Síndromes de oclusão da artéria carótida interna e seus ramos

Autor: Otari Nergadze | Atualizado: Janeiro de 2026

Síndromes de oclusão da artéria cerebral média (ACM)

Os ramos da Artéria Cerebral Média (ACM) suprem sangue arterial para a maior parte da superfície lateral dos hemisférios cerebrais [1, 2]. No entanto, este território exclui certas áreas: uma faixa de córtex ao longo da margem superomedial (principalmente dos lobos frontal e parietal) e o polo frontal, que são supridos pela Artéria Cerebral Anterior (ACA) [1, 2]. Além disso, o giro temporal inferior é tipicamente suprido pela Artéria Cerebral Posterior (ACP) [1, 2].

A Artéria Cerebral Média (ACM) supre sangue arterial para as seguintes regiões do cérebro [1, 2]:

  • O córtex e a substância branca subjacente do aspecto lateral do lobo frontal.
  • O córtex motor primário (área de Brodmann 4) e o córtex pré-motor (área de Brodmann 6).
  • O centro motor da fala (área de Broca), tipicamente no hemisfério dominante.
  • O córtex e a substância branca subjacente do aspecto lateral do lobo parietal, incluindo o córtex somatossensorial primário, giro angular e giro supramarginal.
  • As porções superior e lateral do lobo temporal.
  • A Ínsula (Ilha de Reil).
A Artéria Cerebral Média (ACM) é o vaso mais frequentemente afetado por trombose e embolia, levando ao AVC isquêmico [1, 3].

Os ramos perfurantes da Artéria Cerebral Média (ACM), frequentemente chamados de artérias lenticuloestriadas, suprem sangue arterial para as seguintes estruturas cerebrais profundas [1, 2]:

  • Putâmen
  • Segmento lateral do Globo Pálido
  • Porções superiores do Braço Posterior da Cápsula Interna
  • Coroa Radiada adjacente
  • Corpo do Núcleo Caudado
  • Cabeça do Núcleo Caudado (principalmente aspectos superior e lateral)

O território da Artéria Cerebral Média (ACM) é a área mais frequentemente afetada por embolia e trombose, eventos que levam ao AVC isquêmico [1, 3]. Um bloqueio completo (oclusão) do tronco principal da ACM obstrui o fluxo sanguíneo não apenas para os ramos perfurantes profundos que suprem as estruturas subcorticais (substância cinzenta e branca), mas também para os grandes ramos corticais que suprem a superfície do hemisfério cerebral [1]. A apresentação clínica clássica resultante de uma oclusão importante da ACM é caracterizada por hemiplegia contralateral (paralisia do lado oposto do corpo) e hemianestesia contralateral (perda de sensibilidade no lado oposto do corpo) [1, 3].

Se o AVC envolver o hemisfério dominante (tipicamente o lado esquerdo para a maioria dos indivíduos), os pacientes frequentemente desenvolvem comprometimento grave da linguagem, comumente se apresentando como afasia global (um déficit profundo tanto na compreensão quanto na produção da fala) [1, 3]. Por outro lado, AVCs que afetam o hemisfério não dominante (tipicamente o direito) geralmente resultam em déficits neurológicos diferentes, como heminegligência espacial (desatenção ao lado contralateral do espaço), anosognosia (desconhecimento ou negação de seus déficits) e, potencialmente, apraxia construtiva ou apraxia de vestir [1, 3]. A disartria (dificuldade com o controle motor da articulação da fala) pode ocorrer com AVCs em ambos os hemisférios se as vias motoras forem afetadas, e deve ser distinguida da afasia, que é um distúrbio da linguagem [1].

Angio-RM cerebral mostrando trombose da Artéria Cerebral Média (ACM) esquerda (seta branca) [4].

Déficits neurológicos parciais dentro do território da Artéria Cerebral Média (ACM) são frequentemente observados quando um ramo da ACM é ocluído, tipicamente por um êmbolo [1, 3]. Embora a circulação colateral às vezes possa mitigar os efeitos de um bloqueio, síndromes parciais também podem surgir de oclusão incompleta (estenose) do tronco da ACM ou de seus ramos, muitas vezes devido a trombose desenvolvendo-se sobre aterosclerose subjacente [1, 3].

Síndromes neurológicas parciais são apresentações comuns de AVCs embólicos da ACM [1, 3]. Um êmbolo pode se alojar inicialmente no tronco principal ou em um ramo importante e, potencialmente, migrar mais distalmente (mais ao longo do vaso) ou sofrer lise (quebra), levando a sintomas neurológicos flutuantes ou em evolução [1]. Déficits neurológicos específicos e limitados podem resultar da oclusão embólica de ramos individuais da ACM [1, 3]. Exemplos incluem:

  • Fraqueza isolada da mão e/ou rosto.
  • Fraqueza predominante da extremidade superior (síndrome braquial).
  • Fraqueza dos músculos faciais (afetando a face inferior contralateral) frequentemente combinada com afasia motora (afasia de Broca) se no hemisfério dominante, com ou sem fraqueza associada do braço (síndrome opercular).

A combinação específica de sintomas ajuda a localizar o bloqueio [1]. Por exemplo, perda sensorial contralateral, fraqueza (especialmente afetando a face e o braço mais do que a perna) e afasia motora (Broca) tipicamente sugerem uma oclusão envolvendo a divisão superior da ACM no hemisfério dominante [1]. Por outro lado, afasia receptiva (afasia de Wernicke) sem fraqueza motora significativa aponta para uma lesão no território da divisão inferior da ACM no hemisfério dominante (suprindo as áreas posteriores de linguagem) [1]. O início súbito de heminegligência espacial contralateral, anosognosia (desconhecimento do déficit) e dificuldades visuoespaciais, sem paralisia significativa, é característico de danos ao território suprido pela divisão inferior da ACM no hemisfério não dominante [1].

Território Arterial Sinais / Sintomas Clínicos Clássicos Estruturas Mais Comumente Envolvidas
Artéria Cerebral Média (ACM) Hemiplegia contralateral (face/braço > perna), perda hemissensorial, afasia global (hemisfério dominante), negligência/anosognosia (não dominante), hemianopsia homônima (frequentemente quadrantopsia inferior), desvio conjugado do olhar para o lado da lesão Córtex frontal e parietal lateral, ínsula, lobo temporal superior, gânglios da base, cápsula interna (perfurantes lenticuloestriadas)
Artéria Cerebral Anterior (ACA) Fraqueza contralateral da perna > braço/face, incontinência urinária, reflexos de preensão/sugção, abulia/apatia, apraxia da marcha, reflexo de preensão contralateral, envolvimento bilateral das pernas se ambas as ACAs forem afetadas Lobos frontal e parietal mediais, corpo caloso, braço anterior da cápsula interna, cabeça do caudado, substância perfurada anterior
Artéria Coróidea Anterior (AChA) Tríade clássica (nem sempre completa): hemiparesia contralateral, perda hemissensorial, hemianopsia homônima. Gravidade variável devido às colaterais. Braço posterior da cápsula interna, trato óptico/radiação óptica, globo pálido (segmento interno), partes do tálamo, hipocampo, amígdala
Oclusão da Artéria Carótida Interna (ACI) Variável — frequentemente se assemelha à síndrome da ACM grande (hemiplegia, afasia/negligência), amaurosis fugax, infartos de zona de fronteira (watershed) se a hipoperfusão for dominante. Pode ser assintomática com boas colaterais. Territórios da ACM + ACA (se colaterais ruins), nervo óptico/retina (via artéria oftálmica)
Oclusão da Artéria Carótida Comum (ACC) Semelhante à oclusão da ACI, mas muitas vezes isquemia mais grave do membro superior / ocular. Ausência de pulso no pescoço/braço, sintomas ortostáticos, claudicação da mandíbula, sinais de isquemia ocular crônica. Territórios da ACI + ACE a jusante (colaterais ruins → hipoperfusão global), possível envolvimento subclávio

Síndrome da artéria cerebral média [1, 3]:

Sinais e sintomas
Estruturas envolvidas
Paralisia da face, braço e perna contralaterais; comprometimento sensorial sobre a mesma área (picada de agulha, toque de algodão, vibração, posição, discriminação de dois pontos, estereognosia, localização tátil, barognosia) Área motora somática para face e braço e as fibras descendentes da área da perna para entrar na coroa radiada e sistema sensorial somático correspondente
Afasia motora Área da fala motora do hemisfério dominante
Afasia central, surdez verbal, anomia, afasia de jargão, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia digital, confusão direita-esquerda (os últimos quatro compreendem a síndrome de Gerstmann) Área central da fala suprassilviana e córtex parieto-occipital do hemisfério dominante
Afasia de condução Área central da fala (opérculo parietal)
Apractognosia do hemisfério não dominante, anosognosia, hemiasomatognosia, negligência unilateral, agnosia para a metade esquerda do espaço externo, "apraxia" de vestir, "apraxia" construtiva, distorção de coordenadas visuais, localização imprecisa no hemicampo, capacidade prejudicada de julgar distância, leitura de cabeça para baixo, ilusões visuais Lobo parietal não dominante (área correspondente à área da fala no hemisfério dominante); a perda de memória topográfica geralmente é devida a uma lesão não dominante, ocasionalmente a uma dominante
Hemianopsia homônima (frequentemente quadrantopsia inferior homônima) Radiação óptica profunda na segunda circunvolução temporal
Paralisia do olhar conjugado para o lado oposto Campo ocular contraversivo frontal ou fibras de projeção

Síndromes de oclusão da artéria cerebral anterior (ACA)

A Artéria Cerebral Anterior (ACA) é tipicamente dividida em segmentos com base em sua relação com a Artéria Comunicante Anterior (AComm) [1, 2]:

  • O segmento pré-comunicante (A1) estende-se da terminação da Artéria Carótida Interna (ACI) até a junção com a Artéria Comunicante Anterior.
  • O segmento pós-comunicante (A2) começa na junção AComm e estende-se distalmente, arqueando-se sobre o corpo caloso.

Ramos corticais, originados principalmente do segmento A2, fornecem sangue para: as superfícies mediais dos lobos frontal e parietal (aproximadamente os dois terços superiores), o polo frontal, o aspecto medial da superfície orbital do lobo frontal e as porções anteriores (aproximadamente dois terços a quatro quintos) do corpo caloso [1, 2]. Além disso, o segmento A1 e a junção AComm dão origem a ramos penetrantes profundos (incluindo as artérias lenticuloestriadas mediais e a artéria recorrente de Heubner) [2]. Eles suprem o braço anterior da cápsula interna, a parte inferior da cabeça do núcleo caudado, porções anteriores do putâmen e globo pálido, a substância perfurada anterior, partes do hipotálamo e os núcleos septais [1, 2].

AVCs isquêmicos (infartos) apenas dentro do território da Artéria Cerebral Anterior (ACA) são relativamente incomuns [1]. A oclusão do segmento A1 é frequentemente bem compensada pelo fluxo sanguíneo colateral da ACA contralateral através da Artéria Comunicante Anterior [1, 5]. No entanto, déficits neurológicos graves ocorrem quando a circulação colateral é insuficiente ou ausente, ou em casos de variantes anatômicas (por exemplo, uma A1 contralateral hipoplásica, ou uma ACA ázigos onde ambos os segmentos A2 surgem de um único tronco) [1]. A oclusão nessas situações pode levar a um infarto maciço afetando os territórios da ACA de ambos os hemisférios cerebrais [1].

As manifestações clínicas de um infarto envolvendo ambos os territórios da ACA normalmente incluem: fraqueza bilateral dos membros inferiores (paraparesia ou paraplegia) que geralmente é pior do que qualquer fraqueza dos membros superiores, perda sensorial associada nos membros inferiores e mudanças cognitivas e comportamentais significativas [1, 3]. Essas mudanças cognitivas/comportamentais, resultantes de danos no lobo frontal medial bilateral, podem incluir abulia (falta de vontade ou iniciativa), apatia, confusão, comprometimento da memória, disfunção executiva e às vezes incontinência urinária [1].

Síndrome da artéria cerebral anterior [1, 3]:

Sinais e sintomas
Estruturas envolvidas
Paralisia do pé e da perna opostos Área motora da perna
Um grau menor de paresia do braço oposto Área do braço do córtex ou fibras descendentes para a coroa radiada
Perda sensorial cortical sobre os dedos do pé, pé e perna Área sensorial para pé e perna
Incontinência urinária Área sensoriomotora no lóbulo paracentral
Reflexo de preensão contralateral, reflexo de sucção, gegenhalten (rigidez paratônica) Superfície medial do lobo frontal posterior; provável área motora suplementar
Abulia (mutismo acinético), lentidão, atraso, interrupção intermitente, falta de espontaneidade, sussurros, distração reflexa para imagens e sons Localização incerta — provavelmente giro cingulado e porção medial inferior dos lobos frontal, parietal e temporal
Comprometimento da marcha e da postura (apraxia da marcha) Córtex frontal perto da área motora da perna
Dispraxia dos membros esquerdos, afasia tátil nos membros esquerdos Corpo caloso

Síndromes de oclusão da artéria coróidea anterior (AChA)

A Artéria Coróidea Anterior (AChA) se origina tipicamente da Artéria Carótida Interna (ACI) [1, 2]. Ela supre várias estruturas cerebrais profundas, incluindo o braço posterior da cápsula interna, o trato óptico e a origem da radiação óptica (fibras que viajam do Corpo Geniculado Lateral em direção ao córtex visual), partes do globo pálido (particularmente o segmento interno), porções do tálamo, o hipocampo, a amígdala e o plexo coróideo no corno temporal do ventrículo lateral [1, 2]. O suprimento de sangue para algumas regiões próximas ao território da AChA é frequentemente compartilhado ou pode ser suplementado pelo fluxo colateral de [1]:

  • Ramos penetrantes (artérias lenticuloestriadas laterais) da Artéria Cerebral Média (ACM).
  • Ramos penetrantes da Artéria Comunicante Posterior (PCommA).
  • Ramos das Artérias Coróideas Posteriores (AChP), que surgem da Artéria Cerebral Posterior (ACP).

Devido a este potencial de suprimento colateral e ao território específico envolvido, a oclusão isolada da AChA não costuma produzir a tríade clássica completa de hemiplegia contralateral (paralisia), hemianestesia (perda sensorial) e hemianopsia homônima (perda de campo visual) frequentemente vista com AVCs maiores da ACM [1]. Em vez disso, a oclusão da AChA geralmente resulta num padrão mais limitado de déficits neurológicos, embora estes ainda possam ser significativos (frequentemente referido como a "síndrome de AChA", que classicamente inclui hemiparesia contralateral, perda hemissensorial e hemianopsia homônima, mas a extensão pode variar) [1].

Historicamente, a ligadura (oclusão) cirúrgica da Artéria Coróidea Anterior era algumas vezes realizada como tratamento para distúrbios do movimento como a doença de Parkinson [1]. As observações destes procedimentos forneceram percepções: alguns pacientes tiveram déficits neurológicos mínimos ou nenhum déficit após a ligadura, provavelmente devido à circulação colateral robusta [1]. Outros pacientes que inicialmente desenvolveram sintomas neurológicos mostraram recuperação parcial ou completa significativa ao longo do tempo, destacando ainda mais o papel potencial do fluxo sanguíneo colateral na mitigação dos efeitos da oclusão da AChA [1].

Síndromes de oclusão da artéria carótida interna (ACI)

A apresentação clínica da oclusão da Artéria Carótida Interna (ACI) varia significativamente dependendo da causa subjacente da isquemia cerebral (por exemplo, propagação de trombo da ACI para seus ramos, embolia artéria a artéria ou comprometimento/hipoperfusão hemodinâmica) e a adequação da circulação colateral [1, 3]. A oclusão da própria ACI pode ser assintomática se as vias colaterais, principalmente através do Polígono de Willis, compensarem adequadamente o fluxo sanguíneo reduzido [1, 5]. No entanto, pode ocorrer um extenso infarto cerebral envolvendo estruturas profundas (substância cinzenta e branca) e a superfície cortical [1]. Isso acontece tipicamente se o trombo bloqueando completamente o lúmen da ACI se propagar distalmente para as origens da Artéria Cerebral Média (ACM) e Artéria Cerebral Anterior (ACA), ou se fragmentos do trombo se soltarem (embolizarem) e se alojarem na ACM ou ACA, ou se a circulação colateral for insuficiente [1].

Quando a oclusão da ACI leva a um infarto significativo, os sintomas resultantes frequentemente se assemelham aos de uma oclusão importante da ACM, pois esse é o maior território suprido [1]. Se o infarto envolver os territórios da ACA e ACM (devido à propagação do trombo, embolia ou falha colateral), os déficits geralmente são graves, incluindo potencialmente hemiplegia contralateral, hemianestesia, afasia global (se o hemisfério dominante for afetado) ou heminegligência espacial e anosognosia (se o hemisfério não dominante for afetado) [1, 3]. Esses AVCs grandes também podem prejudicar a consciência, levando a estupor ou coma [1]. Em casos onde a Artéria Cerebral Posterior (ACP) surge diretamente da ACI (uma variante anatômica conhecida como ACP fetal), uma oclusão da ACI também pode causar infarto no território da ACP, adicionando sintomas como hemianopsia homônima contralateral ou outros déficits relacionados à isquemia occipital ou talâmica [1].

A aterosclerose da Artéria Carótida Interna, potencialmente causando estenose, trombose ou embolia, pode resultar em Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs) ou AVC (infarto cerebral) [1, 3].

Quando a aterosclerose da Artéria Carótida Interna (ACI), frequentemente complicada por trombose, torna-se sintomática, o território da Artéria Cerebral Média (ACM) é a bacia vascular a jusante mais frequentemente afetada, independentemente de a isquemia ser causada por hipoperfusão (baixo fluxo sanguíneo) ou embolia artéria a artéria [1, 3]. Infartos cerebrais resultantes puramente da hipoperfusão secundária à estenose ou oclusão grave da ACI são frequentemente localizados em áreas de zona de fronteira (watershed), tipicamente entre os territórios distais das artérias cerebrais principais (por exemplo, entre ACA e ACM, ou ACM e ACP) [1]. Esses AVCs de fronteira podem se manifestar como fraqueza transitória ou progressiva, algumas vezes afetando preferencialmente os músculos proximais dos membros [1]. Pacientes com doença sintomática da ACI geralmente experimentam Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs) [1, 6]. Esses episódios, que geralmente duram minutos (por exemplo, 10-15 minutos) antes de se resolverem completamente, podem se apresentar como hemiparesia contralateral transitória (fraqueza de um lado do corpo) ou afasia/disfasia (dificuldade de produzir ou compreender a fala, se o hemisfério dominante estiver envolvido) [1, 6]. Alguns pacientes podem apresentar vários AITs frequentes num curto período (AITs em crescendo), o que indica um alto risco de AVC iminente [1].

Os sintomas específicos durante um AIT dependem da região cerebral afetada [1]. O envolvimento do hemisfério dominante (geralmente esquerdo) pode causar afasia transitória ou discalculia/acalculia (dificuldade com cálculos) [1]. O envolvimento do hemisfério não dominante (geralmente direito) pode levar à heminegligência espacial transitória (desconhecimento do lado contralateral do espaço) [1]. Se o território da divisão inferior da ACM no hemisfério dominante for afetado, talvez por um êmbolo, o paciente pode exibir sintomas de afasia de Wernicke: fala fluente, mas sem sentido (afasia de jargão) com compreensão acentuadamente prejudicada da linguagem falada e escrita [1]. Os sintomas neurológicos causados por embolia artéria a artéria da ACI podem frequentemente ser transitórios, seja porque o êmbolo causa apenas oclusão parcial de um vaso, sofre lise espontânea (quebra) ou migra mais distalmente para ramos menores, restaurando o fluxo para a área inicialmente afetada [1].

A colocação de stent na artéria carótida (CAS) é um procedimento minimamente invasivo.
A colocação de stent na artéria carótida (CAS) é um procedimento minimamente invasivo onde um stent (um pequeno tubo de malha de metal expansível) é colocado através de uma seção estreitada (estenose) da artéria carótida. Isso alarga o lúmen do vaso, ajudando a restaurar o fluxo sanguíneo adequado para o cérebro [7].

Geralmente, os sintomas neurológicos de isquemia cerebral que duram um tempo significativo (minutos a horas), mas que se resolvem em 24 horas (consistente com um Ataque Isquêmico Transitório ou AIT) são frequentemente atribuídos a embolia [1, 6]. No entanto, quando os sintomas neurológicos são extremamente breves, durando apenas segundos ou alguns minutos, pode ser difícil distinguir definitivamente entre uma causa embólica e uma causa hemodinâmica (relacionada ao fluxo sanguíneo baixo temporário) com base apenas na duração do evento [1, 6].

Além de suprir o cérebro, a Artéria Carótida Interna (ACI) também supre o nervo óptico e a retina através do seu ramo, a Artéria Oftálmica [1, 2]. Consequentemente, a doença sintomática da ACI pode se manifestar com sintomas visuais [1]. Aproximadamente 25% dos pacientes que experimentam AITs relacionados à doença da ACI relatam episódios de cegueira monocular transitória (amaurosis fugax) [1]. Esses episódios representam um fator de risco significativo para AVC subsequente e possível perda de visão permanente devido à oclusão da artéria central da retina ou de um de seus ramos (CRAO/BRAO) [1]. Os pacientes frequentemente descrevem a amaurosis fugax como uma "cortina" ou "sombra" indolor descendo ou subindo no campo visual de um olho, ou às vezes como visão embaçada ou perda de uma parte (por exemplo, metade superior ou inferior) do campo visual [1]. Esses sintomas visuais tipicamente duram apenas alguns minutos antes de se resolverem completamente [1]. Menos comumente, um paciente pode sofrer um AVC cerebral simultâneo e uma oclusão da artéria oftálmica ou artéria central da retina, resultando em déficits neurológicos e perda permanente da visão no olho afetado [1].

Síndromes de oclusão da artéria carótida comum (ACC)

A oclusão da Artéria Carótida Comum (ACC) pode produzir os mesmos sintomas neurológicos que a oclusão da Artéria Carótida Interna (ACI), pois interrompe o fluxo para a ACI [1]. A gravidade depende fortemente da adequação da circulação colateral, particularmente o fluxo retrógrado do território da Artéria Carótida Externa (ACE) para a ACI por meio de conexões ao redor da órbita e enchimento cruzado através do Polígono de Willis [1, 5]. Em condições que afetam o arco aórtico, como arterite de Takayasu (às vezes chamada de "doença sem pulso") ou aterosclerose severa, pode ocorrer oclusão de uma ou ambas as Artérias Carótidas Comuns, frequentemente perto de suas origens a partir do tronco braquiocefálico (lado direito) ou do próprio arco aórtico (lado esquerdo) [1].

O conhecimento da anatomia da Artéria Carótida Comum (ACC) e da Artéria Carótida Interna (ACI) fornece uma base para o entendimento dos mecanismos do AVC isquêmico [2].

O diagnóstico de condições envolvendo estenose grave ou oclusão de ambas as Artérias Carótidas Comuns (frequentemente como parte de uma síndrome do arco aórtico como a arterite de Takayasu ou "doença sem pulso") é sugerido por uma constelação de sintomas refletindo hipoperfusão generalizada [1]. Os principais sinais e sintomas podem incluir [1]:

  • Pulsos fracos ou ausentes nas artérias carótidas e frequentemente nas extremidades superiores (por exemplo, artérias radiais, indicando envolvimento da artéria subclávia associada).
  • Hipotensão ortostática ou síncope (desmaio, especialmente ao se levantar).
  • Episódios recorrentes de síncope ou pré-síncope (quase desmaio).
  • Dores de cabeça (podem ser inespecíficas).
  • Dor no pescoço.
  • Perda visual transitória, que pode ser monocular (amaurosis fugax) ou bilateral.
  • Visão embaçada ou escurecimento da visão, particularmente exacerbada por exercício (claudicação visual).
  • Desenvolvimento prematuro de cataratas.
  • Evidência de isquemia ocular crônica: atrofia da retina, alterações pigmentares, atrofia da íris, opacidades da córnea (leucoma).
  • Desenvolvimento de anastomoses arteriovenosas peripapilares (vasos de derivação optociliar) no exame de fundo de olho.
  • Atrofia óptica (achado tardio).
  • Dor ou fadiga nos músculos da mandíbula ao mastigar (claudicação mandibular).

Síndromes parciais envolvendo várias combinações de estenose e oclusão que afetam os ramos principais do arco aórtico – a artéria braquiocefálica (inominada), as artérias carótidas comuns e as artérias subclávias – também são frequentemente encontradas [1].

Diagnóstico Diferencial das Síndromes de AVC da Circulação Anterior (Território Carotídeo/ACM/ACA) [1, 8]

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Investigações / Achados Típicos
AVC Isquêmico / AIT (Circulação Anterior) Déficit focal de início súbito (hemiparesia face/braço > perna, perda hemissensorial, afasia, negligência, fraqueza na perna > braço [ACA]). Amaurosis fugax possível (ACI). TC de crânio exclui hemorragia. RM (DWI) confirma isquemia. Imagem vascular cerebral/carotídea (US, Angio-TC, Angio-RM, DSA) identifica oclusão/estenose/fonte (ACI, Embolia).
Hemorragia Intracerebral (HIC) Déficit focal de início súbito. Frequentemente cefaleia, vômitos, alteração do nível de consciência, hipertensão arterial severa. Pode ocorrer na substância branca lobar (HIC Lobar) imitando AVC cortical. TC de crânio sem contraste mostra a hemorragia.
Hemorragia Subaracnóidea (HSA) Dor de cabeça súbita "em trovoada" (thunderclap). Alteração do nível de consciência, rigidez de nuca. Sinais focais podem se desenvolver devido a vasoespasmo ou HIC associada. TC de crânio sem contraste mostra HSA. Punção Lombar se necessário. Angio-TC/DSA identifica aneurisma.
Convulsão com Paralisia de Todd Fraqueza focal pós-ictal. Histórico de convulsão. Transitório. História. EEG. Imagens geralmente normais. Transitório.
Enxaqueca com Aura (Hemiplégica/Sensorial/Afásica) Déficits focais transitórios, muitas vezes propagação gradual, seguidos por/com cefaleia. História de episódios semelhantes. Diagnóstico clínico. Imagens geralmente normais.
Hipoglicemia Pode causar déficits focais. História de diabetes. Glicemia baixa. Resolve com glicose.
Tumor Cerebral Pode se apresentar agudamente (hemorragia/convulsão), mas frequentemente déficits progressivos. RM com contraste mostra massa.
Abscesso Cerebral Déficits focais, cefaleia, febre, convulsões. História de fonte de infecção. RM mostra lesão com realce anelar, difusão restrita. Marcadores inflamatórios elevados.
Hematoma Subdural (HSD) Pode causar sinais focais (hemiparesia) devido a compressão. Cefaleia, estado mental alterado. História de trauma. TC/RM mostra coleção subdural.
Surto de Esclerose Múltipla Início agudo/subagudo de déficits focais (fraqueza, sensorial, neurite óptica). RM mostra lesões desmielinizantes.
Transtorno Neurológico Funcional Sintomas inconsistentes com padrões orgânicos. Sinais clínicos positivos. Diagnóstico de exclusão. Imagens/laboratórios normais.

Referências

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent updates on carotid interventions).
  8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).

Veja também