Syndromes d'occlusion de l'artère carotide interne et de ses branches

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Syndromes d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM)

Les branches de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) fournissent du sang artériel à la majorité de la surface latérale des hémisphères cérébraux [1, 2]. Cependant, ce territoire exclut certaines zones : une bande de cortex le long de la marge supéromédiale (principalement des lobes frontal et pariétal) et le pôle frontal, qui sont vascularisés par l'Artère Cérébrale Antérieure (ACA) [1, 2]. De plus, le gyrus temporal inférieur est typiquement irrigué par l'Artère Cérébrale Postérieure (ACP) [1, 2].

L'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) fournit du sang artériel aux régions cérébrales suivantes [1, 2] :

  • Le cortex et la substance blanche sous-jacente de la face latérale du lobe frontal.
  • Le cortex moteur primaire (aire de Brodmann 4) et le cortex prémoteur (aire de Brodmann 6).
  • Le centre moteur de la parole (aire de Broca), typiquement dans l'hémisphère dominant.
  • Le cortex et la substance blanche sous-jacente de la face latérale du lobe pariétal, y compris le cortex somatosensoriel primaire, le gyrus angulaire et le gyrus supramarginal.
  • Les portions supérieures et latérales du lobe temporal.
  • L'Insula (Île de Reil).
L'artère cérébrale moyenne (ACM) est le vaisseau le plus fréquemment touché par la thrombose et l'embolie, entraînant un accident vasculaire cérébral ischémique [1, 3].

Les branches perforantes de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM), souvent appelées artères lenticulostriées, fournissent du sang artériel aux structures cérébrales profondes suivantes [1, 2] :

  • Putamen
  • Segment latéral du Globus Pallidus (pallidum)
  • Portions supérieures du bras postérieur de la capsule interne
  • Corona radiata adjacente
  • Corps du noyau caudé
  • Tête du noyau caudé (principalement les faces supérieure et latérale)

Le territoire de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) est la zone la plus fréquemment touchée par l'embolie et la thrombose, des événements qui conduisent à un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique [1, 3]. Un blocage complet (occlusion) du tronc principal de l'ACM obstrue le flux sanguin non seulement vers les branches perforantes profondes alimentant les structures sous-corticales (substances grise et blanche), mais aussi vers les grandes branches corticales vascularisant la surface de l'hémisphère cérébral [1]. La présentation clinique classique résultant d'une telle occlusion majeure de l'ACM se caractérise par une hémiplégie controlatérale (paralysie du côté opposé du corps) et une hémianesthésie controlatérale (perte de sensation du côté opposé du corps) [1, 3].

Si l'AVC implique l'hémisphère dominant (généralement le côté gauche pour la plupart des individus), les patients développent souvent des troubles du langage sévères, se présentant généralement sous la forme d'une aphasie globale (un déficit profond dans la compréhension et la production de la parole) [1, 3]. À l'inverse, les AVC affectant l'hémisphère mineur (non dominant) (typiquement le droit) entraînent souvent des déficits neurologiques différents, tels que la négligence spatiale unilatérale (inattention au côté controlatéral de l'espace), l'anosognosie (méconnaissance ou déni de ses propres déficits), et potentiellement une apraxie constructive ou une apraxie de l'habillage [1, 3]. La dysarthrie (difficulté dans le contrôle moteur de l'articulation de la parole) peut survenir lors d'un AVC dans l'un ou l'autre des hémisphères si les voies motrices sont touchées, et doit être distinguée de l'aphasie, qui est un trouble du langage [1].

L'ARM cérébrale montrant une thrombose de l'artère cérébrale moyenne (ACM) gauche (flèche blanche) [4].

Des déficits neurologiques partiels dans le territoire de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) sont souvent observés lorsqu'une branche de l'ACM est occluse, typiquement par un embole [1, 3]. Bien que la circulation collatérale puisse parfois atténuer les effets d'un blocage, des syndromes partiels peuvent également résulter d'une occlusion incomplète (sténose) du tronc de l'ACM ou de ses branches, souvent en raison d'une thrombose se développant sur une athérosclérose sous-jacente [1, 3].

Les syndromes neurologiques partiels sont des présentations fréquentes des AVC emboliques de l'ACM [1, 3]. Un embole peut se loger initialement dans le tronc principal ou une branche majeure, puis potentiellement migrer plus distalement (plus loin le long du vaisseau) ou subir une lyse (dégradation), entraînant des symptômes neurologiques fluctuants ou évolutifs [1]. Des déficits neurologiques spécifiques et limités peuvent résulter de l'occlusion embolique de branches individuelles de l'ACM [1, 3]. En voici des exemples :

  • Faiblesse isolée de la main et/ou du visage.
  • Faiblesse prédominante du membre supérieur (syndrome brachial).
  • Faiblesse des muscles du visage (affectant la partie inférieure controlatérale du visage) souvent combinée avec une aphasie motrice (aphasie de Broca) si l'atteinte concerne l'hémisphère dominant, avec ou sans faiblesse associée du bras (syndrome operculaire).

La combinaison spécifique de symptômes aide à localiser le blocage [1]. Par exemple, une perte sensorielle controlatérale, une faiblesse (affectant particulièrement le visage et le bras plus que la jambe) et une aphasie motrice (Broca) suggèrent typiquement une occlusion impliquant la division supérieure de l'ACM dans l'hémisphère dominant [1]. À l'inverse, une aphasie de réception (aphasie de Wernicke) sans faiblesse motrice significative oriente vers une lésion dans le territoire de la division inférieure de l'ACM dans l'hémisphère dominant (qui irrigue les zones postérieures du langage) [1]. L'apparition soudaine d'une négligence spatiale controlatérale, d'une anosognosie (méconnaissance du déficit) et de difficultés visuospatiales, sans paralysie significative, est caractéristique de dommages au territoire vascularisé par la division inférieure de l'ACM dans l'hémisphère non dominant [1].

Territoire Artériel Signes / Symptômes Cliniques Classiques Structures les plus souvent impliquées
Artère Cérébrale Moyenne (ACM) Hémiplégie controlatérale (visage/bras > jambe), perte hémisensorielle, aphasie globale (hémisphère dominant), négligence/anosognosie (non dominant), hémianopsie homonyme (souvent quadranopsie inférieure), déviation conjuguée du regard vers la lésion Cortex latéral frontal et pariétal, insula, lobe temporal supérieur, ganglions de la base, capsule interne (perforantes lenticulostriées)
Artère Cérébrale Antérieure (ACA) Faiblesse controlatérale de la jambe > bras/visage, incontinence urinaire, réflexes de préhension/succion, aboulie/apathie, apraxie de la marche, réflexe de préhension controlatéral, atteinte bilatérale des jambes si les deux ACA sont touchées Lobes frontaux et pariétaux médiaux, corps calleux, bras antérieur de la capsule interne, tête du noyau caudé, substance perforée antérieure
Artère Choroïdienne Antérieure (AChA) Triade classique (pas toujours complète) : hémiparésie controlatérale, perte hémisensorielle, hémianopsie homonyme. Gravité variable due aux collatérales. Bras postérieur de la capsule interne, tractus/radiations optiques, globus pallidus (segment interne), parties du thalamus, hippocampe, amygdale
Occlusion de l'Artère Carotide Interne (ACI) Variable — ressemble souvent à un syndrome majeur de l'ACM (hémiplégie, aphasie/négligence), amaurose fugace, infarctus de la zone jonctionnelle si l'hypoperfusion prédomine. Peut être asymptomatique avec de bonnes collatérales. Territoires de l'ACM + ACA (si mauvaises collatérales), nerf optique/rétine (via l'artère ophtalmique)
Occlusion de l'Artère Carotide Commune (ACC) Similaire à l'occlusion de l'ACI mais ischémie souvent plus sévère des membres supérieurs/oculaires. Absence de pouls dans le cou/bras, symptômes orthostatiques, claudication de la mâchoire, signes d'ischémie oculaire chronique. Territoires d'aval de l'ACI + ACE (mauvaises collatérales → hypoperfusion globale), implication possible de la sous-clavière

Syndrome de l'artère cérébrale moyenne [1, 3] :

Signes et symptômes
Structures impliquées
Paralysie du visage, du bras et de la jambe controlatéraux ; altération sensorielle sur la même zone (piqûre d'épingle, toucher léger, vibration, position, discrimination tactile de deux points, stéréognosie, localisation tactile, barognosie) Zone motrice somatique pour le visage et le bras et les fibres descendantes de la zone de la jambe pour entrer dans la corona radiata et le système sensoriel somatique correspondant
Aphasie motrice Zone motrice de la parole de l'hémisphère dominant
Aphasie centrale, surdité verbale, anomie, jargonaphasie, agraphie sensorielle, acalculie, alexie, agnosie digitale, confusion droite-gauche (les quatre derniers comprenant le syndrome de Gerstmann) Zone de la parole centrale, suprasylvienne et cortex pariéto-occipital de l'hémisphère dominant
Aphasie de conduction Zone centrale de la parole (opercule pariétal)
Apractognosie de l'hémisphère non dominant, anosognosie, hémiasomatognosie, négligence unilatérale, agnosie pour la moitié gauche de l'espace externe, « apraxie » de l'habillage, « apraxie » constructive, distorsion des coordonnées visuelles, localisation inexacte dans l'hémichamp, capacité altérée à juger de la distance, lecture à l'envers, illusions visuelles Lobe pariétal non dominant (zone correspondante à l'aire de la parole dans l'hémisphère dominant) ; la perte de la mémoire topographique est généralement due à une lésion non dominante, occasionnellement dominante
Hémianopsie homonyme (souvent quadranopsie inférieure homonyme) Radiation optique profonde sous la deuxième circonvolution temporale
Paralysie du regard conjugué vers le côté opposé Champ oculomoteur frontal (contraversif) ou fibres de projection

Syndromes d'occlusion de l'artère cérébrale antérieure (ACA)

L'Artère Cérébrale Antérieure (ACA) est généralement divisée en segments en fonction de sa relation avec l'Artère Communicante Antérieure (AComm) [1, 2] :

  • Le segment pré-communicant (A1) s'étend de la terminaison de l'Artère Carotide Interne (ACI) à la jonction avec l'Artère Communicante Antérieure.
  • Le segment post-communicant (A2) commence à la jonction de l'AComm et s'étend distalement, s'arquant sur le corps calleux.

Les branches corticales, naissant principalement du segment A2, vascularisent : les surfaces médiales des lobes frontaux et pariétaux (environ les deux tiers supérieurs), le pôle frontal, l'aspect médial de la surface orbitaire du lobe frontal, et les parties antérieures (environ deux tiers à quatre cinquièmes) du corps calleux [1, 2]. De plus, le segment A1 et la jonction AComm donnent naissance à des branches perforantes profondes (notamment les artères lenticulostriées médiales et l'artère récurrente de Heubner) [2]. Celles-ci irriguent le bras antérieur de la capsule interne, la partie inférieure de la tête du noyau caudé, les portions antérieures du putamen et du globus pallidus, la substance perforée antérieure, des parties de l'hypothalamus et les noyaux septaux [1, 2].

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques (infarctus) limités uniquement au territoire de l'Artère Cérébrale Antérieure (ACA) sont relativement rares [1]. L'occlusion du segment A1 est souvent bien compensée par un flux sanguin collatéral provenant de l'ACA controlatérale via l'Artère Communicante Antérieure [1, 5]. Cependant, des déficits neurologiques sévères surviennent lorsque la circulation collatérale est insuffisante ou absente, ou dans les cas de variantes anatomiques (par exemple, une A1 controlatérale hypoplasique, ou une ACA azygos où les deux segments A2 naissent d'un seul tronc) [1]. Une occlusion dans ces situations peut entraîner un infarctus massif touchant les territoires de l'ACA des deux hémisphères cérébraux [1].

Les manifestations cliniques d'un infarctus touchant les deux territoires de l'ACA incluent typiquement : une faiblesse bilatérale des membres inférieurs (paraparésie ou paraplégie) qui est généralement plus importante que toute faiblesse des membres supérieurs, une perte sensorielle associée dans les membres inférieurs, et des changements cognitifs et comportementaux significatifs [1, 3]. Ces changements cognitivo-comportementaux, résultant de lésions bilatérales du lobe frontal médial, peuvent inclure l'aboulie (manque de volonté ou d'initiative), l'apathie, la confusion, des troubles de la mémoire, un dysfonctionnement exécutif, et parfois une incontinence urinaire [1].

Syndrome de l'artère cérébrale antérieure [1, 3] :

Signes et symptômes
Structures impliquées
Paralysie du pied et de la jambe opposés Zone motrice de la jambe
Un degré moindre de parésie du bras opposé Zone du bras du cortex ou fibres descendant vers la corona radiata
Perte sensorielle corticale sur les orteils, le pied et la jambe Zone sensorielle pour le pied et la jambe
Incontinence urinaire Zone sensitivomotrice dans le lobule paracentral
Réflexe de préhension controlatéral, réflexe de succion, gegenhalten (rigidité paratonique) Surface médiale du lobe frontal postérieur ; probablement aire motrice supplémentaire
Aboulie (mutisme akinétique), lenteur, retard, interruption intermittente, manque de spontanéité, chuchotement, distraction réflexe face aux stimuli visuels et sonores Localisation incertaine — probablement gyrus cingulaire et portion inféromédiale des lobes frontal, pariétal et temporal
Altération de la marche et de la posture (apraxie de la marche) Cortex frontal près de la zone motrice de la jambe
Dyspraxie des membres gauches, aphasie tactile dans les membres gauches Corps calleux

Syndromes d'occlusion de l'artère choroïdienne antérieure (AChA)

L'Artère Choroïdienne Antérieure (AChA) provient généralement de l'Artère Carotide Interne (ACI) [1, 2]. Elle vascularise plusieurs structures cérébrales profondes, dont le bras postérieur de la capsule interne, le tractus optique et l'origine de la radiation optique (fibres voyageant du Corps Géniculé Latéral vers le cortex visuel), des parties du globus pallidus (particulièrement le segment interne), des portions du thalamus, l'hippocampe, l'amygdale, et le plexus choroïde dans la corne temporale du ventricule latéral [1, 2]. L'apport sanguin à certaines régions proches du territoire de l'AChA est souvent partagé ou peut être complété par un flux collatéral provenant de [1] :

  • Branches perforantes (artères lenticulostriées latérales) de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM).
  • Branches perforantes de l'Artère Communicante Postérieure (PCommA).
  • Branches des Artères Choroïdiennes Postérieures (AChP), qui naissent de l'Artère Cérébrale Postérieure (ACP).

En raison de ce potentiel de vascularisation collatérale et du territoire spécifique concerné, l'occlusion isolée de l'AChA ne produit généralement pas la triade classique complète comprenant hémiplégie controlatérale (paralysie), hémianesthésie (perte sensorielle) et hémianopsie homonyme (perte de champ visuel) souvent observée lors des grands AVC de l'ACM [1]. Au lieu de cela, l'occlusion de l'AChA entraîne généralement un profil plus limité de déficits neurologiques, bien que ceux-ci puissent être significatifs (souvent appelé le "syndrome de l'AChA", qui comprend classiquement une hémiparésie controlatérale, une perte hémisensorielle et une hémianopsie homonyme, mais l'étendue peut varier) [1].

Historiquement, la ligature chirurgicale (occlusion) de l'Artère Choroïdienne Antérieure était parfois pratiquée comme traitement de troubles du mouvement comme la maladie de Parkinson [1]. Les observations issues de ces procédures ont fourni des indications : certains patients présentaient des déficits neurologiques minimes ou nuls après la ligature, probablement en raison d'une circulation collatérale robuste [1]. D'autres patients qui avaient initialement développé des symptômes neurologiques ont souvent montré une récupération partielle ou complète significative au fil du temps, soulignant davantage le rôle potentiel du flux sanguin collatéral dans l'atténuation des effets de l'occlusion de l'AChA [1].

Syndromes d'occlusion de l'artère carotide interne (ACI)

La présentation clinique de l'occlusion de l'Artère Carotide Interne (ACI) varie considérablement selon la cause sous-jacente de l'ischémie cérébrale (par exemple, propagation d'un thrombus de l'ACI vers ses branches, embolie artère-artère, ou compromis hémodynamique/hypoperfusion) et l'adéquation de la circulation collatérale [1, 3]. L'occlusion de l'ACI elle-même peut être asymptomatique si des voies collatérales, principalement via le Polygone de Willis, compensent de manière adéquate la réduction du flux sanguin [1, 5]. Cependant, un vaste infarctus cérébral impliquant à la fois des structures profondes (matière grise et blanche) et la surface corticale peut survenir [1]. Cela se produit généralement si le thrombus bloquant complètement la lumière de l'ACI se propage distalement dans les origines de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) et de l'Artère Cérébrale Antérieure (ACA), ou si des fragments du thrombus se détachent (embolisent) et se logent dans l'ACM ou l'ACA, ou si la circulation collatérale est insuffisante [1].

Lorsque l'occlusion de l'ACI entraîne un infarctus significatif, les symptômes qui en résultent ressemblent souvent à ceux d'une occlusion majeure de l'ACM, car c'est le plus grand territoire vascularisé [1]. Si l'infarctus implique à la fois les territoires de l'ACA et de l'ACM (en raison de la propagation du thrombus, d'une embolie ou d'une défaillance collatérale), les déficits sont généralement sévères, pouvant inclure une hémiplégie controlatérale, une hémianesthésie, une aphasie globale (si l'hémisphère dominant est touché), ou une négligence spatiale et une anosognosie (si l'hémisphère non dominant est touché) [1, 3]. De tels accidents vasculaires cérébraux massifs peuvent également altérer la conscience, conduisant à la stupeur ou au coma [1]. Dans les cas où l'Artère Cérébrale Postérieure (ACP) naît directement de l'ACI (une variante anatomique connue sous le nom d'ACP fœtale), une occlusion de l'ACI peut également provoquer un infarctus dans le territoire de l'ACP, ajoutant des symptômes tels qu'une hémianopsie homonyme controlatérale ou d'autres déficits liés à l'ischémie occipitale ou thalamique [1].

L'athérosclérose de l'artère carotide interne, pouvant provoquer une sténose, une thrombose ou une embolie, peut entraîner des accidents ischémiques transitoires (AIT) ou un AVC (infarctus cérébral) [1, 3].

Lorsque l'athérosclérose de l'Artère Carotide Interne (ACI), souvent compliquée par une thrombose, devient symptomatique, le territoire de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) est le bassin vasculaire d'aval le plus fréquemment touché, que l'ischémie soit causée par une hypoperfusion (faible débit sanguin) ou par une embolie artère-artère [1, 3]. Les infarctus cérébraux résultant uniquement d'une hypoperfusion secondaire à une sténose sévère ou à une occlusion de l'ACI se situent souvent dans les zones de partage des eaux (ou zones frontières), typiquement entre les territoires distaux des artères cérébrales principales (par exemple, entre l'ACA et l'ACM, ou l'ACM et l'ACP) [1]. Ces AVC des zones jonctionnelles peuvent se manifester par une faiblesse transitoire ou s'aggravant progressivement, affectant parfois de manière préférentielle les muscles proximaux des membres [1]. Les patients atteints d'une maladie symptomatique de l'ACI subissent fréquemment des Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) [1, 6]. Ces épisodes, durant souvent des minutes (par exemple, 10 à 15 minutes) avant de disparaître complètement, peuvent se présenter comme une hémiparésie controlatérale transitoire (faiblesse d'un côté du corps) ou une aphasie/dysphasie (difficulté à produire ou à comprendre la parole, si l'hémisphère dominant est impliqué) [1, 6]. Certains patients peuvent connaître de multiples AIT fréquents sur une courte période (AIT en crescendo), ce qui indique un risque élevé d'AVC imminent [1].

Les symptômes spécifiques lors d'un AIT dépendent de la région cérébrale affectée [1]. L'implication de l'hémisphère dominant (généralement le gauche) peut provoquer une aphasie transitoire ou une dyscalculie/acalculie (difficulté avec les calculs) [1]. L'implication de l'hémisphère non dominant (généralement le droit) peut entraîner une négligence spatiale transitoire (méconnaissance du côté controlatéral de l'espace) [1]. Si le territoire de la division inférieure de l'ACM dans l'hémisphère dominant est touché, peut-être par un embole, le patient pourrait présenter des symptômes d'aphasie de Wernicke : un discours fluide mais dénué de sens (jargonaphasie) avec une compréhension nettement altérée du langage parlé et écrit [1]. Les symptômes neurologiques causés par une embolie artère-artère à partir de l'ACI peuvent souvent être transitoires, soit parce que l'embole ne provoque qu'une occlusion partielle d'un vaisseau, subit une lyse (dissolution) spontanée, ou migre plus distalement dans de plus petites branches, rétablissant le flux sanguin vers la zone initialement affectée [1].

L'angioplastie de l'artère carotide avec pose de stent (CAS) est une procédure mini-invasive.
L'angioplastie de l'artère carotide avec pose de stent (CAS) est une procédure mini-invasive où un stent (un petit tube en treillis métallique extensible) est placé à travers une section rétrécie (sténose) de l'artère carotide. Cela élargit la lumière du vaisseau, aidant à restaurer un flux sanguin adéquat vers le cerveau [7].

Généralement, les symptômes neurologiques de l'ischémie cérébrale qui durent un temps significatif (minutes à heures) mais qui se résolvent dans les 24 heures (correspondant à un Accident Ischémique Transitoire ou AIT) sont fréquemment attribués à une embolie [1, 6]. Cependant, lorsque les symptômes neurologiques sont extrêmement brefs, ne durant que quelques secondes ou quelques minutes, il peut être difficile de distinguer de manière définitive entre une cause embolique et une cause hémodynamique (liée à un faible débit sanguin temporaire) en se basant uniquement sur la durée de l'événement [1, 6].

En plus de vasculariser le cerveau, l'Artère Carotide Interne (ACI) irrigue également le nerf optique et la rétine via sa branche, l'Artère Ophtalmique [1, 2]. Par conséquent, la maladie symptomatique de l'ACI peut se manifester par des symptômes visuels [1]. Environ 25 % des patients victimes d'AIT liés à la pathologie de l'ACI signalent des épisodes de cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) [1]. Ces épisodes représentent un facteur de risque majeur pour un AVC ultérieur et une perte de vision permanente potentielle due à une occlusion de l'artère centrale de la rétine ou d'une de ses branches (OACR/OBACR) [1]. Les patients décrivent souvent l'amaurose fugace comme un "rideau" ou un "voile" indolore descendant ou s'élevant à travers le champ de vision d'un œil, ou parfois comme une vision floue ou la perte d'une partie (par exemple, la moitié supérieure ou inférieure) du champ de vision [1]. Ces symptômes visuels durent généralement seulement quelques minutes avant de disparaître complètement [1]. Moins fréquemment, un patient peut subir un AVC cérébral concomitant à une occlusion de l'artère ophtalmique ou de l'artère centrale de la rétine, entraînant à la fois des déficits neurologiques et une perte de vision permanente de l'œil affecté [1].

Syndromes d'occlusion de l'artère carotide commune (ACC)

L'occlusion de l'Artère Carotide Commune (ACC) peut produire les mêmes symptômes neurologiques qu'une occlusion de l'Artère Carotide Interne (ACI), car elle interrompt le flux sanguin vers l'ACI [1]. La gravité dépend fortement de l'adéquation de la circulation collatérale, en particulier du flux rétrograde provenant du territoire de l'Artère Carotide Externe (ACE) vers l'ACI via des connexions autour de l'orbite, et du remplissage croisé via le Polygone de Willis [1, 5]. Dans les affections touchant la crosse de l'aorte, comme l'artérite de Takayasu (parfois appelée « maladie des femmes sans pouls ») ou l'athérosclérose sévère, l'occlusion d'une ou des deux Artères Carotides Communes peut survenir, souvent près de leurs origines à partir du tronc brachiocéphalique (côté droit) ou de la crosse aortique elle-même (côté gauche) [1].

La connaissance de l'anatomie de l'artère carotide commune (ACC) et de l'artère carotide interne (ACI) fournit une base pour comprendre les mécanismes de l'AVC ischémique [2].

Le diagnostic des conditions impliquant une sténose sévère ou une occlusion des deux Artères Carotides Communes (souvent dans le cadre d'un syndrome de la crosse aortique comme l'artérite de Takayasu ou la « maladie sans pouls ») est suggéré par une constellation de symptômes reflétant une hypoperfusion généralisée [1]. Les principaux signes et symptômes peuvent inclure [1] :

  • Pouls faibles ou absents dans les artères carotides et souvent dans les membres supérieurs (par exemple, artères radiales, indiquant une atteinte de l'artère sous-clavière associée).
  • Hypotension orthostatique ou syncope (évanouissement, surtout au moment de se lever).
  • Épisodes récurrents de syncope ou de pré-syncope (sensation d'évanouissement imminent).
  • Maux de tête (peuvent être non spécifiques).
  • Douleur au cou.
  • Perte visuelle transitoire, qui peut être monoculaire (amaurose fugace) ou bilatérale.
  • Vision floue ou assombrissement visuel, particulièrement exacerbé par l'exercice (claudication visuelle).
  • Développement prématuré de cataractes.
  • Signes d'ischémie oculaire chronique : atrophie rétinienne, changements pigmentaires, atrophie de l'iris, opacités cornéennes (leucome).
  • Développement d'anastomoses artérioveineuses péripapillaires (vaisseaux de shunt optociliaires) lors de l'examen du fond d'œil.
  • Atrophie optique (signe tardif).
  • Douleur ou fatigue dans les muscles de la mâchoire lors de la mastication (claudication de la mâchoire).

Des syndromes partiels impliquant diverses combinaisons de sténose et d'occlusion affectant les principales branches de la crosse de l'aorte – le tronc brachiocéphalique (artère innominée), les artères carotides communes et les artères sous-clavières – sont également fréquemment rencontrés [1].

Diagnostic différentiel des syndromes d'AVC de la circulation antérieure (Territoire Carotidien/ACM/ACA) [1, 8]

Condition Caractéristiques Principales / Points Distinctifs Investigations / Découvertes typiques
AVC Ischémique / AIT (Circulation Antérieure) Déficit focal d'apparition soudaine (hémiparésie visage/bras > jambe, perte hémisensorielle, aphasie, négligence, faiblesse jambe > bras [ACA]). Amaurose fugace possible (ACI). La TDM cérébrale exclut l'hémorragie. L'IRM (DWI) confirme l'ischémie. L'imagerie vasculaire carotidienne/cérébrale (Écho, Angio-TDM, Angio-IRM, ASD) identifie l'occlusion/sténose/source (ACI, Embolie).
Hémorragie Intracérébrale (HIC) Déficit focal d'apparition soudaine. Souvent maux de tête, vomissements, altération de l'état de conscience, HTA sévère. Peut survenir dans la substance blanche lobaire (HIC Lobaire) mimant un AVC cortical. La TDM cérébrale sans injection montre l'hémorragie.
Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (HSA) Mal de tête soudain "en coup de tonnerre". Altération de la conscience, raideur de la nuque. Des signes focaux peuvent se développer en raison de vasospasmes ou de l'HIC associée. La TDM cérébrale sans injection montre l'HSA. Ponction Lombaire si nécessaire. Angio-TDM/ASD identifie un anévrisme.
Crise Convulsive avec Paralysie de Todd Faiblesse focale post-critique. Antécédents de convulsions. Transitoire. Antécédents. EEG. L'imagerie est généralement normale. Transitoire.
Migraine avec Aura (Hémiplégique/Sensorielle/Aphasique) Déficits focaux transitoires, propagation souvent graduelle, suivis par/avec maux de tête. Antécédents d'épisodes similaires. Diagnostic clinique. L'imagerie est généralement normale.
Hypoglycémie Peut provoquer des déficits focaux. Antécédents de diabète. Glycémie basse. Se résout avec le glucose.
Tumeur Cérébrale Peut se présenter de manière aiguë (hémorragie/convulsion), mais souvent par des déficits progressifs. L'IRM avec injection montre une masse.
Abcès Cérébral Déficits focaux, maux de tête, fièvre, convulsions. Antécédents de source d'infection. L'IRM montre une lésion prenant le contraste en anneau, une restriction de la diffusion. Marqueurs inflammatoires élevés.
Hématome Sous-Dural (HSD) Peut causer des signes focaux (hémiparésie) en raison de la compression. Maux de tête, état mental altéré. Antécédents de traumatisme. La TDM/IRM montre une collection sous-durale.
Poussée de Sclérose en Plaques Déficits focaux d'apparition aiguë/subaiguë (faiblesse, troubles sensoriels, névrite optique). L'IRM montre des lésions démyélinisantes.
Trouble Neurologique Fonctionnel Symptômes incompatibles avec des schémas organiques. Signes cliniques positifs. Diagnostic d'exclusion. Imagerie/laboratoire normaux.

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
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  8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).

Voir aussi