Athérothrombose de l'artère basilaire

Occlusion de l'artère basilaire : Symptômes et syndromes cliniques

Le tronc cérébral contient de nombreuses voies neuronales critiques et des noyaux de nerfs crâniens regroupés à proximité [2]. L'ischémie (manque de flux sanguin) dans cette région, causée par l'occlusion de l'artère basilaire ou de ses branches, peut donc produire un large éventail de syndromes neurologiques complexes [1, 3]. Les structures clés fréquemment touchées comprennent les faisceaux corticospinaux descendants (contrôle moteur du corps), les faisceaux corticobulbaires (contrôle moteur de la face/tête), les voies cérébelleuses (coordination via les pédoncules cérébelleux moyens et supérieurs), les faisceaux spinothalamiques ascendants (sensation de douleur et de température), le lemnisque médian (toucher et proprioception) et divers noyaux de nerfs crâniens (III-XII) [1, 2].

Bien que des symptômes spécifiques puissent parfois suggérer l'implication de branches particulières, il est souvent difficile cliniquement de localiser le site exact de l'occlusion (tronc principal contre branche) en se basant uniquement sur la présentation initiale, particulièrement lors d'accidents ischémiques transitoires [1]. Cependant, il est crucial de reconnaître le schéma global de l'insuffisance vertébrobasilaire ou de l'occlusion aiguë pour un traitement rapide [1]. Une caractéristique d'une ischémie significative du territoire de l'artère basilaire est la combinaison de [1, 3] :

• Signes bilatéraux des voies longues (déficits moteurs et/ou sensitifs affectant les deux côtés du corps)
• Déficits des nerfs crâniens (par ex. diplopie, faiblesse faciale, dysarthrie, dysphagie)
• Signes cérébelleux (par ex. ataxie, vertige, nystagmus)

Une conséquence dévastatrice de l'infarctus bilatéral du pont ventral est le « syndrome d'enfermement » (locked-in syndrome), où les patients sont conscients mais souffrent d'une paralysie complète des quatre membres (tétraplégie) et des muscles contrôlant la parole et la déglutition (anarthrie), ne préservant souvent que les mouvements oculaires verticaux et le clignement [1, 3]. Ceci est généralement dû à des lésions bilatérales des voies corticospinales et corticobulbaires, tandis que la conscience est maintenue car le système réticulé activateur ascendant dans le tegmentum pontique peut être épargné [1].

L'un des objectifs principaux du diagnostic est d'identifier une occlusion imminente de l'artère basilaire *avant* qu'un AVC catastrophique ne se produise [1]. Les symptômes prodromiques, tels que des accidents ischémiques transitoires (AIT) récurrents et stéréotypés ou un AVC s'aggravant progressivement (« en bégaiement »), suggèrent fortement une sténose ou occlusion sous-jacente de haut grade, souvent due à une thrombose athéroscléreuse dans l'artère vertébrale distale ou basilaire proximale, pouvant bénéficier d'une intervention [1, 3].

Syndromes Vasculaires Classiques du Tronc Cérébral (Exemples Illustratifs) [1, 3] :

Remarque : Ce sont des descriptions classiques ; les présentations cliniques sont souvent partielles ou mixtes.

Syndromes Médullaires (bulbaires)

Signes et Symptômes	Structures Typiquement Impliquées
1. Syndrome Médullaire Médian (Dejerine) (Occlusion de l'artère vertébrale ou d'une branche de l'artère spinale antérieure)
Ipsilatéral (du même côté que la lésion) :
Paralysie et atrophie de la moitié de la langue	Fibres/noyau du nerf hypoglosse (NC XII)
Controlatéral (côté opposé à la lésion) :
Hémiplégie (paralysie du bras et de la jambe), épargnant la face	Faisceau pyramidal (avant la décussation)
Atteinte de la proprioception et du tact épicritique	Lemnisque médian
2. Syndrome Médullaire Latéral (Wallenberg) (Occlusion typique de la PICA ou d'une branche de l'artère vertébrale)
Ipsilatéral :
Vertiges, nausées, vomissements, nystagmus	Noyaux vestibulaires
Dysphagie, raucité, diminution du réflexe nauséeux	Noyau ambigu (fibres NC IX, X)
Ataxie ipsilatérale (membres et marche)	Pédoncule cérébelleux inférieur et cervelet
Perte de sensibilité faciale à la douleur et à la température	Noyau spinal et faisceau du trijumeau (NC V)
Syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, anhydrose)	Voies sympathiques descendantes
Agueusie (moins courant)	Noyau du tractus solitaire
Engourdissement du bras/tronc/jambe ipsilatéral (moins courant)	Noyaux cunéiforme/gracile
Controlatéral :
Altération de la sensibilité à la douleur et à la température (corps, parfois visage)	Faisceau spinothalamique

Syndromes Pontiques

Signes et Symptômes	Structures Typiquement Impliquées
1. Syndrome Pontique Inférieur Médian (Foville) (Occlusion d'une branche paramédiane de l'artère basilaire)
Ipsilatéral :
Paralysie du regard conjugué du côté de la lésion (paralysie du regard latéral)	Formation réticulée pontine paramédiane (FRPP) ou Noyau de l'abducens (NC VI)
Paralysie du nerf facial (type motoneurone inférieur)	Fascicule du nerf facial (NC VII)
Controlatéral :
Hémiplégie (bras et jambe)	Faisceau corticospinal
Altération de la proprioception/toucher (variable)	Lemnisque médian
2. Syndrome Pontique Inférieur Latéral (Occlusion typique de l'AICA)
Ipsilatéral :
Vertiges, nausées, vomissements, nystagmus	Noyaux/nerf vestibulaires (NC VIII)
Surdité, acouphènes	Noyaux/nerf cochléaires (NC VIII)
Paralysie faciale (type MNI)	Noyau/nerf facial (NC VII)
Paralysie du regard latéral	FRPP / Noyau de l'abducens (NC VI)
Ataxie	Pédoncule cérébelleux moyen / Cervelet
Anesthésie faciale	Noyau/faisceau spinal du trijumeau (NC V)
Syndrome de Claude Bernard-Horner	Fibres sympathiques descendantes
Controlatéral :
Altération de la sensibilité à la douleur et à la température (corps)	Faisceau spinothalamique
3. Syndrome Médio-pontique Médian (Occlusion d'une branche paramédiane de l'artère basilaire moyenne)
Ipsilatéral :
Ataxie (variable, plus proéminente si bilatérale)	Noyaux pontiques / Fibres pontocérébelleuses
Controlatéral :
Hémiparésie (face, bras, jambe)	Faisceaux corticospinaux et corticobulbaires
Altération de la proprioception/toucher (variable)	Lemnisque médian
4. Syndrome Médio-pontique Latéral (Occlusion d'une artère circonférentielle courte)
Ipsilatéral :
Ataxie	Pédoncule cérébelleux moyen
Paralysie des muscles masticateurs	Noyau/nerf moteur du trijumeau (NC V)
Altération de la sensation faciale	Noyau/nerf sensitif du trijumeau (NC V)
Controlatéral (Moins fréquent) :
Altération de la sensibilité à la douleur et à la température (corps)	Faisceau spinothalamique

Syndromes du Mésencéphale

Signes et Symptômes	Structures Typiquement Impliquées
1. Syndrome Mésencéphalique Médian (Weber) (Occlusion de branches paramédianes de la basilaire haute/ACP)
Ipsilatéral :
Paralysie du nerf oculomoteur (NC III) : œil 'en bas et en dehors', ptosis, pupille dilatée	Fascicules du nerf oculomoteur
Controlatéral :
Hémiplégie (face, bras, jambe)	Pédoncule cérébral (faisceaux corticospinaux/bulbaires)
2. Syndromes Mésencéphaliques Centraux/Tegmentaux (Claude / Benedikt) (Occlusion d'artères pénétrantes de l'ACP/basilaire haute)
Ipsilatéral :
Paralysie du nerf oculomoteur (NC III)	Fascicules du nerf oculomoteur / Noyau rouge
Controlatéral :
Ataxie, tremblements, choréoathétose (mouvements involontaires)	Noyau rouge et/ou faisceau dentato-rubro-thalamique

Accidents ischémiques transitoires (AIT) dans le territoire de l'artère basilaire

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) impliquant le système vertébrobasilaire précèdent souvent un AVC majeur et sont fréquemment des manifestations d'une insuffisance vertébrobasilaire (IVB) sous-jacente, généralement due à l'athérosclérose [1, 3]. Lorsque les AIT sont liés à l'occlusion imminente de l'artère basilaire proximale, les symptômes peuvent refléter une ischémie à la fois dans le pont et le bulbe rachidien [1].

Les patients signalent couramment des étourdissements ou vertiges [1]. Cela est souvent décrit comme une sensation de rotation, de flottement, de balancement, d'inclinaison ou d'instabilité générale, parfois avec le sentiment que l'environnement bouge (« oscillopsie ») [1]. Bien que le vertige soit un symptôme très caractéristique de l'IVB, il est rarement le *seul* symptôme lorsqu'il est causé par une ischémie vertébrobasilaire [1]. Il est généralement accompagné d'autres symptômes du tronc cérébral ou du cervelet [1].

Une combinaison de vertiges transitoires avec des symptômes tels qu'une diplopie (vision double), une dysarthrie (élocution pâteuse), un engourdissement facial ou péribuccal et/ou une perte hémisensorielle suggère fortement un AIT dans le territoire vertébrobasilaire [1]. La présence d'une hémiparésie (faiblesse d'un côté du corps) lors d'un AIT indique généralement une atteinte s'étendant au pont ou au mésencéphale, impliquant l'artère basilaire elle-même, plutôt qu'une artère vertébrale distale [1].

Les AIT avertissant d'une thrombose imminente de l'artère basilaire sont souvent brefs (5-30 minutes), fréquents (parfois plusieurs fois par jour) et stéréotypés (symptômes similaires à chaque fois) [1]. Ce modèle suggère une cause hémodynamique (baisse temporaire du débit sanguin après une sténose sévère) plutôt qu'une embolie récurrente [1]. Alors que les AIT impliquent souvent des symptômes bilatéraux (reflétant une atteinte médiane de l'artère basilaire), les AVC dus à l'occlusion de branches individuelles provoquent généralement des déficits unilatéraux du tronc cérébral [1].

Modèles d'AVC ischémique dans le territoire de l'artère basilaire

L'AVC ischémique constitué, dû à une occlusion athérothrombotique du tronc de l'artère basilaire, entraîne généralement des déficits neurologiques bilatéraux reflétant de vastes dommages au tronc cérébral [1, 3]. Les présentations courantes incluent des combinaisons de :

• Faiblesse motrice bilatérale (hémiparésie évoluant vers une tétraparésie)
• Déficits sensoriels bilatéraux
• Paralysies du regard ou ophtalmoplégie complexe (mouvements oculaires altérés)
• Paralysie bulbaire (dysarthrie, dysphagie)
• Altération de l'état de conscience (allant de la somnolence au coma, particulièrement si atteinte de la partie supérieure du tronc cérébral)
• Combinaisons de paralysies des nerfs crâniens et de signes des voies longues (moteurs/sensitifs)

En revanche, l'occlusion de branches individuelles de l'artère basilaire (paramédianes, circonférentielles courtes ou circonférentielles longues telles que SCA/AICA) entraîne généralement des déficits unilatéraux [1]. Ceux-ci se manifestent souvent sous la forme de syndromes cliniques spécifiques et bien définis (certains décrits ci-dessus et ci-dessous), fréquemment classés comme « AVC lacunaires » s'ils résultent de l'occlusion de petites artères pénétrantes vascularisant les structures profondes du tronc cérébral [1, 3].

AVC de l'artère cérébelleuse supérieure (SCA)

L'occlusion de l'artère cérébelleuse supérieure (SCA), une longue branche circonférentielle de l'artère basilaire distale, provoque généralement un infarctus dans le cervelet supérieur, les pédoncules cérébelleux et parfois des parties du pont latéral supérieur et du mésencéphale [1, 3]. Les principales caractéristiques cliniques comprennent [1] :

• Ataxie cérébelleuse ipsilatérale : Incoordination marquée des membres (surtout des bras) et troubles de la marche (chute vers le côté de la lésion), dus aux dommages du pédoncule cérébelleux supérieur et de l'hémisphère cérébelleux.
• Nausées et vomissements
• Dysarthrie : Élocution souvent « scandée » ou explosive.
• Perte controlatérale de la sensibilité à la douleur et à la température : Affectant les membres, le tronc et parfois le visage (en raison de l'atteinte des voies spinothalamique et trigéminothalamique). La proprioception et le toucher sont généralement épargnés.
• Autres signes potentiels : Surdité partielle, syndrome de Claude Bernard-Horner ipsilatéral, tremblement ataxique, myoclonie du voile du palais.

Un infarctus complet du territoire de la SCA est moins fréquent que les syndromes partiels en raison de la variabilité de l'anatomie artérielle et de l'apport collatéral [1].

AVC de l'artère cérébelleuse inféro-antérieure (AICA)

L'occlusion de l'artère cérébelleuse inféro-antérieure (AICA), qui naît généralement de l'artère basilaire inférieure ou moyenne, entraîne un infarctus du pont latéral, du pédoncule cérébelleux moyen et du cervelet antéro-inférieur [1, 3]. Le syndrome clinique peut être variable car la taille et le territoire de l'AICA varient souvent de manière inverse avec ceux de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA, généralement une branche de l'artère vertébrale) [1].

Les signes classiques du syndrome de l'AICA comprennent [1] :

• Surdité ipsilatérale et acouphènes : Dus à un infarctus des noyaux cochléaires ou de l'artère auditive interne (naissant souvent de l'AICA).
• Faiblesse faciale ipsilatérale : De type motoneurone inférieur (affectant le front et le bas du visage) en raison de l'atteinte du noyau/fascicule du nerf facial.
• Vertiges, nausées, vomissements, nystagmus : En raison de l'atteinte des noyaux vestibulaires.
• Ataxie cérébelleuse ipsilatérale : Affectant les membres et la marche.
• Perte ipsilatérale de la douleur et de la température faciales : Due à l'atteinte du tractus spinal du trijumeau.
• Perte controlatérale de la sensibilité à la douleur et à la température sur le corps (faisceau spinothalamique).
• Autres signes potentiels : Syndrome de Claude Bernard-Horner ipsilatéral, paralysie du regard ipsilatéral.

L'occlusion proximale de l'AICA peut également impliquer le faisceau corticospinal, causant une hémiparésie controlatérale [1].

Comme mentionné, l'occlusion des branches paramédianes ou circonférentielles courtes provoque des infarctus plus restreints au sein du pont, menant à divers syndromes lacunaires [1]. Les différencier sur la seule base des signes cliniques peut être difficile, mais certains modèles sont suggestifs [1] :

• Le syndrome de dysarthrie-main maladroite indique souvent un infarctus de la base du pont.
• Une hémiparésie isolée peut survenir lors d'infarctus pontiques mais aussi lors de lésions supratentorielles (ex. capsule interne).
• Des signes sensoriels croisés (ex. visage ipsilatéral, corps controlatéral) suggèrent fortement une localisation au niveau du tronc cérébral. Une perte sensorielle dissociée (douleur/température affectées, toucher/proprioception épargnés) est également typique des lésions du tronc cérébral (faisceau spinothalamique).
• Des paralysies spécifiques des nerfs crâniens (ex. NC III, VI, VII) sont cruciales pour localiser le niveau de la lésion dans le tronc cérébral (mésencéphale, pont, bulbe).

(Les éponymes classiques comme Weber, Claude, Benedikt, Foville, Raymond-Cestan, Millard-Gubler se réfèrent à des combinaisons spécifiques de ces signes corrélées à des lésions dans des emplacements particuliers du tronc cérébral) [1].

Diagnostic et imagerie pour l'AVC de l'artère basilaire

Un diagnostic rapide et précis est essentiel pour orienter le traitement en cas de suspicion d'AVC vertébrobasilaire [1, 5].

Diagnostic Différentiel des Symptômes de l'AVC de l'Artère Basilaire [1, 6]

Neuro-imagerie :

• Tomodensitométrie (Scanner) sans produit de contraste : Il s'agit généralement de la première étude d'imagerie réalisée en urgence [5]. Son rôle principal est d'exclure rapidement une hémorragie intracrânienne, qui contre-indiquerait le traitement thrombolytique [5]. Bien que le scanner puisse montrer des infarctus établis (habituellement visibles sous forme de zones hypodenses après 12 à 48 heures), il est insensible pour la détection d'une ischémie aiguë, particulièrement dans les premières heures, et la visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet) est souvent limitée par des artéfacts de durcissement du faisceau provenant de l'os environnant [5, 7]. Un signe de l'artère basilaire hyperdense (hyperdensité au sein du vaisseau) peut parfois suggérer une thrombose aiguë, mais n'est pas présent de manière fiable [7].
• Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) : L'IRM, particulièrement avec les séquences d'Imagerie de Diffusion (DWI), est la technique la plus sensible pour détecter un AVC ischémique aigu, souvent dans les minutes ou les heures suivant le début [5, 7]. Elle offre une excellente visualisation du tronc cérébral et du cervelet sans artéfact osseux [7]. L'IRM peut identifier de petits infarctus lacunaires causés par des occlusions de branches, des infarctus territoriaux plus vastes, et permet de différencier l'AVC de ses imitateurs tels que les tumeurs (par ex. gliome pontique) ou la démyélinisation (par ex. plaques de sclérose en plaques) [7]. Les séquences FLAIR peuvent aider à estimer l'âge de l'AVC, et les séquences en écho de gradient (GRE) ou d'imagerie de susceptibilité magnétique (SWI) sont sensibles pour la détection des hémorragies [7].

Imagerie Vasculaire : Indispensable pour identifier l'emplacement et la nature de la lésion vasculaire (sténose, occlusion, dissection, anévrisme) [5].

• Angioscanner (CTA) : Largement disponible et rapide à réaliser, souvent immédiatement après le scanner sans contraste [5]. Implique une injection intraveineuse de contraste pour visualiser les artères. Le CTA offre de bons détails sur les gros vaisseaux, y compris les artères vertébrales et basilaire, et peut détecter une sténose significative ou une occlusion [5]. Les contre-indications relatives incluent les allergies graves aux produits de contraste et les troubles de la fonction rénale.

L'Angiographie par Soustraction Numérique (ASD), réalisée ici en projection de face, démontre une lésion athéroscléreuse provoquant un rétrécissement significatif de la partie moyenne de l'artère basilaire. L'ASD reste la référence pour le détail des vaisseaux [5, 7].
• Angio-IRM (MRA) : Peut être réalisée sans rayonnement ionisant ni contraste iodé (bien que le contraste au gadolinium soit souvent utilisé pour obtenir de meilleurs détails, avec ses propres contre-indications comme l'insuffisance rénale sévère) [5, 7]. Fournit une bonne visualisation du système vertébrobasilaire mais peut être moins précise que le CTA ou l'ASD pour quantifier la sévérité d'une sténose [7].
• Angiographie par Soustraction Numérique (ASD) : Considérée comme la référence standard (gold standard) en matière d'imagerie vasculaire, offrant la résolution spatiale la plus élevée [5, 7]. Il s'agit d'une procédure invasive impliquant l'insertion d'un cathéter (généralement via l'artère fémorale) et l'injection directe de contraste dans les vaisseaux ciblés [7]. L'ASD comporte un risque faible mais significatif de complications, notamment un AVC, la dissection d'un vaisseau ou des problèmes au site d'accès [1]. Elle est généralement réservée aux cas où l'imagerie non invasive n'est pas concluante ou lorsqu'un traitement endovasculaire (comme une thrombectomie ou la pose de stents) est prévu [5]. Une cécité corticale transitoire ou une confusion sont de rares complications à la suite d'une injection de contraste dans la circulation postérieure [1].
• Échographie Doppler Transcrânien (DTC) : Technique non invasive au chevet du patient pouvant évaluer la vitesse et la direction du flux sanguin dans les principales artères intracrâniennes, dont les artères vertébrales et l'artère basilaire [5]. Utile pour détecter une sténose sévère ou une occlusion et surveiller l'apparition d'emboles ou de vasospasmes, mais fournit moins de détails anatomiques que l'angiographie [5].

D'autres examens diagnostiques peuvent inclure un électrocardiogramme (ECG) et une échocardiographie (transthoracique ou transœsophagienne) afin de rechercher d'éventuelles sources d'embolies cardiaques (ex. fibrillation auriculaire, maladie valvulaire), ainsi que des examens sanguins (comprenant les marqueurs inflammatoires, le profil lipidique, le glucose et des bilans de coagulation) [1, 5].

Stratégies de traitement de l'AVC ischémique de l'artère basilaire

La prise en charge dépend essentiellement du délai depuis l'apparition des symptômes, de la gravité du déficit neurologique, des résultats de l'imagerie (présence d'hémorragie, étendue de l'infarctus, emplacement de l'occlusion/sténose vasculaire) et de l'état général du patient [1, 5].

Traitement aigu (dans les heures suivant le début) : Thérapies de reperfusion

• Thrombolyse intraveineuse (tPA IV) : L'altéplase (tPA) peut être administrée dans une fenêtre temporelle spécifique (généralement 3 à 4,5 heures) après le début des symptômes s'il n'y a pas d'hémorragie à l'imagerie et que le patient répond aux critères d'éligibilité [5, 8]. Son efficacité peut être moindre pour de gros caillots obstruant l'artère basilaire comparativement à l'occlusion de vaisseaux plus petits [5].
• Thérapie endovasculaire (TEV) / Thrombectomie mécanique : C'est le traitement de première intention de l'AVC ischémique aigu causé par l'occlusion d'un gros vaisseau (OGV), y compris l'artère basilaire, chez les patients éligibles [5, 9]. Cela implique l'insertion d'un cathéter via une artère (le plus souvent fémorale) et l'utilisation de dispositifs (stent-retrievers ou cathéters d'aspiration) pour retirer physiquement le caillot et rétablir la circulation sanguine [9]. La TEV peut être efficace dans une fenêtre temporelle prolongée (jusqu'à 24 heures ou parfois davantage chez des patients sélectionnés sur la base d'imageries avancées montrant du tissu cérébral viable) [5, 9]. Les résultats sont globalement meilleurs avec une reperfusion plus rapide [9].

Prise en charge aiguë générale [1, 5] :

• Admission dans une unité neurovasculaire spécialisée (USINV) pour une surveillance étroite.
• Soins de soutien : Gestion des voies respiratoires (intubation si nécessaire), contrôle de la pression artérielle (éviter une baisse excessive dans un premier temps), gestion du glucose, contrôle de la fièvre, hydratation.
• Un traitement antiplaquettaire (ex. Aspirine) est généralement instauré une fois l'hémorragie exclue (souvent 24 heures après l'administration de tPA IV le cas échéant).
• Anticoagulation (ex. Héparine) : Son rôle dans l'AVC athérothrombotique aigu est limité et elle n'est généralement pas recommandée en routine. Elle peut être envisagée dans des situations spécifiques comme un cardioembolisme documenté, une dissection artérielle, ou parfois comme transition vers d'autres traitements, mais elle comporte des risques de saignements.
• Gestion des complications potentielles : Œdème cérébral, pneumonie d'aspiration, thrombose veineuse profonde (prophylaxie de la TVP).

Prévention secondaire (Gestion à long terme pour prévenir les récidives) [1, 10] :

• Agents antiplaquettaires : Standard pour les AVC non cardioemboliques. Les options comprennent l'Aspirine, le Clopidogrel ou l'association Aspirine+Dipyridamole. La double thérapie antiplaquettaire (Aspirine + Clopidogrel) peut être utilisée à court terme (ex. 21-90 jours) pour les AIT/AVC mineurs ou après la pose de stent.
• Anticoagulation : Indiquée pour les AVC causés par un cardioembolisme (ex. fibrillation auriculaire). La Warfarine ou les anticoagulants oraux directs (AOD) sont utilisés. Une anticoagulation à long terme n'est généralement *pas* le traitement de première ligne pour une maladie athéroscléreuse de l'artère basilaire, sauf si des indications spécifiques existent (ex. événements récurrents malgré les antiplaquettaires, bien que cela soit controversé).
• Statines : Un traitement par statine à forte intensité est recommandé pour tous les patients victimes d'un AVC athéroscléreux, indépendamment de leur taux de cholestérol de base, afin de stabiliser la plaque et de réduire le risque cardiovasculaire.
• Modification des facteurs de risque : Essentielle pour la prévention à long terme. Cela inclut :
  • Contrôle strict de la tension artérielle.
  • Gestion optimale du diabète.
  • Sevrage tabagique.
  • Alimentation saine et activité physique régulière.
  • Gestion du poids.
• Angioplastie et Stenting intracrânien : Peut être envisagé chez les patients présentant une sténose de haut grade (>70%) symptomatique de l'artère basilaire et ayant des symptômes récurrents malgré un traitement médical optimal [11]. Cependant, cette procédure comporte des risques importants (y compris un AVC périprocédural) et son bénéfice par rapport à une gestion médicale agressive reste débattu (informé par des essais comme SAMMPRIS [11]) [1]. Elle ne doit être réalisée que dans des centres expérimentés [1].
• Rééducation : La kinésithérapie, l'ergothérapie et l'orthophonie sont cruciales pour maximiser la récupération fonctionnelle après un AVC [1].

Le pronostic après un AVC de l'artère basilaire varie considérablement, allant du rétablissement complet au handicap grave ou au décès, dépendant en grande partie de la sévérité de l'AVC initial, de la localisation et de l'étendue de l'infarctus, de l'âge et des comorbidités du patient, ainsi que de la rapidité et du succès des thérapies de reperfusion [1, 3].

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Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Basilar Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
8. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al; ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
9. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (And subsequent trials on EVT for posterior circulation).
10. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
11. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al; SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):993-1003.