Occlusion athérothrombotique des artères vertébrales et cérébelleuses postéro-inférieures (PICA)

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Infarctus ischémique de l'artère vertébrale/PICA : Causes et anatomie

L'artère vertébrale (AV), naissant typiquement de l'artère subclavière (à droite du tronc brachiocéphalique, à gauche directement de la subclavière), est divisée en quatre segments anatomiques [1, 2] :

  • V1 (Segment pré-foraminal) : De son origine jusqu'à son entrée dans le foramen transversaire, généralement au niveau de la vertèbre cervicale C6 (parfois C5 ou C7).
  • V2 (Segment foraminal) : Monte verticalement à travers les foramens transversaires des vertèbres C6 à C2.
  • V3 (Segment atlantique ou extradural) : Sort du foramen transversaire de C2, s'incurve en arrière et en dedans autour de la masse latérale de C1 (atlas), passe par le foramen transversaire de C1, et chemine horizontalement dans un sillon sur l'arc postérieur de C1 avant de percer la membrane atlanto-occipitale postérieure et la dure-mère près du foramen magnum.
  • V4 (Segment intradural) : Commence après la pénétration durale, monte en avant de la moelle allongée (bulbe rachidien), et rejoint l'AV controlatérale à la jonction ponto-médullaire pour former l'artère basilaire.
Les artères vertébrales (segment V2) montent à travers des canaux osseux (foramens transversaires) dans les vertèbres cervicales C6-C2, ce qui les rend potentiellement vulnérables à une compression externe ou à un traumatisme [1, 2].

Des branches importantes naissent du segment V4, y compris de petites artères pénétrantes vascularisant le bulbe, et surtout, l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) [1, 2]. La PICA naît généralement du segment V4 distal, fait une boucle autour du bulbe (vascularisant sa face latérale), puis irrigue la face inférieure du cervelet et le plexus choroïde du quatrième ventricule [1, 2]. Il existe une variation anatomique importante dans l'origine et le territoire de la PICA [1, 2].

Un apport sanguin collatéral peut se produire via des anastomoses entre les branches musculaires du segment V2 et les branches de l'artère carotide externe (ex. artère occipitale) ou du tronc thyro-cervical (ex. artère cervicale ascendante) [1]. L'hypoplasie (sous-développement) de l'artère vertébrale est fréquente (environ 10 %), rendant l'AV controlatérale et les voies collatérales critiques si l'AV dominante s'occlut [1].

La jonction crânio-vertébrale (où le crâne rencontre la colonne cervicale) est anatomiquement complexe [2]. Des variations comme le ponticulus posticus (un arc osseux au-dessus du sillon de l'AV sur C1), une origine anormale de la PICA, ou des fenestrations peuvent survenir, parfois associées à des conditions comme l'instabilité cervico-crânienne, le syndrome de Klippel-Feil, ou la polyarthrite rhumatoïde [2].

L'angioscanner (CTA) fournit une visualisation détaillée de la relation des artères vertébrales avec l'anatomie osseuse complexe du rachis cervical supérieur [4].

Causes principales de l'infarctus ischémique dans le territoire AV/PICA [1, 3] :

  • Athérosclérose : La cause la plus fréquente, affectant particulièrement le segment V1 (origine) et le segment V4 (portion intracrânienne, près de l'origine de la PICA ou de la confluence des AV). Une sténose en V1 cause rarement des infarctus du tronc cérébral en raison de bonnes collatérales, à moins que l'AV controlatérale ne soit malade ou hypoplasique. L'athérosclérose en V4 est plus susceptible de causer des infarctus bulbaires/cérébelleux directs ou une embolie artère-artère dans le système basilaire.
  • Dissection de l'artère vertébrale : Une déchirure dans la paroi de l'artère, affectant souvent les segments mobiles V2 et surtout V3, parfois liée à un traumatisme (même des mouvements mineurs du cou) ou à des troubles sous-jacents du tissu conjonctif. Peut causer un AVC par thromboembolie ou défaillance hémodynamique.
  • Embolie : Peut provenir du cœur (cardioembolie, ex. fibrillation atriale), de la crosse aortique, ou de l'athérosclérose proximale de l'AV/subclavière.
  • Causes moins fréquentes : Dysplasie fibromusculaire (DFM), vascularite, compression extrinsèque (ex. par des ostéophytes, tumeurs), syndrome de vol sous-clavier (où l'exercice du bras "vole" le sang de l'AV en raison d'une sténose sous-clavière proximale, causant rarement un AVC mais souvent des AIT).
Les deux artères vertébrales (segments V4) se rejoignent typiquement à la jonction ponto-médullaire pour former l'artère basilaire unique, vascularisant le pont et la partie supérieure du tronc cérébral/cervelet [2].

L'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) naît typiquement du segment V4 de l'artère vertébrale, vascularisant le bulbe latéral et le cervelet inférieur. Son occlusion cause fréquemment le syndrome de Wallenberg [1, 2].

La localisation de la plaque athérosclérotique par rapport à l'origine de la PICA est critique [1]. Une plaque proximale à l'origine de la PICA peut compromettre le flux à la fois vers le territoire de la PICA (bulbe latéral, cervelet inférieur) et potentiellement vers le territoire de l'AV distale si les collatérales sont mauvaises [1]. L'occlusion des branches bulbaires pénétrantes de l'AV ou de la PICA cause des syndromes bulbaires partiels plus petits [1].

Infarctus de l'artère vertébrale/PICA : Manifestations cliniques

Accidents ischémiques transitoires (AIT) : Les AIT dans le territoire AV/PICA précèdent souvent un AVC et impliquent typiquement des symptômes liés à un dysfonctionnement bulbaire latéral ou cérébelleux [1, 3]. Les symptômes transitoires fréquents incluent :

  • Vertige/Étourdissements : Souvent décrits comme une sensation de rotation ou d'instabilité.
  • Engourdissement/paresthésie faciale ipsilatérale.
  • Engourdissement/paresthésie corporelle controlatérale.
  • Diplopie (vision double).
  • Dysphonie (voix rauque).
  • Dysphagie (difficulté à avaler).
  • Dysarthrie (trouble de l'élocution).
  • Ataxie (déséquilibre ou incoordination des membres).

L'hémiparésie (faiblesse) est rare dans les AIT isolés de la PICA/bulbe latéral [1]. Ces AIT sont souvent brefs (quelques minutes) et peuvent être récurrents, suggérant une compromission hémodynamique due à une sténose ou à des micro-emboles [1].

Syndromes d'AVC constitués [1, 3] :

  • Syndrome bulbaire latéral (Syndrome de Wallenberg) : C'est le syndrome le plus fréquent et classique résultant d'une occlusion affectant le territoire de la PICA (causé par une occlusion de l'AV dans ~80% des cas, occlusion directe de la PICA dans ~20%). Il implique l'infarctus de la portion latérale du bulbe rachidien. Les caractéristiques clés incluent :
    • Ipsilatéral :
      • Perte de la sensation de douleur et de température sur le visage (Tractus/noyau spinal du V).
      • Ataxie (membres et marche) (Pédoncule cérébelleux inférieur/cervelet).
      • Vertige, nausées, vomissements, nystagmus (Noyaux vestibulaires).
      • Dysphagie, voix rauque, diminution du réflexe nauséeux (Noyau ambigu - IX, X).
      • Syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, anhidrose) (Fibres sympathiques descendantes).
    • Controlatéral :
      • Perte de la sensation de douleur et de température sur le corps (Faisceau spinothalamique).
    • La fonction motrice (faisceau corticospinal) et la proprioception/toucher (lemnisque médian) sont typiquement épargnées. Une dysphagie sévère nécessitant la pose d'une sonde d'alimentation peut survenir.
  • Syndrome bulbaire médian (Syndrome de Dejerine) : Moins fréquent, causé par l'occlusion des branches paramédianes de l'AV ou de l'artère spinale antérieure. Les caractéristiques incluent :
    • Ipsilatéral :
      • Paralysie et atrophie de la langue (Noyau/fascicules du XII).
    • Controlatéral :
      • Hémiplégie (épargnant le visage) (Faisceau pyramidal).
      • Perte de la proprioception et du toucher discriminatif (Lemnisque médian).
  • Syndromes combinés/partiels : L'occlusion de plus petites branches bulbaires pénétrantes peut causer des versions incomplètes de ces syndromes. Un infarctus bulbaire unilatéral total (à la fois médian et latéral) peut survenir avec une occlusion proximale de l'AV.
  • Infarctus cérébelleux : L'occlusion de la PICA en aval de ses branches bulbaires, ou parfois l'occlusion de l'AV, peut causer un infarctus isolé du cervelet inférieur. Les symptômes incluent principalement vertige, nausées, vomissements, ataxie sévère et nystagmus. De manière critique, les grands infarctus cérébelleux peuvent gonfler (œdème), comprimant le quatrième ventricule et le tronc cérébral, conduisant à une hydrocéphalie obstructive, une compression du tronc cérébral, et potentiellement un arrêt respiratoire soudain. Des signes d'alerte comme la somnolence, l'aggravation des maux de tête, ou de nouveaux signes bilatéraux nécessitent une attention urgente.
Le trajet complexe de la PICA inclut des boucles près du bulbo (2) et des amygdales cérébelleuses (5) [2]. L'occlusion en amont des branches bulbaires cause le syndrome de Wallenberg ; l'occlusion plus distale peut causer un infarctus cérébelleux isolé [1].

Angiographie démontrant les boucles de la PICA, y compris la boucle crânienne (amygdalienne) proéminente (flèche blanche) [4]. Comprendre cette anatomie est crucial pour interpréter les symptômes et planifier les interventions (comme l'embolisation) afin de minimiser le risque pour les branches bulbaires.

Tableau des syndromes bulbaires (Résumé) [1] :

Syndromes bulbaires
Signes et symptômes Structures typiquement impliquées
1. Syndrome bulbaire médian (Dejerine)
(Occlusion de la branche paramédiane de l'AV ou de l'artère spinale antérieure)
Ipsilatéral :
Paralysie/atrophie de la moitié de la langue Fibres/noyau du nerf hypoglosse (XII)
Controlatéral :
Hémiplégie (bras/jambe, épargnant le visage) Faisceau pyramidal
Altération de la proprioception/toucher discriminatif Lemnisque médian
2. Syndrome bulbaire latéral (Wallenberg)
(Occlusion fréquente de la PICA ou d'une branche de l'AV)
Ipsilatéral :
Vertige, nausées, vomissements, nystagmus Noyaux vestibulaires
Dysphagie, voix rauque, diminution du réflexe nauséeux Noyau ambigu (IX, X)
Ataxie (membres/marche) Pédoncule cérébelleux inférieur/cervelet
Perte de douleur/température faciale Noyau/tractus spinal du trijumeau (V)
Syndrome de Claude Bernard-Horner Voie sympathique descendante
Perte du goût (moins fréquent) Noyau solitaire
Controlatéral :
Altération de la sensation de douleur/température (corps) Faisceau spinothalamique
Schéma comparant la zone bulbaire latérale (vascularisée typiquement par les branches de la PICA/AV, affectant des structures comme le faisceau spinothalamique, les noyaux vestibulaires, le noyau ambigu, la voie sympathique, le tractus spinal du V) et la zone bulbaire médiane (affectant le faisceau pyramidal, le lemnisque médian, le noyau du XII) [2].
Signe / Symptôme Côté par rapport à la lésion Structure impliquée
Vertige, nystagmus, nausées/vomissements Ipsilatéral Noyaux vestibulaires
Ataxie (membres/marche) Ipsilatéral Pédoncule cérébelleux inférieur / cervelet
Perte de douleur/température faciale Ipsilatéral Noyau/tractus spinal du trijumeau (V)
Dysphagie, voix rauque Ipsilatéral Noyau ambigu (IX, X)
Syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, anhidrose) Ipsilatéral Fibres sympathiques descendantes
Perte de douleur/température (corps) Controlatéral Faisceau spinothalamique

Infarctus de l'artère vertébrale/PICA : Diagnostic et imagerie

Le diagnostic de l'AVC ischémique dans le territoire AV/PICA implique une évaluation clinique et une imagerie ciblée [1, 5].

  • Évaluation clinique : L'anamnèse se concentre sur l'apparition des symptômes, la nature des symptômes (vertige, ataxie, modifications sensorielles, difficulté à avaler, etc.) et les facteurs de risque (hypertension, tabagisme, diabète, fibrillation atriale, antécédents de traumatisme/manipulation du cou). L'examen neurologique vise à identifier des schémas cohérents avec un dysfonctionnement bulbaire ou cérébelleux (ex. caractéristiques du syndrome de Wallenberg).
  • Scanner cérébral sans injection : Étape initiale essentielle principalement pour exclure une hémorragie. Le scanner est souvent normal dans les premières heures de l'AVC ischémique et a une faible sensibilité pour détecter de petits infarctus dans la fosse postérieure (tronc cérébral/cervelet) en raison des artefacts osseux.
  • IRM cérébrale : La modalité d'imagerie de choix. Les séquences d'imagerie de diffusion (DWI) sont très sensibles pour détecter l'ischémie aiguë en quelques minutes à quelques heures, visualisant clairement les infarctus dans le bulbe et le cervelet. Les séquences FLAIR aident à évaluer l'âge de l'infarctus, et les séquences GRE/SWI peuvent détecter une hémorragie subtile ou des signes de dissection.

Diagnostic différentiel du syndrome bulbaire latéral (Wallenberg) / Symptômes de l'infarctus de la PICA [1, 6]

Condition Caractéristiques clés / Points distinctifs Investigations / Découvertes typiques
Syndrome bulbaire latéral (Infarctus ischémique) Constellation classique : vertige, nystagmus, ataxie ipsilatérale, dysphagie/voix rauque, perte de douleur/température faciale ipsilatérale & corporelle controlatérale, syndrome de Claude Bernard-Horner. Apparition soudaine. L'IRM (DWI) confirme l'infarctus aigu dans le bulbe latéral +/- cervelet inférieur. L'imagerie vasculaire (CTA/MRA/DSA) identifie l'occlusion/sténose/dissection de l'AV/PICA.
Hémorragie cérébelleuse Apparition soudaine d'ataxie, vomissements, incapacité à se tenir debout, maux de tête (souvent occipitaux). Peut présenter des paralysies des nerfs crâniens, des anomalies du regard. Perte de conscience peu fréquente initialement mais peut décliner rapidement. Le scanner cérébral sans injection montre une hémorragie cérébelleuse. L'IRM confirme la localisation/taille.
Infarctus ischémique cérébelleux (territoire non-PICA, ex. ACS, AICA) Ataxie, vertige, nausées/vomissements. ACS : implique souvent le cervelet supérieur/pédoncule, perte de douleur/température controlatérale. AICA : implique souvent le pont latéral, perte d'audition, paralysie faciale. L'IRM (DWI) montre un infarctus dans le territoire de l'ACS ou de l'AICA. L'imagerie vasculaire identifie le vaisseau en cause.
Plaque de sclérose en plaques (SEP) Apparition aiguë/subaiguë de symptômes du tronc cérébral/cérébelleux (vertige, ataxie, diplopie, modifications sensorielles). Généralement chez les jeunes adultes, peut avoir des épisodes antérieurs. L'IRM montre une ou des lésions démyélinisantes dans le bulbe, le pont ou le cervelet, +/- rehaussement. Peut présenter d'autres lésions typiques de la SEP. Le LCR peut montrer des bandes oligoclonales.
Tumeur de la fosse postérieure (ex. Schwannome vestibulaire, Méningiome, Métastase) Symptômes généralement progressifs (perte d'audition, acouphènes, vertige, ataxie, paralysies des nerfs crâniens, maux de tête). Peut se présenter de manière aiguë avec une hémorragie dans la tumeur. L'IRM avec contraste montre une lésion de masse caractéristique.
Vestibulopathie périphérique (Labyrinthite, Névrite vestibulaire) Aigu, vertige sévère, nausées/vomissements, nystagmus. Généralement AUCUN autre signe du tronc cérébral (pas d'ataxie au-delà de l'instabilité de la marche, pas de dysphagie, pas de perte sensorielle croisée, pas de Claude Bernard-Horner). La labyrinthite inclut une perte d'audition. Examen clinique crucial (examen HINTS négatif pour une cause centrale). Imagerie cérébrale normale. Audiométrie.
Migraine avec aura du tronc cérébral Transitoire vertige, ataxie, dysarthrie, diplopie, symptômes sensoriels/visuels bilatéraux suivis de maux de tête. Antécédents de migraine. Entièrement réversible. Diagnostic clinique. Imagerie normale. Examen normal entre les crises.
Encéphalite du tronc cérébral Apparition subaiguë de multiples signes du tronc cérébral, souvent fièvre, altération de l'état mental. L'IRM montre des changements inflammatoires dans le tronc cérébral. Le LCR montre une pléiocytose. Bilan infectieux/auto-immun positif.

L'IRM cérébrale (séquence DWI) montre clairement une diffusion restreinte (signal hyperintense, flèche noire) indiquant un accident ischémique aigu dans le bulbe latéral droit (syndrome de Wallenberg). La cause sous-jacente était une dissection de l'artère vertébrale droite (découverte subtile suggérée par la flèche blanche sur les images sources ou l'imagerie dédiée de la paroi vasculaire) [4].

L'IRM/ARM du cou est cruciale pour diagnostiquer la dissection de l'artère vertébrale, montrant souvent un hématome de la paroi vasculaire ou des irrégularités luminales [4].

  • Imagerie vasculaire : Cruciale pour identifier la cause sous-jacente (occlusion, sténose, dissection) [4, 5].
    • Angioscanner (CTA) de la tête et du cou : Acquis rapidement, fournit une bonne visualisation des AV et de la PICA proximale, utile pour détecter une sténose significative, une occlusion ou des caractéristiques de dissection.
    • Angio-IRM (MRA) de la tête et du cou : Alternative non invasive, bonne pour le dépistage mais peut être moins précise que le CTA/DSA pour l'évaluation de la sténose ou la dissection subtile. L'angio-IRM à haut champ (ex. 3 Tesla) offre une résolution améliorée.
    • Angiographie par soustraction numérique (DSA) : Reste la référence pour l'anatomie détaillée des vaisseaux, en particulier pour les vaisseaux distaux, les lambeaux de dissection ou les lésions subtiles, mais est invasive et réservée à des indications spécifiques ou lorsqu'un traitement endovasculaire est envisagé.
    • Doppler transcrânien (DTC) : Peut évaluer la dynamique du flux dans V4 et l'artère basilaire mais fournit des détails anatomiques limités.
  • Évaluation cardiaque : L'ECG et l'échocardiographie (ETT/ETO) sont réalisés pour exclure les sources cardioemboliques, surtout si aucune pathologie vasculaire claire n'est identifiée.
Les reconstructions 3D de l'angioscanner peuvent aider à comprendre la relation complexe entre les artères vertébrales et le rachis cervical, particulièrement à la jonction crânio-vertébrale [4].

Infarctus de l'artère vertébrale/PICA : Stratégies de traitement

Le traitement se concentre sur la prise en charge aiguë, la prévention des complications et la prévention secondaire à long terme [1, 5].

Prise en charge aiguë [1, 5] :

  • Soins de soutien : Admission dans une unité neurovasculaire, protection des voies respiratoires (surtout avec dysphagie/baisse de conscience), hydratation, gestion de la pression artérielle (éviter l'hypotension, baisse prudente de l'hypertension sévère), contrôle de la glycémie, gestion de la fièvre.
  • Thérapie de reperfusion :
    • Thrombolyse IV (tPA) : Peut être envisagée dans la fenêtre thérapeutique (3-4,5 heures) si éligible et hémorragie exclue, mais les données spécifiquement pour les infarctus isolés de la PICA sont limitées. Peut être plus applicable pour les occlusions proximales de l'AV causant le syndrome.
    • Thérapie endovasculaire (TEV) : La thrombectomie mécanique est principalement destinée aux occlusions de gros vaisseaux (LVO). Bien qu'elle soit standard pour l'occlusion de l'artère basilaire, son rôle pour l'occlusion isolée de l'AV ou de la PICA est moins établi et est considéré au cas par cas, surtout si elle est causée par une occlusion de l'AV près de l'origine de la PICA ou associée à un déficit clinique significatif.
  • Gestion de l'œdème cérébelleux : C'est une préoccupation critique. Si des signes de compression du tronc cérébral ou d'hydrocéphalie se développent en raison du gonflement du cervelet :
    • Prise en charge médicale : Élévation de la tête, thérapie osmotique (mannitol, sérum salé hypertonique), hyperventilation temporaire.
    • Décompression chirurgicale : La pose urgente d'une dérivation ventriculaire externe (DVE) pour l'hydrocéphalie et/ou une craniectomie décompressive sous-occipitale (retrait de l'os sur la fosse postérieure) peuvent sauver la vie.
  • Gestion de la dysphagie : Une évaluation précoce de la déglutition est vitale. Les patients souffrant de dysphagie sévère peuvent nécessiter une alimentation par sonde nasogastrique ou gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) pour prévenir la pneumonie d'aspiration.

Prévention secondaire [1, 7] :

  • Thérapie antiplaquettaire : C'est la pierre angulaire pour prévenir la récidive dans les AVC non cardioemboliques (typiquement dus à l'athérosclérose, à la maladie des petits vaisseaux ou à des causes cryptogéniques).
    • Les choix initiaux courants incluent la monothérapie par Aspirine ou la monothérapie par Clopidogrel.
    • La double thérapie antiplaquettaire (DAPT) avec Aspirine plus Clopidogrel est souvent utilisée pour une durée limitée (ex. 21-90 jours) après un AVC mineur ou un AIT à haut risque, ou après la pose d'un stent endovasculaire, avant de passer à la monothérapie.
    • D'autres options comme l'Aspirine/Dipyridamole à libération prolongée ou le Ticagrélor (dans des situations spécifiques, parfois avec de l'Aspirine initialement) peuvent également être envisagées en fonction des directives et des facteurs individuels du patient.
  • Anticoagulation : Utilisée pour des étiologies spécifiques d'AVC, pas en routine pour l'athérothrombose.
    • Dissection de l'artère vertébrale : La prise en charge est débattue, avec des preuves soutenant à la fois l'anticoagulation (ex. héparine suivie de warfarine ou d'un AOD pendant 3-6 mois) et la thérapie antiplaquettaire. Le choix dépend souvent de la présence de caractéristiques à haut risque (ex. pseudo-anévrisme associé, signes emboliques continus) et des protocoles locaux. L'anticoagulation vise à prévenir la formation/embolisation de thrombus à partir du site de dissection.
    • AVC cardioembolique : L'anticoagulation à long terme est indiquée pour les AVC causés par des sources comme la fibrillation atriale. Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont généralement préférés à la warfarine pour la fibrillation atriale non valvulaire en raison de leur facilité d'utilisation et de profils de sécurité/efficacité similaires ou meilleurs.
    • AVC athérothrombotique AV/PICA : L'anticoagulation n'est généralement *pas* indiquée comme traitement de première intention. Les agents antiplaquettaires sont préférés. L'anticoagulation pourrait être envisagée dans de rares cas de propagation documentée du thrombus (ex. dans l'artère basilaire) ou d'événements emboliques potentiellement récurrents malgré une thérapie antiplaquettaire adéquate, mais cela nécessite une évaluation minutieuse du rapport bénéfice-risque en raison des risques de saignement.
  • Thérapie par statines : Une thérapie par statines de haute intensité (ex. Atorvastatine 80 mg, Rosuvastatine 20-40 mg) est fortement recommandée pour presque tous les patients ayant subi un AVC ischémique présumé athérosclérotique, quel que soit leur taux de cholestérol LDL de base. L'objectif est la stabilisation de la plaque et une forte réduction du LDL (visant souvent un LDL < 70 mg/dL ou >50 % de réduction).
  • Gestion globale des facteurs de risque : S'attaquer de manière agressive aux facteurs de risque vasculaire modifiables est crucial. Cela inclut :
    • Contrôle de l'hypertension : Atteindre et maintenir les niveaux de pression artérielle cibles (souvent <130/80 mmHg).
    • Gestion du diabète : Contrôle glycémique strict (surveillance de l'HbA1c).
    • Gestion de l'hyperlipidémie : Principalement traitée avec des statines, en ajoutant potentiellement d'autres agents si nécessaire.
    • Sevrage tabagique : Conseils et soutien pharmacologique.
    • Modifications du mode de vie : Promouvoir une alimentation saine (ex. méditerranéenne, DASH), un exercice aérobie régulier, la gestion du poids (atteindre un IMC sain) et limiter la consommation d'alcool.
  • Revascularisation chirurgicale/endovasculaire (Cas hautement sélectionnés) : Ces interventions sont généralement réservées aux patients présentant des symptômes récurrents directement attribuables à une sténose sévère malgré un traitement médical optimal.
    • Pose de stent dans l'artère vertébrale intracrânienne : Envisagée pour une sténose symptomatique de haut grade (>70 %), mais comporte des risques périprocéduraux significatifs (AVC/décès). Les grands essais (ex. VISSIT, résultats de SAMMPRIS pour la sténose intracrânienne en général) ont montré que la prise en charge médicale est souvent supérieure ou non inférieure, faisant de la pose de stent une option moins courante réservée à des cas réfractaires spécifiques traités dans des centres expérimentés.
    • Pose de stent dans l'artère vertébrale extracrânienne (segment V1) : Peut être envisagée plus facilement pour une sténose symptomatique de haut grade à l'origine de l'AV, bien que les preuves soient moins solides que pour la pose de stent carotidien.
    • Pontage chirurgical (ex. Artère occipitale vers PICA) : Rarement réalisé. Principalement envisagé dans des circonstances exceptionnelles comme l'occlusion thérapeutique planifiée de l'AV/PICA (ex. pour des anévrismes complexes) ou éventuellement pour une insuffisance hémodynamique hautement réfractaire non traitable par d'autres moyens. Des preuves solides soutenant son efficacité pour la prévention des AVC font défaut.
  • Rééducation : Bien qu'il ne s'agisse pas strictement de prévention secondaire *de l'AVC*, une rééducation complète (physiothérapie, ergothérapie, orthophonie) est vitale pour maximiser la récupération fonctionnelle et la qualité de vie après un AVC AV/PICA.
Le pontage de l'artère occipitale vers la PICA est une option chirurgicale complexe envisagée dans des situations rares et spécifiques (ex. traitement de certains anévrismes complexes nécessitant le sacrifice du vaisseau porteur, ou potentiellement pour une insuffisance hémodynamique réfractaire) [8]. Son rôle dans la prévention de routine des AVC est très limité.

Le pronostic varie considérablement en fonction de l'étendue de l'infarctus, de la présence de complications comme l'œdème cérébelleux et de la cause sous-jacente [1].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Vertebral Artery, PICA).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
  5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  7. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
  8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 42: Extracranial-Intracranial Bypass.

Voir aussi