Maladie ischémique du cerveau, thrombose et embolie cérébrovasculaire

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Aperçu de la maladie ischémique du cerveau : Thrombose et embolie cérébrovasculaire

La maladie ischémique du cerveau se développe lorsque le flux sanguin vers le cerveau est insuffisant, généralement parce que les artères qui l'alimentent se rétrécissent (sténose) ou se bouchent [1, 2]. Les obstructions sont généralement causées par une thrombose (un caillot sanguin se formant localement, souvent au niveau d'une maladie sous-jacente de la paroi vasculaire) ou une embolie (obstruction par un caillot ou des débris qui ont voyagé depuis une autre partie du corps) [1, 2]. Cette section approfondit la thrombose des vaisseaux cérébraux, explorant les divers processus pathologiques qui conduisent à sa formation.

L'occlusion des artères cérébrales peut être causée par un embole (provenant souvent du cœur) ou par une thrombose locale résultant de l'athérosclérose dans la paroi du vaisseau [1, 2].

Cliniquement, l'embolie cérébrale présente souvent des symptômes très similaires à ceux de la thrombose [1]. Les facteurs spécifiques de différenciation sont détaillés dans la section couvrant l'embolie des artères du cou et du cerveau.

Les types courants d'événements thrombotiques et emboliques conduisant à une maladie ischémique du cerveau comprennent :

Pathologie Localisation typique Mécanisme principal
Thrombose athéroscléreuse Bifurcation carotidienne, ACM, basilaire Rupture locale de plaque + caillot
Embolie cérébrale Territoire de l'ACM (le plus fréquent) Caillot/débris provenant du cœur ou d'une artère proximale
Ischémie chronique Substance blanche, zones frontières Hypoperfusion (sténose + mauvaises collatérales)
Infarctus lacunaire Structures profondes (ganglions de la base, thalamus) Lipohyalinose des petits vaisseaux

Diagnostic différentiel des symptômes suggérant une maladie ischémique du cerveau [1, 3]

Affection Caractéristiques principales / Points distinctifs Investigations typiques / Découvertes
AVC ischémique / AIT (Thrombotique/Embolique) Déficit neurologique focal d'apparition soudaine correspondant au territoire vasculaire. Facteurs de risque souvent présents. L'AIT se résout complètement (<24h, souvent <1h). La TDM crânienne exclut l'hémorragie. L'IRM (DWI) confirme l'ischémie précoce. L'imagerie vasculaire (US, angio-TDM, ARM) identifie la cause (sténose, occlusion, source d'embolie).
Hémorragie intracérébrale (HIC) Déficit focal d'apparition soudaine, souvent avec des maux de tête, vomissements, altération de la conscience, hypertension sévère. La TDM crânienne sans injection montre une hémorragie.
Crise d'épilepsie avec paralysie de Todd Faiblesse focale post-critique imitant un AVC. Antécédents de crise. Transitoire (se résout <48h). Antécédents. L'EEG peut montrer des anomalies. L'imagerie est généralement normale sauf lésion sous-jacente. Nature transitoire.
Migraine avec aura (spéc. hémiplégique) Symptômes neurologiques transitoires (se propageant souvent progressivement) suivis ou accompagnés de maux de tête. Antécédents d'épisodes similaires. Récupération complète. Diagnostic clinique. Examen normal entre les crises. Imagerie généralement normale.
Hypoglycémie Peut provoquer des déficits neurologiques focaux, de la confusion, des crises. Antécédents de diabète pertinents. Glycémie basse. Les symptômes s'améliorent avec le glucose.
Tumeur cérébrale Peut se présenter de manière aiguë avec une hémorragie/crise provoquant des signes focaux, mais souvent précédée de symptômes progressifs. L'IRM avec contraste montre une lésion de masse.
Hématome sous-dural Peut provoquer des signes focaux par compression. Maux de tête, altération de l'état mental. Antécédents de traumatisme (peut être mineur). La TDM/IRM montre une collection sous-durale.
Encéphalopathie métabolique Dysfonctionnement diffus (confusion, léthargie). Signes focaux rares sauf en cas de problème superposé. Cause systémique identifiable. Anomalies de laboratoire spécifiques. Imagerie non spécifique.
Vertige périphérique (ex. Labyrinthite) Vertige aigu, nausées, vomissements. Généralement pas d'autres signes du tronc cérébral/cervelet. Peut imiter un AIT/AVC de la circulation postérieure. Examen clinique (HINTS). Imagerie cérébrale normale.
Syncope Brève perte de conscience due à une hypoperfusion globale. Souvent avec des prodromes. Récupération rapide. Peut imiter un AIT si de brefs symptômes focaux apparaissent. Antécédents. Évaluation cardiaque (ECG, Holter), paramètres vitaux orthostatiques. Examen neurologique normal après l'événement.
Trouble neurologique fonctionnel Symptômes incohérents avec les schémas organiques. Signes cliniques positifs. Diagnostic d'exclusion. Imagerie/laboratoires normaux.

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

Voir aussi