Doença isquêmica cerebral, trombose e embolia cerebrovascular

Autor: Otari Nergadze | Atualizado: Janeiro de 2026

Visão Geral da Doença Isquêmica Cerebral: Trombose e Embolia Cerebrovascular

As doenças isquêmicas cerebrais se desenvolvem quando o fluxo sanguíneo para o cérebro é insuficiente, geralmente porque as artérias que o suprem tornam-se estreitadas (estenose) ou bloqueadas [1, 2]. Os bloqueios são tipicamente causados por trombose (um coágulo de sangue que se forma localmente, frequentemente em um local de doença subjacente da parede do vaso) ou embolia (obstrução por um coágulo ou detritos que viajaram de outra parte do corpo) [1, 2]. Esta seção aprofunda-se na trombose dos vasos cerebrais, explorando os diversos processos patológicos que levam à sua formação.

A oclusão das artérias cerebrais pode ser causada por um êmbolo (frequentemente originado no coração) ou por trombose local resultante de aterosclerose dentro da parede do vaso [1, 2].

Clinicamente, a embolia cerebral frequentemente apresenta sintomas muito semelhantes aos da trombose [1]. Fatores diferenciadores específicos são detalhados na seção que abrange a embolia das artérias do pescoço e do cérebro.

Tipos comuns de eventos trombóticos e embólicos que levam à doença isquêmica cerebral incluem:

Patologia Localização Típica Mecanismo Principal
Trombose aterosclerótica Bifurcação carotídea, ACM, basilar Ruptura local de placa + coágulo
Embolia cerebral Território da ACM (mais comum) Coágulo/detritos do coração ou artéria proximal
Isquemia crônica Substância branca, zonas limítrofes Hipoperfusão (estenose + colaterais deficientes)
Infarto lacunar Estruturas profundas (gânglios da base, tálamo) Lipohialinose de pequenos vasos

Diagnóstico Diferencial de Sintomas Sugestivos de Doença Isquêmica Cerebral [1, 3]

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Investigações Típicas / Achados
AVC Isquêmico / AIT (Trombótico/Embólico) Déficit neurológico focal de início súbito correspondente ao território vascular. Fatores de risco frequentemente presentes. O AIT resolve-se completamente (<24h, frequentemente <1h). TC de crânio exclui hemorragia. RM (DWI) confirma isquemia precoce. Imagem vascular (US, ATC, ARM) identifica a causa (estenose, oclusão, fonte de embolia).
Hemorragia Intracerebral (HIC) Déficit focal de início súbito, frequentemente com dor de cabeça, vômitos, diminuição da consciência, hipertensão grave. TC de crânio sem contraste mostra hemorragia.
Convulsão com Paralisia de Todd Fraqueza focal pós-ictal mimetizando AVC. História de convulsão. Transitória (resolve <48h). História. EEG pode mostrar anormalidades. Imagem geralmente normal, a menos que haja lesão subjacente. Natureza transitória.
Enxaqueca com Aura (esp. Hemiplégica) Sintomas neurológicos transitórios (frequentemente se espalhando gradualmente) seguidos por/acompanhando dor de cabeça. História de episódios semelhantes. Recuperação completa. Diagnóstico clínico. Exame normal entre as crises. Imagem geralmente normal.
Hipoglicemia Pode causar déficits neurológicos focais, confusão, convulsões. História de diabetes é relevante. Glicose sanguínea baixa. Os sintomas melhoram com a glicose.
Tumor Cerebral Pode apresentar-se de forma aguda com hemorragia/convulsão causando sinais focais, mas frequentemente precedido por sintomas progressivos. RM com contraste mostra lesão de massa.
Hematoma Subdural Pode causar sinais focais devido à compressão. Dor de cabeça, estado mental alterado. História de trauma (pode ser menor). TC/RM mostra coleção subdural.
Encefalopatia Metabólica Disfunção difusa (confusão, letargia). Sinais focais são incomuns, a menos que haja um problema sobreposto. Causa sistêmica identificável. Anormalidades laboratoriais específicas. Imagem inespecífica.
Vertigem Periférica (ex: Labirintite) Vertigem aguda, náuseas, vômitos. Geralmente sem outros sinais de tronco cerebral/cerebelares. Pode mimetizar AIT/AVC de circulação posterior. Exame clínico (HINTS). Imagem cerebral normal.
Síncope Breve perda de consciência devido à hipoperfusão global. Frequentemente com pródromo. Recuperação rápida. Pode mimetizar AIT se ocorrerem breves sintomas focais. História. Avaliação cardíaca (ECG, Holter), sinais vitais ortostáticos. Exame neurológico normal pós-evento.
Transtorno Neurológico Funcional Sintomas inconsistentes com padrões orgânicos. Sinais clínicos positivos. Diagnóstico de exclusão. Imagem/laboratórios normais.

Referências

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

Veja também