Anévrismes intracrâniens géants

Vue d'ensemble et classification des anévrismes intracrâniens géants

Types d'anévrismes cérébraux (selon la morphologie et la cause) [1, 2] :

  • Anévrisme sacculaire (en baie) – Une poche en forme de sac, typiquement aux bifurcations vasculaires ; c'est le type le plus courant et peut devenir géant.
  • Anévrisme fusiforme – Un élargissement ou une dilatation diffuse et circonférentielle d'un segment de vaisseau ; peut également devenir géant.
  • Anévrisme disséquant (Pseudo-anévrisme) – Se forme en raison d'une déchirure dans la paroi du vaisseau, le sang s'accumulant entre les couches ; moins fréquemment géant.
  • Anévrisme mycotique (infectieux) – Causé par une infection affaiblissant la paroi du vaisseau ; généralement plus petit, rarement géant.

Classification par taille de l'anévrisme (diamètre maximal) [1, 3] :

  • ≤ 6 mm – Petit anévrisme
  • 7 à 12 mm – Anévrisme moyen
  • 13 à 24 mm – Grand anévrisme
  • ≥ 25 mm (2,5 cm) – Anévrisme géant

Les anévrismes intracrâniens géants, définis classiquement comme ceux ayant un diamètre maximal supérieur ou égal à 25 mm, se produisent généralement aux mêmes emplacements de la circulation cérébrale que les petits anévrismes, naissant typiquement aux points de ramification des vaisseaux ou dans les zones de contrainte hémodynamique [1, 3]. Les localisations courantes où l'on trouve des anévrismes cérébraux géants comprennent l'artère carotide interne intracrânienne (en particulier à l'origine de l'artère communicante postérieure, de l'artère choroïdienne antérieure ou à la bifurcation terminale carotidienne), la bifurcation ou trifurcation de l'artère cérébrale moyenne (ACM) et l'apex de l'artère basilaire [1, 3]. Bien que la rupture entraînant une hémorragie sous-arachnoïdienne soit toujours une préoccupation pour tout anévrisme, les anévrismes géants se manifestent souvent par des symptômes neurologiques principalement dus à leur effet de masse significatif – compression des nerfs crâniens adjacents, du tronc cérébral ou du parenchyme cérébral – plutôt que par la seule rupture [1, 3, 4].

Sur cette IRM cérébrale, on observe un anévrisme géant de l'artère carotide interne gauche (apparaissant souvent comme un grand vide de signal ou une structure de signal complexe) [4].

Un œdème cérébral important (gonflement) peut résulter de la compression directe ou potentiellement de l'altération de l'hémodynamique liée à un anévrisme géant [1]. S'il est grave et progressif, cet œdème peut devenir irréversible, entraînant une compression cérébrale critique, une augmentation de la pression intracrânienne, des syndromes d'engagement (hernies) et, à terme, la mort du patient [1]. Ce risque d'effet de masse sévère et mortel pourrait être particulièrement élevé avec certains anévrismes géants, tels que ceux situés à la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne où ils peuvent comprimer de vastes zones des lobes temporel ou frontal [1]. Dans les situations de détérioration neurologique aiguë due à l'effet de masse d'un anévrisme géant, une intervention urgente (neurochirurgicale ou endovasculaire) visant à décomprimer l'anévrisme ou à réduire sa masse peut être la seule option de traitement viable [1, 5]. Cependant, le clippage chirurgical direct ou le traitement endovasculaire (embolisation par coils, diversion de flux) des anévrismes cérébraux géants est souvent un défi technique en raison de leur taille, de leurs cols larges, de l'incorporation de l'origine de branches vitales, de la présence de thrombus intraluminal et de la calcification de la paroi de l'anévrisme [1, 5]. De telles interventions complexes comportent des risques importants et peuvent parfois être compliquées par des problèmes tels qu'un œdème cérébral postopératoire ou une occlusion incomplète de l'anévrisme [1, 5].

Sur l'angiographie cérébrale sélective (montrée ici en projection latérale), on visualise clairement un anévrisme géant naissant de l'artère carotide interne gauche [4].
Taille de l'anévrisme Présentation commune Risque principal
Petit–Moyen (≤12 mm) Souvent fortuit / rupture (HSA) Rupture
Grand (13–24 mm) Rupture ou effet de masse léger Rupture + compression
Géant (≥25 mm) Effet de masse (paralysies des nerfs crâniens, compression du tronc cérébral) Compression sévère + rupture

Diagnostic différentiel des lésions avec effet de masse simulant des anévrismes géants [1, 4, 6]

Condition Caractéristiques principales / Points distinctifs Achados typiques en imagerie
Anévrisme géant (Sacculaire/Fusiforme) Dilatation/poche vasculaire bien définie ≥25 mm. Naît souvent à une bifurcation. Peut présenter un effet de masse (paralysies des NC, compression cérébrale), des céphalées, +/- rupture (HSA/HIC). IRM : Souvent signal complexe (vides de flux, thrombus laminé). ARM/Angio-TDM montre la connexion directe à l'artère porteuse. ASD confirme le diagnostic, détaille le collet/le flux.
Méningiome Tumeur à base durale. Croissance lente. Céphalées, crises d'épilepsie, déficits focaux dus à la compression. Souvent parasellaire, APC, convexité. IRM : Isointense en T1/T2, rehaussement homogène intense, "signe de la queue durale" fréquent. TDM : Souvent hyperdense, peut se calcifier ou provoquer une hyperostose. Pas de connexion artérielle directe.
Schwannome (ex. Vestibulaire) Naît de la gaine nerveuse. Fréquent dans l'APC (NC VIII). Perte auditive, acouphènes, vertiges, engourdissement/faiblesse faciale. IRM : Souvent hypo/iso en T1, hyper en T2, rehaussement avide. Peut montrer une extension dans le conduit auditif interne (signe du "cône de glace"). Pas de connexion artérielle directe.
Macroadénome hypophysaire Masse sellaire/suprasellaire. Défauts du champ visuel, céphalées, dysfonctionnement endocrinien (excès d'hormones ou hypopituitarisme). IRM : Masse sellaire s'étendant en suprasellaire, comprimant souvent le chiasma. T1 iso/hypo, T2 variable. Rehausse généralement (moins intensément qu'un méningiome).
Craniopharyngiome Masse suprasellaire, souvent kystique/solide. Enfants/adultes plus âgés. Perte visuelle, troubles endocriniens, céphalées. IRM : Masse complexe kystique/solide, se rehausse (partie solide/paroi). TDM : Calcification très courante.
Chordome / Chondrosarcome Tumeurs de la base du crâne (le clivus est typique). Destruction osseuse, paralysies des nerfs crâniens. TDM montre la destruction osseuse. IRM : Masse se rehaussant, souvent hyperintense en T2 (chordome).
Kyste épidermoïde / Dermoïde Kystes d'inclusion congénitaux. Croissance lente. Souvent asymétriques (APC, parasellaire). IRM : L'épidermoïde restreint la diffusion (brillant en DWI). Le dermoïde présente un signal graisseux. Habituellement rehaussement minime ou nul.
Métastase Cancer primitif connu. Peut survenir n'importe où, y compris la base du crâne/parasellaire. IRM : Lésion(s) prenant le contraste, souvent avec œdème environnant. Recherche de la tumeur primaire.
Maladie granulomateuse (ex. Tuberculose, Sarcoïdose) Peut former des masses ou provoquer une méningite basale/pachyméningite imitant les complications d'un anévrisme. IRM : Lésions prenant le contraste ou épaississement dural. Analyse du LCR/bilan systémique utile. Une biopsie peut être nécessaire.

Références

  1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms).
  3. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapter 368: Giant Intracranial Aneurysms.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms.
  5. Thompson BG, Brown RD Jr, Amin-Hanjani S, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and Council on Hypertension. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Aug;46(8):2368-400. (Includes discussion of giant aneurysms).
  6. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Neoplasms and Tumorlike Conditions (for differential diagnosis).

Voir aussi