Hydrocéphalie communicante après hémorragie intracérébrale avec rupture d'anévrisme

Aperçu de l'hydrocéphalie communicante après hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale

L'hydrocéphalie communicante est une complication fréquente et significative qui peut survenir après une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) anévrismale [1, 2]. Contrairement à l'hydrocéphalie obstructive où il existe un blocage physique dans le système ventriculaire, l'hydrocéphalie communicante implique une altération de l'absorption du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans la circulation sanguine, bien que le LCR puisse circuler librement entre les ventricules et dans l'espace sous-arachnoïdien [1, 2]. Cela entraîne une accumulation de LCR, une dilatation ventriculaire et une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) [1].

Physiopathologie et définition

Après la rupture d'un anévrisme cérébral, qui provoque généralement une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) (saignement dans l'espace entourant le cerveau), l'hydrocéphalie communicante est une complication courante et importante [1, 2]. "Communicante" signifie que le liquide céphalo-rachidien (LCR) peut toujours circuler librement entre les ventricules et vers l'espace sous-arachnoïdien ; le problème se situe en dehors du système ventriculaire [1].

La cause principale est une altération de l'absorption du LCR [1, 2]. Les produits sanguins de la HSA circulent dans le LCR et peuvent enflammer, cicatriser ou obstruer physiquement les granulations arachnoïdiennes – des structures spécialisées situées principalement le long du sinus sagittal supérieur qui sont responsables de la réabsorption du LCR dans la circulation sanguine [1]. Lorsque l'absorption est réduite mais que la production de LCR se poursuit à un rythme normal, le LCR s'accumule, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) et un élargissement (dilatation) des ventricules du cerveau (latéraux, troisième et quatrième) [1].

Ceci est distinct de l'hydrocéphalie *obstructive* (non communicante), où un blocage *à l'intérieur* des voies ventriculaires (par exemple, par un caillot sanguin provenant d'une hémorragie intracérébrale ou intraventriculaire associée, ou par une masse) empêche l'écoulement du LCR entre les ventricules [1].

Délai d'apparition et facteurs de risque

L'hydrocéphalie communicante peut se développer à différents moments après une HSA [1] :

• Hydrocéphalie aiguë : Peut survenir dans les premiers jours, souvent liée à l'effet de masse initial des caillots sanguins obstruant les voies du LCR ou à une altération précoce de l'absorption.
• Hydrocéphalie subaiguë/chronique : Se développe plus typiquement des jours à des semaines (souvent dans les 3 premières semaines, mais peut être plus tard) après l'hémorragie initiale, à mesure que les processus inflammatoires et cicatriciels affectent les granulations arachnoïdiennes.

Le principal facteur de risque est la quantité et la localisation du sang sous-arachnoïdien [1, 2]. Les patients présentant un grand volume de sang au scanner initial, particulièrement concentré dans les citernes basales (comme les citernes ambiante et suprasellaire) où les voies du LCR sont critiques, ont un risque plus élevé de développer une hydrocéphalie [1, 2].

Présentation clinique

Les symptômes de l'hydrocéphalie communicante après une HSA peuvent varier en fonction de la rapidité d'installation et de la gravité [1] :

• Présentation aiguë : Se manifeste souvent par une détérioration neurologique chez un patient déjà surveillé pour une HSA. Cela peut inclure :
  • Diminution du niveau de conscience (somnolence évoluant vers la stupeur ou le coma).
  • Aggravation des maux de tête.
  • Nausées/vomissements.
  • Modifications des signes vitaux ou des réponses pupillaires indiquant une augmentation de la PIC.
• Présentation subaiguë/chronique : Peut se développer plus progressivement, parfois des semaines après le saignement initial, et peut ressembler à l'hydrocéphalie à pression normale (HPN). La "triade de Hakim" classique (bien que pas toujours complète) comprend :
  • Troubles de la marche : Souvent le premier symptôme et le plus important ; caractérisé par une difficulté à initier les pas, une marche traînante, une marche magnétique (pieds collés au sol) et une instabilité.
  • Déclin cognitif : Problèmes de mémoire, d'attention, de fonction exécutive, apathie, ralentissement de la pensée.
  • Incontinence urinaire : Typiquement une urgence ou une fréquence initialement, évoluant vers une incontinence franche.
  D'autres signes peuvent inclure une légère somnolence, des changements de personnalité ou un syndrome de Parinaud (altération du regard vers le haut), en particulier avec une dilatation significative du troisième ventricule appuyant sur le tectum mésencéphalique.

Il est important de noter qu'un certain degré de dilatation ventriculaire à l'imagerie peut survenir sans provoquer de symptômes clairs initialement, nécessitant une corrélation clinique minutieuse [1].

Diagnostic et imagerie

Le diagnostic repose sur la suspicion clinique combinée à la neuro-imagerie [1, 2, 3] :

• Tomodensitométrie (TDM/Scanner) ou Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) du cerveau : Ces examens d'imagerie sont essentiels pour visualiser les ventricules. Les principales découvertes comprennent :
  • Ventriculomégalie : Élargissement des ventricules latéraux, troisième et quatrième, souvent disproportionné par rapport à toute atrophie cérébrale associée.
  • Caractéristiques suggérant une altération du flux/de l'absorption du LCR : Clarté/œdème périventriculaire (suintement transépendymaire du LCR), effacement des sillons corticaux sur la convexité, arrondissement des cornes frontales.
  • L'indice d'Evans (rapport entre la largeur maximale de la corne frontale et le diamètre interne maximal du crâne) > 0,3 est souvent utilisé comme indicateur quantitatif.
• Corrélation avec les symptômes cliniques : Les résultats de l'imagerie doivent être interprétés dans le contexte de la présentation clinique du patient. L'élargissement ventriculaire seul ne suffit pas pour poser un diagnostic ; l'hydrocéphalie symptomatique nécessite à la fois des preuves d'imagerie et des signes cliniques pertinents.
• Ponction lombaire (PL) : Peut mesurer la pression d'ouverture (peut être élevée, normale ou basse selon le stade et la compliance) et permet le retrait de LCR (test de soustraction de LCR diagnostique, où l'amélioration temporaire des symptômes après le retrait de 30 à 50 cc de LCR confirme le diagnostic, en particulier pour l'hydrocéphalie chronique). L'analyse du LCR permet également d'exclure une infection. *La prudence est de mise s'il y a la moindre suspicion d'hydrocéphalie non communicante ou d'effet de masse, où la PL pourrait présenter un risque d'engagement.*

Diagnostic différentiel des symptômes de ventriculomégalie/hydrocéphalie après HSA [1, 3]

Approches thérapeutiques

La prise en charge dépend de la gravité des symptômes et de la rapidité de la présentation [1, 2].

• Prise en charge conservatrice / Surveillance : Une légère dilatation ventriculaire sans symptômes significatifs peut être surveillée par des imageries en série et des évaluations cliniques, car certains cas peuvent se stabiliser ou se résoudre, en particulier si la charge initiale de HSA était faible [1].
• Dérivation temporaire du LCR : Pour l'hydrocéphalie symptomatique aiguë provoquant un déclin neurologique, un drainage temporaire du LCR est souvent nécessaire [1, 2] :
  • Dérivation ventriculaire externe (DVE) : Un cathéter placé dans l'un des ventricules latéraux et connecté à un système de drainage externe pour éliminer le LCR et surveiller la PIC. Une connaissance précise de l'emplacement de l'anévrisme rompu (s'il n'est pas encore sécurisé) est cruciale pour éviter les blessures lors de la mise en place de la DVE.
  • Drainage lombaire (DL) : Un cathéter placé dans l'espace sous-arachnoïdien lombaire pour le drainage. Ne peut être utilisé que s'il est confirmé que l'hydrocéphalie est communicante et qu'il n'y a pas d'effet de masse intracrânien significatif.
• Dérivation permanente du LCR (Shunt) : Si l'hydrocéphalie persiste et reste symptomatique, ou pour l'hydrocéphalie chronique, une dérivation permanente est généralement nécessaire [1, 2]. Cela implique l'implantation chirurgicale d'un système pour dévier l'excès de LCR vers une autre cavité corporelle où il peut être absorbé [4] :
  • Dérivation ventriculo-péritonéale (VP) : Type le plus courant ; draine le LCR d'un ventricule vers la cavité péritonéale dans l'abdomen.
  • Dérivation lombo-péritonéale (LP) : Draine le LCR de l'espace sous-arachnoïdien lombaire vers la cavité péritonéale ; convient uniquement à l'hydrocéphalie communicante avec une pression normale ou basse.
  • D'autres types (ex., ventriculo-atriale, ventriculo-pleurale) sont moins courants.
  Les dérivations contiennent des valves (souvent programmables) pour réguler le flux de LCR et éviter un drainage excessif [4].
• Ventriculostomie endoscopique du troisième ventricule (ETV) : Une procédure parfois utilisée pour l'hydrocéphalie *obstructive*, créant un trou dans le plancher du troisième ventricule pour contourner un blocage [4]. Elle n'est généralement *pas* efficace pour l'hydrocéphalie communicante où le problème principal est l'absorption [1].

La décision de mettre en place une dérivation permanente est basée sur des symptômes persistants et des résultats d'imagerie, souvent aidée par la réponse au drainage temporaire (DVE ou test de ponction lombaire) [1, 2].

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Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Complications of SAH, including Hydrocephalus).
2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
3. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Hydrocephalus.
4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 17: Hydrocephalus & Chapter 18: Cerebrospinal Fluid Shunts.