Oclusão aterotrombótica das artérias vertebrobasilar e cerebral posterior

Autor: Otari Nergadze | Atualizado: Janeiro de 2026

Oclusão Aterotrombótica das Artérias Vertebrobasilar e Cerebral Posterior: Visão Geral

Na junção pontomedular (onde a ponte encontra o bulbo raquidiano), as duas artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar única. A artéria basilar então sobe e se bifurca (divide-se) nas duas artérias cerebrais posteriores (ACPs) dentro da fossa interpeduncular (um espaço na base do cérebro). Cada ACP dá origem a ramos circunferenciais longos e curtos, bem como a pequenos ramos penetrantes profundos. Estes suprem coletivamente o cerebelo, o bulbo raquidiano, a ponte, o mesencéfalo, o hipotálamo, o tálamo, o hipocampo e as porções mediais (internas) dos lobos temporal e occipital do cérebro [1, 2].

Ausência de fluxo sanguíneo na artéria vertebral direita (seta branca) na angiografia por RM dos vasos do pescoço e do cérebro [3].

Regiões específicas dentro das artérias vertebral, basilar e cerebral posterior são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de lesões ateroscleróticas (placas). Os segmentos iniciais (origens) de ambas as artérias vertebrais e a porção proximal (inferior) da artéria basilar são os locais mais comumente afetados. Além disso, há uma tendência à formação de placas ateroscleróticas nos segmentos proximais (próximos à origem) das artérias cerebrais posteriores [4, 5].

A localização dessas lesões ateromatosas tem importância prognóstica porque influencia a progressão natural (história natural) da doença, frequentemente leva a síndromes clínicas características com base na região cerebral afetada e requer estratégias terapêuticas personalizadas dependendo do local da oclusão ou estenose [4, 6].

Diagnóstico Diferencial dos Sintomas de AVC da Circulação Posterior [7]

Os sintomas decorrentes de oclusão ou estenose nas artérias vertebrobasilares ou cerebrais posteriores (por exemplo, tontura, vertigem, ataxia, distúrbios visuais, paralisias de nervos cranianos, alteração da consciência) podem se sobrepor a outras condições. Diferenciar o AVC isquêmico da circulação posterior (frequentemente devido à aterotrombose) de seus imitadores é crucial.

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Investigações / Achados Típicos
AVC Isquêmico da Circulação Posterior (Trombótico/Embólico) Início súbito de déficits no tronco encefálico, cerebelo, tálamo ou lobo occipital/temporal (vertigem, ataxia, diplopia, disartria, hemianopsia, perda sensorial, fraqueza, alteração do nível de consciência). Fatores de risco vascular comuns. A RM (esp. DWI) confirma o infarto agudo no território correspondente. A ATC/ARM mostra oclusão/estenose do vaso (aterosclerose) ou identifica uma fonte embólica (por exemplo, dissecção da artéria vertebral, fonte cardíaca).
Hemorragia da Circulação Posterior (HIC/HSA) Início súbito, frequentemente com dor de cabeça intensa, vômitos, diminuição da consciência. Os sinais dependem da localização (hemorragia do tronco encefálico/cerebelar vs. HSA). Frequentemente associada à hipertensão. A TC de crânio sem contraste é diagnóstica, mostrando hemorragia na fossa posterior ou espaço subaracnóideo. A ATC/ASD pode identificar um aneurisma subjacente ou MAV.
Enxaqueca com Aura do Tronco Encefálico (anteriormente Enxaqueca Basilar) Sintomas neurológicos transitórios (vertigem, disartria, diplopia, ataxia, alterações sensoriais/visuais bilaterais) seguidos de dor de cabeça (frequentemente occipital). Geralmente histórico de enxaqueca. Sintomas totalmente reversíveis. Diagnóstico clínico baseado na história/padrão. Exame neurológico normal entre as crises. Imagens normais (descarta AVC/hemorragia).
Distúrbios Vestibulares Periféricos (por exemplo, Neurite Vestibular, Labirintite, VPPB) Vertigem aguda, náuseas, vômitos, nistagmo. Geralmente NENHUM outro sinal do tronco encefálico (disartria, diplopia, fraqueza, perda sensorial). A VPPB é posicional, breve. A labirintite inclui perda auditiva. Exame clínico fundamental (teste HINTS para vertigem). Audiometria para perda auditiva. Imagens geralmente normais. Testes posicionais específicos para VPPB.
Convulsão (esp. Lobo Occipital) Pode se apresentar com fenômenos visuais, alteração da consciência ou déficits focais pós-ictais imitando um AVC. História do evento, estado pós-ictal. O EEG pode mostrar atividade epileptiforme. RM para descartar causa estrutural.
Encefalopatia Metabólica/Tóxica Disfunção cerebral difusa (confusão, alteração do nível de consciência). Pode apresentar ataxia ou sintomas visuais, mas tipicamente simétricos e acompanhados de outros sinais de doença sistêmica/intoxicação. Os exames laboratoriais identificam o distúrbio metabólico subjacente (glicose, eletrólitos, função hepática/renal) ou a toxina. Imagens geralmente inespecíficas.
Recaída de Esclerose Múltipla (EM) Início agudo/subagudo de sintomas do tronco encefálico ou cerebelares (diplopia, ataxia, vertigem, disartria). Geralmente adultos jovens. Histórico de eventos neurológicos prévios possível. A RM mostra lesões desmielinizantes características (hiperintensas em T2/FLAIR) na fossa posterior, +/- realce.
Tumor de Fossa Posterior Geralmente sintomas progressivos (dor de cabeça, ataxia, paralisias de nervos cranianos). Pode se apresentar de forma aguda devido a hemorragia no tumor ou hidrocefalia obstrutiva. A RM com contraste é diagnóstica, mostrando uma lesão de massa. A TC pode mostrar massa/hidrocefalia.
Dissecção da Artéria Vertebral Dor no pescoço/dor de cabeça comum. Pode causar sintomas de AVC/AIT da circulação posterior. Frequentemente pacientes mais jovens, pode ocorrer após trauma ou manipulação do pescoço. A ATC ou ARM confirma a dissecção (retalho intimal, pseudoaneurisma, oclusão). A RM cerebral verifica se há infarto.
Hipoglicemia Pode imitar um AVC com sinais neurológicos focais, confusão, alteração do nível de consciência. Histórico de diabetes relevante. Glicose no sangue baixa. Os sintomas se resolvem com a administração de glicose.

Referências

  1. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Anatomy and Physiology of the Cerebral Circulation.
  3. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases.
  4. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracranial Atherosclerosis.
  6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Posterior Cerebral Artery Occlusion and Basilar Artery Occlusion.
  7. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (sections on Differential Diagnosis of Stroke and Posterior Circulation Syndromes); Chapter 15: Dizziness and Vertigo.

Veja também