave complicação da HSA) [1, 6].
• O impacto global no prognóstico funcional a longo prazo permanece incerto; algumas meta-análises não demonstraram qualquer benefício líquido ou até indicaram danos potenciais [6].
• Quando utilizados, os antifibrinolíticos são frequentemente administrados por via intravenosa (por exemplo, infusão de ácido aminocaproico ou tranexâmico) do momento da admissão até o reparo do aneurisma, porém, suspendendo-se logo em seguida ou tão logo se manifestem sinais sugestivos de vasoespasmo ou isquemia significativa [1, 3].

É vital compreender que a terapia antifibrinolítica não substitui o tratamento efetivo e definitivo do aneurisma (clipagem ou coiling), o qual continua a ser o meio mais eficiente e adequado para impedir a ocorrência de um ressangramento [1, 3].

Vale ressaltar também que o vasoespasmo cerebral, um estreitamento das artérias no encéfalo que classicamente se manifesta entre o 4º e o 14º dia após a HSA — causado por irritação química secundária à quebra das hemácias na região —, é uma das principais causas de morbidade e mortalidade nesse cenário clínico, propiciando derrames (AVCs) isquêmicos [1, 3]. O tratamento e o controle do vasoespasmo compreendem estratégias como a administração de bloqueadores dos canais de cálcio (nimodipino), garantindo-se volumes sanguíneos e taxas de pressão favoráveis (preceitos da terapia triplo-H, que, no entanto, vêm passando por adaptações modernas) e, pontualmente, angioplastia [1, 3]. A probabilidade de ocorrência de vasoespasmo vigora independentemente do uso de antifibrinolíticos.

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Referências

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage, including rerupture and complications).
2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
3. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
5. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapter 369: Management of Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245. (Or more recent Cochrane review/meta-analysis).
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.