Oclusão aterotrombótica da artéria cerebral posterior

AVC da ACP: Anatomia e Fisiopatologia

A Artéria Cerebral Posterior (ACP) é uma artéria principal que irriga as regiões posteriores do cérebro [1, 2]. Sua anatomia e as estruturas que ela irriga são fundamentais para entender os sintomas do AVC.

Origem e Segmentos [1, 2]:

• Na maioria dos indivíduos (~70%), ambas as ACPs surgem da bifurcação da artéria basilar em seu ápice ("topo da basilar").
• Em uma minoria significativa (~20-25%), uma ACP surge primariamente da artéria carótida interna ipsilateral através de uma grande artéria comunicante posterior (PComm), conhecida como "ACP fetal".
• Raramente (~5-8%), ambas as ACPs têm origem fetal.
• A ACP é tipicamente dividida em segmentos:
  • Segmento P1 (Pré-comunicante/Peduncular): Da bifurcação basilar até a junção com a artéria PComm. Emite ramos penetrantes cruciais (talamoperfurantes, artérias coróideas posteriores).
  • Segmento P2 (Ambiente): Cursa ao redor do mesencéfalo na cisterna ambiente, emitindo ramos para o lobo temporal.
  • Segmento P3 (Quadrigeminal): Localizado dentro da cisterna quadrigeminal.
  • Segmento P4 (Cortical): Ramos que irrigam o córtex occipital e temporal inferior/medial.

Estruturas Irrigadas [1, 2]:

• Ramos P1 (Talamoperfurantes, Coróideas Posteriores): Irrigam estruturas profundas críticas, incluindo:
  • Mesencéfalo: Pedúnculos cerebrais, substância negra, núcleo rubro, núcleo/fascículos do nervo oculomotor (NC III), formação reticular, decussação do pedúnculo cerebelar superior, fascículo longitudinal medial, lemnisco medial.
  • Tálamo: Múltiplos núcleos (grupos anterior, medial, posterior, ventral), corpos geniculados medial e lateral.
  • Subtálamo: Núcleo subtalâmico.
  • Plexo coroide do terceiro ventrículo e ventrículos laterais.
  Uma variante rara, a Artéria de Percheron, surge de um segmento P1, mas irriga estruturas (tálamo paramediano +/- mesencéfalo rostral) bilateralmente.
• Ramos P2-P4 (Corticais): Irrigam:
  • Lobo Occipital: Incluindo o córtex visual primário (córtex calcarino) e áreas de associação visual.
  • Lobo Temporal Inferior e Medial: Incluindo o hipocampo (memória) e o giro para-hipocampal.
  • Esplênio do Corpo Caloso.
  • Tálamo Posterior (via ramos distais).

Fisiopatologia da Oclusão [1, 3]:

• Embolia: Este é o mecanismo mais comum, especialmente para infartos do território distal da ACP. Os êmbolos frequentemente se originam do coração (cardioembolismo) ou da aterosclerose vertebrobasilar proximal (embolia artéria-artéria). Êmbolos alojados na bifurcação basilar podem afetar ambas as ACPs e as artérias cerebelares superiores (síndrome do "Topo da Basilar").
• Aterotrombose: Placa aterosclerótica dentro da própria ACP (frequentemente segmentos P1 ou P2) ou na artéria basilar distal pode levar a trombose local ou embolia artéria-artéria para ramos distais. Isso é menos comum do que a embolia como causa primária do AVC da ACP.
• Causas Menos Comuns: Dissecção, vasculite, estados de hipercoagulabilidade.

A oclusão do segmento P1 ou de seus ramos penetrantes tipicamente causa infartos "centrais" afetando o mesencéfalo, tálamo e subtálamo. A oclusão do segmento P2 ou além causa primariamente infartos "periféricos" ou corticais afetando os lobos occipital e temporal [1].

AVC da ACP: Visão Geral dos Sintomas Clínicos

A apresentação clínica do AVC da ACP varia muito dependendo da localização da oclusão (proximal vs. distal), dos ramos específicos envolvidos, se a oclusão é unilateral ou bilateral, e da adequação da circulação colateral (ex., via artéria PComm) [1, 3].

Os sintomas geralmente se enquadram em duas categorias amplas baseadas no território afetado [1, 3]:

• Síndromes Centrais: Afetando estruturas profundas (tálamo, mesencéfalo, subtálamo) devido à oclusão de P1 ou seus ramos penetrantes.
• Síndromes Periféricas/Corticais: Afetando os lobos occipital e temporal devido à oclusão de P2 ou seus ramos corticais.

A síndrome do "Topo da Basilar", frequentemente causada por embolia para a bifurcação basilar, frequentemente envolve territórios bilaterais da ACP e potencialmente territórios da artéria cerebelar superior, levando a uma combinação de sinais centrais e periféricos, muitas vezes com distúrbio significativo da consciência e dos movimentos oculares [1, 3].

Síndromes Proximais/Centrais da ACP (Segmento P1 / Ramos Penetrantes)

A oclusão aqui afeta estruturas profundas, levando a [1, 3]:

• Síndromes Mesencefálicas:
  • Síndrome de Weber: Paralisia ipsilateral do NC III + hemiplegia contralateral (infarto do pedúnculo cerebral e fascículos do NC III).
  • Síndrome de Claude: Paralisia ipsilateral do NC III + ataxia contralateral (infarto envolvendo núcleo rubro/trato dentatotalâmico e fascículos do NC III).
  • Síndrome de Benedikt: Combinação de paralisia do NC III com tremor/ataxia/hemiparesia contralateral.
  • Síndrome de Parinaud (Síndrome do Mesencéfalo Dorsal): Olhar vertical prejudicado, anormalidades pupilares, nistagmo de convergência-retração (infarto próximo à área pré-tectal/comissura posterior).
  • Ataxia ou tremor contralateral (tremor rubral) se as vias dentatotalâmicas ou o núcleo rubro forem afetados.
• Síndromes Talâmicas:
  • Síndrome de Dejerine-Roussy (Síndrome Clássica da Dor Talâmica): Perda hemisensorial contralateral inicial (todas as modalidades), que pode evoluir ao longo de semanas/meses para dor contralateral grave e debilitante (disestesia, alodinia, hiperpatia), muitas vezes em queimação ou dor contínua. Pode ter hemiparesia leve associada, coreoatetose ou ataxia. Causada por infarto dos núcleos ventral posterolateral (VPL) / ventral posteromedial (VPM).
  • AVC sensorial puro ou perda seletiva de certas modalidades pode ocorrer dependendo dos núcleos talâmicos específicos envolvidos.
  • Distúrbios de consciência, memória (amnésia), comportamento ou linguagem (afasia talâmica) podem ocorrer com o envolvimento de núcleos talâmicos anteriores/mediais ou lesões bilaterais.
• Síndromes Subtalâmicas: Infarto envolvendo o núcleo subtalâmico pode causar hemibalismo contralateral (movimentos de arremesso violentos).
• Oclusão da Artéria de Percheron: Causa infarto talâmico paramediano bilateral +/- mesencéfalo rostral. A apresentação clássica inclui estado mental alterado (variando de hipersonolência a coma), paralisia do olhar vertical e comprometimento da memória. Déficits motores estão frequentemente ausentes.

A oclusão completa do segmento P1 pode potencialmente causar infarto extenso do mesencéfalo e tálamo, possivelmente incluindo hemiplegia contralateral se o pedúnculo cerebral estiver significativamente envolvido [1]. Sinais corticais associados da ACP (ex., hemianopsia) também podem ocorrer se a PComm fornecer fluxo colateral deficiente [1].

Síndromes Distais/Corticais da ACP (Segmento P2 em diante)

A oclusão aqui afeta as superfícies corticais irrigadas pela ACP [1, 3]:

• Defeitos do Campo Visual: A manifestação mais comum do AVC cortical da ACP, devido ao infarto do lobo occipital.
  • Hemianopsia Homônima Contralateral: Perda de visão na metade oposta do campo visual em ambos os olhos. Frequentemente poupa a visão central (macular) devido ao duplo suprimento sanguíneo para o polo occipital (da ACP e ACM).
  • Quadrantanopsia Superior Contralateral: Perda visual no quadrante superior, se o infarto for limitado à margem inferior da fissura calcarina (giro lingual).
  • Quadrantanopsia Inferior Contralateral: Perda visual no quadrante inferior, se o infarto envolver a margem superior da fissura calcarina (cúneo).
• Cegueira Cortical (Síndrome de Anton): Oclusão bilateral da ACP causando cegueira completa, frequentemente acompanhada de negação da cegueira (anosognosia) e confabulação. Os reflexos pupilares à luz permanecem intactos porque a via do reflexo contorna o córtex occipital.
• Déficits de Processamento Visual:
  • Alexia sem Agrafia: Incapacidade de ler apesar da capacidade preservada de escrever (lesão do hemisfério dominante envolvendo o esplênio do corpo caloso e o lobo occipital esquerdo).
  • Anomia de Cor/Acromatopsia: Dificuldade em nomear cores ou perceber a cor.
  • Agnosia Visual: Incapacidade de reconhecer objetos visualmente (prosopagnosia - incapacidade de reconhecer rostos, frequentemente lesão não dominante).
  • Síndrome de Balint: Lesões parieto-occipitais bilaterais causando simultanagnosia (incapacidade de perceber a cena visual como um todo), ataxia óptica (incapacidade de guiar os movimentos da mão usando a visão) e apraxia ocular (incapacidade de direcionar o olhar voluntariamente).
  • Alucinações ou distorções visuais complexas (palinopsia, metamorfopsia).
• Comprometimento da Memória (Amnésia): Pode ocorrer com infarto unilateral (especialmente dominante) ou bilateral dos lobos temporais mediais (hipocampo). Frequentemente transitório com lesões unilaterais.
• Déficits Sensoriais: Perda hemisensorial contralateral pode ocorrer se o tálamo posterior for envolvido via ramos distais da ACP.
• Déficits Motores: Geralmente ausentes em AVCs corticais puros da ACP, mas fraqueza contralateral leve pode ocorrer se o infarto se estender profundamente para envolver as vias descendentes.

A distinção dessas síndromes ajuda a localizar a lesão dentro do território da ACP [1, 3].

Resumo das Síndromes de AVC da ACP [1, 3]:

Síndromes de AVC da Artéria Cerebral Posterior

Território / Síndrome	Sinais e Sintomas Comuns	Estruturas Tipicamente Envolvidas
Território Central (P1 / Ramos Penetrantes)
Síndrome Talâmica (Dejerine-Roussy)	Perda sensorial contralateral (todas as modalidades), desenvolvendo posteriormente dor crônica (disestesia). Pode ter hemiparesia leve, coreoatetose.	Núcleos talâmicos ventral posterolateral/posteromedial (VPL/VPM).
Síndromes Mesencefálicas (Weber, Claude, Benedikt)	Paralisia ipsilateral do NC III combinada com hemiplegia contralateral e/ou ataxia/tremor.	Fascículos do NC III mais pedúnculo cerebral e/ou núcleo rubro/trato dentatotalâmico.
Oclusão da Artéria de Percheron	Consciência alterada (hipersonolência a coma), paralisia do olhar vertical, comprometimento da memória, +/- mudanças comportamentais.	Tálamos paramedianos bilaterais +/- mesencéfalo rostral.
Território Periférico (P2-P4 / Ramos Corticais)
Infarto do Lobo Occipital	Hemianopsia homônima contralateral (frequentemente com preservação macular) ou quadrantanopsia.	Córtex calcarino (córtex visual primário) ou radiações ópticas.
Infarto Occipital Bilateral	Cegueira cortical (frequentemente com negação - síndrome de Anton). Reflexos pupilares intactos.	Lobos occipitais bilaterais.
Lesão do Hemisfério Dominante (Occipital + Esplênio)	Alexia sem agrafia (não consegue ler, consegue escrever), anomia de cor.	Lobo occipital esquerdo e esplênio do corpo caloso.
Infarto do Lobo Temporal Medial	Comprometimento da memória (amnésia).	Hipocampo (unilateral ou bilateral).
Lesão do Hemisfério Não Dominante (Occipito-temporal)	Prosopagnosia (dificuldade de reconhecimento facial), desorientação topográfica, agnosia visual.	Córtex de associação visual occipital/temporal direito.

AVC da ACP: Diagnóstico e Imagem

O diagnóstico baseia-se no reconhecimento das síndromes clínicas características e na confirmação com neuroimagem [1, 4].

• Avaliação Clínica: História do início dos sintomas (frequentemente súbito), déficits visuais, sensoriais, motores ou cognitivos específicos. Exame neurológico incluindo teste formal de campo visual, avaliação dos movimentos oculares, teste sensorial, coordenação e avaliação cognitiva.
• Neuroimagem:
  • RM do Cérebro: A modalidade mais sensível, especialmente para detectar isquemia no tálamo, mesencéfalo e lobos occipitais. As sequências de Imagem Ponderada em Difusão (DWI) são cruciais para identificar infartos agudos em minutos a horas do início. A RM pode detectar pequenos infartos lacunares por oclusão de ramos penetrantes que podem passar despercebidos na TC.
  • TC do Cérebro: A TC inicial sem contraste é essencial para descartar hemorragia. É menos sensível que a RM para detectar alterações isquêmicas agudas, especialmente na fossa posterior ou estruturas profundas, particularmente nas primeiras 24 horas. Infartos estabelecidos aparecem como áreas de baixa densidade mais tarde.

Diagnóstico Diferencial dos Sintomas de AVC da ACP [1, 5]

Condição	Características Chave / Pontos Distintivos	Investigações / Achados Típicos
AVC Isquêmico da ACP	Defeito de campo visual de início súbito (hemianopsia/quadrantanopsia), +/- perda sensorial, problemas de memória, sinais mesencefálicos (paralisia do NC III, paralisia do olhar), dor talâmica. Cegueira cortical se bilateral.	A RM (DWI) confirma infarto agudo no território da ACP (occipital, temporal, tálamo, mesencéfalo). A TC exclui hemorragia. A imagem vascular (Angio-TC/Angio-RM/ASD) pode mostrar oclusão/fonte.
Hemorragia do Lobo Occipital	Defeito de campo visual de início súbito, frequentemente com dor de cabeça. Pode ter alterações cognitivas associadas.	A TC de crânio sem contraste mostra hemorragia no lobo occipital. Avaliar a causa subjacente (AAC, MAV, tumor, anticoagulação).
Enxaqueca com Aura Visual	Distúrbios visuais transitórios (cintilações, escotoma, hemianopsia), frequentemente se desenvolvem ao longo de minutos, tipicamente se resolvem em 60 min. Geralmente seguidos de dor de cabeça. História de episódios semelhantes.	Diagnóstico clínico. Imagem tipicamente normal.
Convulsão do Lobo Occipital	Fenômenos visuais positivos (luzes piscantes, cores, formas simples), podem progredir para alteração da consciência ou convulsão generalizada. Pode ter déficit de campo visual pós-ictal.	História. O EEG pode mostrar espículas/ondas occipitais. RM para descartar lesão subjacente.
Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES)	Dor de cabeça, convulsões, estado mental alterado, distúrbios visuais (incluindo cegueira cortical). Associada a hipertensão grave, eclâmpsia, certos medicamentos, doença autoimune.	A RM mostra edema vasogênico bilateral característico (hiperintenso em T2/FLAIR) predominantemente em regiões posteriores (parietal/occipital). Geralmente reversível com o tratamento da causa subjacente.
Tumor Cerebral (Occipital/Talâmico/Mesencefálico)	Frequentemente sintomas progressivos (defeito de campo visual, dor de cabeça, convulsões). Pode se apresentar de forma aguda com hemorragia.	A RM com contraste mostra lesão de massa.
Encefalopatia Tóxica/Metabólica	Disfunção cerebral difusa (confusão, nível de consciência alterado). Às vezes pode causar alucinações visuais ou cegueira cortical (raramente).	Anormalidades laboratoriais específicas ou toxina identificada. Imagem frequentemente inespecífica.
Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ)	Demência rapidamente progressiva, mioclonia, ataxia. A variante de Heidenhain pode se apresentar primariamente com sintomas visuais (cegueira cortical, defeitos de campo visual).	A RM (DWI) mostra restrição de difusão característica no córtex (esp. occipital em Heidenhain) e/ou gânglios da base. O EEG mostra complexos de ondas agudas periódicas. LCR positivo para proteína 14-3-3.


A RM do cérebro é altamente sensível para detectar lesões no tálamo (as setas mostram hemorragia aqui, mas a isquemia também é comum), frequentemente afetado em AVCs proximais da ACP ou oclusão da Artéria de Percheron [4].
• Imagem Vascular (Angio-TC, Angio-RM, ASD): Usada para identificar o local da oclusão ou estenose na ACP ou sistema vertebrobasilar, ou para detectar potenciais fontes embólicas (ex., placa da artéria basilar, dissecção vertebral) [1, 4]. A ASD continua sendo o padrão-ouro para detalhes dos vasos, mas é invasiva [4].
• Avaliação Cardíaca: ECG, monitoramento Holter e ecocardiografia são cruciais para investigar fontes cardioembólicas (ex., fibrilação atrial, doença valvar, FOP), especialmente dada a alta frequência de embolia causando AVCs da ACP [1, 3].

Assim, o diagnóstico envolve a integração de achados clínicos com imagens cerebrais e vasculares apropriadas, e a investigação de potenciais causas subjacentes, particularmente fontes embólicas [1].

AVC da ACP: Estratégias de Tratamento

O tratamento segue os princípios gerais do manejo do AVC isquêmico agudo e prevenção secundária [1, 6].

Tratamento Agudo:

• Trombólise Intravenosa (tPA IV): A alteplase pode ser administrada dentro da janela de tempo padrão (tipicamente 3-4,5 horas) a pacientes elegíveis que se apresentam com sintomas incapacitantes de AVC da ACP, desde que a hemorragia seja excluída na TC [6].
• Terapia Endovascular (Trombectomia Mecânica): Primariamente indicada para oclusões de grandes vasos (OGVs) na circulação anterior [7]. Seu papel na oclusão isolada da ACP é menos estabelecido e geralmente reservado para casos específicos, como oclusão do segmento P1 causando déficits significativos, ou como parte do tratamento de uma oclusão do "Topo da Basilar" envolvendo o ápice basilar e ACPs proximais [7]. As decisões são tomadas com base no tempo desde o início, gravidade clínica, achados de imagem (incluindo a presença de tecido salvável na imagem de perfusão) e fatores do paciente [7].
• Cuidados de Suporte: Manejo em uma unidade de AVC, monitoramento de sinais vitais, controle de glicose, manejo de febre, profilaxia de TVP [6].

Prevenção Secundária: Destinada a reduzir o risco de AVC recorrente abordando a causa subjacente [1, 8].

• AVC Embólico (ex., Fibrilação Atrial): A anticoagulação (tipicamente com DOACs ou varfarina) é o pilar.
• AVC Aterotrombótico (menos comum para ACP): A terapia antiplaquetária (ex., Aspirina, Clopidogrel) é indicada.
• Terapia com Estatinas: Estatinas de alta intensidade são recomendadas para mecanismos ateroscleróticos presumidos ou geralmente como parte da redução abrangente do risco vascular.
• Manejo de Fatores de Risco: Controle rigoroso da hipertensão, diabetes, hiperlipidemia; cessação do tabagismo.
• Tratamento específico para causas menos comuns como dissecção ou vasculite (ex., anticoagulação/antiplaquetários para dissecção, imunossupressão para vasculite).

O prognóstico após o AVC da ACP varia amplamente [1]. Os defeitos do campo visual são frequentemente permanentes, embora alguma recuperação possa ocorrer [1]. Incapacidade significativa pode resultar da síndrome da dor talâmica, comprometimento grave da memória ou déficits neurológicos profundos associados à síndrome do "Topo da Basilar" [1]. A reabilitação (incluindo terapias visuais) desempenha um papel importante na recuperação [1].

---

Referências

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).