Diagnostic de l'occlusion athérothrombotique de l'artère carotide

Athérosclérose de l'artère carotide interne proximale

L'athérosclérose de l'artère carotide interne proximale (le segment juste après la bifurcation carotidienne) est généralement la plus sévère dans les 2 premiers centimètres en aval de la bifurcation (plus loin du cœur) et se situe principalement sur sa paroi postérieure (arrière) [1, 2]. Elle s'étend souvent vers le bas (de manière distale) dans l'artère carotide commune [1]. Dans 50 à 80 % des cas d'AVC impliquant une maladie carotidienne, cette lésion athérosclérotique contribue à de petits infarctus (parfois appelés infarctus lacunaires ou micro-infarctus) ou à des accidents ischémiques transitoires (AIT) [5, fourchette approximative]. Ces événements résultent soit d'une réduction critique du flux sanguin cérébral (insuffisance hémodynamique) due à un rétrécissement sévère (sténose), soit, le plus souvent, d'une embolie (fragments de plaque ou caillots qui se détachent et voyagent) depuis l'artère carotide jusque dans ses branches intracérébrales (comme l'ACM ou l'ACA) [1, 4].

L'expérience clinique et les données d'autopsie suggèrent que les AVC associés aux lésions de l'artère carotide sont plus fréquemment causés par des emboles provenant de la plaque plutôt que par une réduction du débit sanguin (état de bas débit) seule [1, 6]. Un embole provenant d'une plaque athérosclérotique à l'origine de l'artère carotide interne peut certainement déclencher un accident ischémique transitoire (AIT) [1]. Cependant, si les AIT sont récurrents, très brefs (de quelques secondes à quelques minutes) et produisent systématiquement les mêmes symptômes (stéréotypés), ils sont plus probablement attribuables à des perturbations hémodynamiques (chutes temporaires du flux sanguin au-delà d'une sténose sévère) plutôt qu'à des emboles répétés [1, 7].

 

Ischémie cérébrale causée par une réduction du flux sanguin (insuffisance hémodynamique)

Un flux sanguin artériel insuffisant (ischémie) peut conduire à un AVC (infarctus) ou déclencher un accident ischémique transitoire (AIT), particulièrement dans les zones dites jonctionnelles ("watershed") – régions situées entre les territoires irrigués par les artères cérébrales principales, qui sont les plus vulnérables aux baisses de pression de perfusion [1, 8]. Le développement des AVC et des AIT dus à des déficits du flux sanguin cérébral (causes hémodynamiques) est principalement lié à deux conditions :

1. Une chute significative de la pression artérielle en aval (après) d'une sténose sévère de l'artère carotide, typiquement lorsque le diamètre de la lumière vasculaire est réduit de plus de 80 % (laissant une lumière résiduelle de moins de 1,5 à 2 mm) [1, 9].
2. Un flux sanguin collatéral inadéquat (voies circulatoires alternatives insuffisantes) pour compenser la réduction de l'apport aux régions cérébrales ischémiées [1, 8].

Les déficits du flux sanguin cérébral surviennent souvent lorsque le polygone de Willis (un anneau artériel à la base du cerveau qui relie le système carotidien au système vertébro-basilaire) est incomplet [8, 10]. Cette incomplétude est souvent due à une absence congénitale ou à un sous-développement (atrésie/hypoplasie) de segments clés, tels que le segment A1 de l'artère cérébrale antérieure ou les artères communicantes antérieure ou postérieure [10]. Moins fréquemment, des lésions cérébrales importantes surviennent lorsque l'occlusion de l'artère carotide *controlatérale* (côté opposé) ou de l'artère basilaire restreint encore davantage le flux sanguin entrant dans le polygone de Willis [1]. Chez certaines personnes, un apport sanguin compensatoire adéquat peut être maintenu via des collatérales orbitaires (connexions par les artères de la cavité oculaire) provenant du système de l'artère carotide externe, ou via des collatérales corticales superficielles (anastomoses leptoméningées) reliant les branches des artères cérébrales principales à la surface du cerveau [8, 10]. Même en présence d'un polygone de Willis incomplet, une circulation collatérale robuste peut parfois limiter l'étendue des dommages ischémiques [1]. Cette variabilité inhérente à l'anatomie et à l'efficacité des collatérales permet d'expliquer les diversités de localisations et de sévérités des lésions observées dans les AVC et les accidents ischémiques transitoires (AIT) associés à l'insuffisance de l'artère carotide [1].

D'autres mécanismes peuvent également contribuer aux accidents ischémiques transitoires (AIT) liés à une réduction du flux sanguin cérébral [1]. Une sténose sévère à la bifurcation de l'artère carotide commune pourrait théoriquement conduire à une occlusion vasculaire transitoire due à un spasme, bien que cela soit considéré comme rare [1]. Plus fréquemment, des problèmes circulatoires systémiques (comme une chute soudaine de la pression artérielle globale) peuvent réduire le flux sanguin à travers une lumière vasculaire gravement rétrécie à des niveaux dangereusement bas [1]. De plus, le flux sanguin régional dans un hémisphère cérébral peut fluctuer en raison de l'atteinte du flux carotidien, et une défaillance temporaire de ces mécanismes de compensation collatérale peut précipiter un AIT [1, 7]. D'autres facteurs aggravants – tels que des affections provoquant un sang plus épais comme la maladie de Vaquez (excès de globules rouges) ou la thrombocytémie (excès de plaquettes), ou des arythmies cardiaques affectant le débit sanguin – peuvent également déclencher des AIT récurrents, en particulier lorsque le flux sanguin cérébral et systémique sont déjà compromis [1].

 

Embolisation à partir de l'artère carotide (embolie artério-artérielle)

Les emboles (caillots mobiles ou fragments de plaque) provenant d'une lésion athérosclérotique rétrécie (sténotique) ou ulcérée dans l'artère carotide interne proximale sont une cause fréquente d'AVC et d'AIT [1, 4]. Ce processus est appelé embolie artério-artérielle [4]. Ces emboles voyagent typiquement en aval et provoquent des symptômes en occluant (bloquant) des artères telles que l'artère ophtalmique (irriguant l'œil), le tronc principal ou les branches de l'artère cérébrale moyenne (ACM), et occasionnellement l'artère cérébrale antérieure (ACA) ou ses branches [1, 4, 6]. En général, la taille de l'embole dicte le calibre de l'artère qu'il finit par obstruer [1].

Les petits emboles (microemboles) peuvent n'obstruer que les petites branches distales de l'artère cérébrale moyenne ou de l'artère ophtalmique [1]. L'occlusion de l'artère ophtalmique peut entraîner une cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) [1, 11]. L'obstruction des petites branches artérielles cérébrales peut entraîner des infarctus mineurs, parfois cliniquement silencieux (asymptomatiques), particulièrement dans les régions cérébrales irriguées par des artères adjacentes (zones jonctionnelles ou zones de bassins versants) [1].

De plus gros emboles cruoriques constitués de plaquettes et de fibrine peuvent obstruer les branches primaires (majeures) et secondaires de l'artère cérébrale moyenne [1]. Les syndromes neurologiques spécifiques qui en résultent dépendent directement des régions cérébrales irriguées par le vaisseau bloqué [1, 6].

De très gros emboles peuvent obstruer complètement le segment proximal (origine) de l'artère cérébrale moyenne (segment M1) [1, 6]. Cela conduit généralement à une ischémie sévère et à un infarctus affectant tout son territoire, y compris les structures profondes comme les noyaux gris centraux (noyau lenticulaire) et la surface corticale irriguée par l'ACM [1, 6].

Même lorsque de gros emboles occluent la partie proximale de l'artère cérébrale moyenne, l'infarctus (AVC) qui en résulte pourrait affecter principalement les structures cérébrales profondes si un flux collatéral suffisant, via les artères corticales superficielles (collatérales leptoméningées), peut partiellement compenser et protéger la surface corticale [1, 8].

Les gros emboles obstruant de gros vaisseaux ne sont pas toujours permanents ; ils peuvent parfois être dissous (lysés) par le système fibrinolytique naturel du corps ou se fragmenter et migrer en aval [1]. Une dissolution ou fragmentation rapide des emboles peut entraîner des déficits neurologiques transitoires, voire une résolution complète des symptômes [1, 7].

Chez les patients présentant des symptômes neurologiques potentiellement liés à une maladie carotidienne, la lésion vasculaire sous-jacente peut aller d'une simple plaque non sténosante mais potentiellement ulcérée à la bifurcation carotidienne, jusqu'à une sténose de haut grade avec un diamètre résiduel inférieur à 2 mm [1, 9].

La fréquence exacte des AVC emboliques (infarctus cérébraux) massifs causés *exclusivement* par des lésions athérosclérotiques ulcérées non sténosantes reste floue [1]. Certaines preuves suggèrent que l'incidence des AVC emboliques provenant de telles lésions pourrait être relativement faible et principalement associée à de larges plaques ulcérées (par ex., ≥4 mm de taille) [1, 13]. La survenue d'un AVC ou d'un accident ischémique transitoire (AIT) avec des symptômes prolongés, en particulier lorsque l'imagerie diagnostique montre une sténose carotidienne minime ou absente, devrait inciter à envisager d'autres sources, particulièrement une source cardiaque d'emboles (par ex., fibrillation auriculaire) [1, 14]. Les lésions athérosclérotiques à l'origine des branches principales de la crosse aortique (comme les artères brachiocéphalique, carotide commune ou sous-clavière) peuvent également conduire à une embolie cérébrale, entraînant une ischémie transitoire ou un infarctus, bien que l'incidence précise de ce mécanisme soit également incertaine [1, 6].

L'occlusion complète de l'artère carotide interne proximale peut rester asymptomatique s'il existe un flux sanguin collatéral robuste à travers le polygone de Willis depuis l'artère carotide controlatérale et la circulation postérieure (vertébro-basilaire) [1, 8]. Inversement, une circulation collatérale insuffisante peut conduire à un AVC hémodynamique ou à un accident ischémique transitoire (AIT) peu de temps après l'apparition de l'occlusion [1]. En outre, un thrombus (caillot) peut se propager vers le haut à partir du site de l'occlusion dans le cou, s'étendant à travers le siphon carotidien en intracrânien jusqu'aux origines des artères cérébrales moyenne et antérieure, entraînant un AVC majeur [1]. Plus fréquemment après l'occlusion, cependant, de nouveaux emboles thrombotiques peuvent se détacher du sommet de la colonne de caillots à l'intérieur de l'ACI occluse et se loger de manière distale dans les artères cérébrales moyenne ou antérieure ou dans leurs branches [1, 4]. Certains auteurs ont suggéré que des emboles pourraient provenir du moignon résiduel de l'artère carotide interne occluse et voyager de façon rétrograde dans l'artère carotide externe, puis réintégrer la circulation intracrânienne via les collatérales ACE-ACI pour atteindre les branches de l'artère carotide interne. Cependant, ces emboles de moignon sont généralement considérés comme rares [1].

L'étiologie (la cause) des AVC tardifs, survenant des mois, voire des années après une occlusion documentée de l'artère carotide, reste souvent peu claire, et son incidence réelle est inconnue [1]. Une étude plus ancienne a fait état d'une incidence annuelle de 5 % d'AVC tardifs après une occlusion de l'ACI ; toutefois, ce chiffre est généralement jugé élevé selon l'expérience clinique contemporaine [1]. On pense que la plupart des événements emboliques liés à une occlusion de l'artère carotide surviennent dans la première année suivant l'occlusion, bien qu'ils puissent potentiellement survenir jusqu'à deux ans plus tard [1]. Les AVC hémodynamiques (dus à un faible débit) se développent généralement beaucoup plus tôt, souvent dans les jours ou les semaines suivant l'occlusion aiguë de l'artère carotide [1].

 

Athérosclérose de l'artère carotide interne intracrânienne (siphon carotidien)

L'athérosclérose et la thrombose subséquente peuvent également toucher le siphon carotidien – la partie en forme de S de l'artère carotide interne située en intracrânien, dans le sinus caverneux à la base du crâne [1, 17]. Ces lésions peuvent parfois représenter une extension ascendante de la maladie depuis l'artère carotide interne proximale dans le cou, ou elles peuvent se développer indépendamment au sein du siphon lui-même [1]. Les lésions à l'intérieur du siphon carotidien peuvent entraîner des AVC et des accidents ischémiques transitoires (AIT), avec des mécanismes physiopathologiques (embolie ou bas débit) et des manifestations cliniques similaires à ceux décrits pour la maladie carotidienne proximale, car elles affectent les mêmes territoires artériels en aval (ACM, ACA, artère ophtalmique) [1, 17]. Toutefois, la présentation clinique spécifiquement attribuable à une sténose du siphon carotidien est souvent non spécifique et difficile à distinguer des lésions plus proximales sur la seule base des symptômes [1].

La sténose du siphon carotidien peut rester longtemps asymptomatique, souvent jusqu'à ce que le rétrécissement devienne critique et que le diamètre de la lumière résiduelle se réduise à environ 1,5 mm ou moins, compromettant ainsi potentiellement le flux sanguin ou augmentant le risque de formation locale d'un thrombus [1]. En raison de sa localisation profonde à la base du crâne, entourée d'os, le diagnostic précis de la sténose du siphon carotidien nécessite souvent une angiographie par cathétérisme invasive ou une imagerie non invasive à haute résolution comme l'angioscanner (CTA) ou l'angio-IRM (MRA) ; l'échographie doppler carotidienne standard est généralement incapable de visualiser ce segment de manière adéquate [15, 17]. L'état du flux sanguin collatéral via le polygone de Willis influence significativement les conséquences cliniques (pathogenèse) de ces lésions et joue un rôle crucial dans la détermination du pronostic du patient et de l'efficacité potentielle des stratégies de traitement médical ou chirurgical/endovasculaire [1, 8].

 

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale moyenne (ACM)

La thrombose athérosclérotique affectant le tronc principal (segment M1) de l'artère cérébrale moyenne peut provoquer une ischémie cérébrale [1, 18]. Cela peut se produire soit par une sténose artérielle sévère réduisant directement le flux sanguin, soit par l'occlusion de l'origine des artères lenticulo-striées proximales [18]. Ces petits vaisseaux perforants naissent du segment M1 et irriguent des structures cérébrales profondes cruciales, y compris des parties des noyaux gris centraux et de la capsule interne [18]. La plaque athérosclérotique provoquant des symptômes cliniques dans l'ACM se développe le plus souvent dans le segment M1, en amont (avant) de la bifurcation principale où l'ACM se divise typiquement en ses branches majeures [1, 18]. Puisque le polygone de Willis fournit un flux collatéral *en amont* de l'origine de l'ACM (à la fin de l'artère carotide interne), l'apport sanguin collatéral au territoire de l'ACM, si le segment M1 venait à s'occlure, repose principalement sur les anastomoses corticales superficielles (également appelées collatérales leptoméningées) [1, 8]. Ce sont des connexions à la surface du cerveau entre les branches distales de l'ACM et les branches adjacentes des artères cérébrales antérieure et postérieure [8].

Les données disponibles suggèrent que, précédant un infarctus cérébral (AVC) constitué dans le territoire de l'ACM, les accidents ischémiques transitoires (AIT) servent souvent de signe avant-coureur, indiquant potentiellement un rétrécissement progressif (sténose) de la lumière du vaisseau [1]. Ces AIT peuvent se présenter avec des symptômes similaires à ceux associés à une réduction du flux sanguin (insuffisance hémodynamique) due à une sténose sévère de l'artère carotide interne [1]. Cependant, contrairement à la maladie de l'artère carotide interne où l'insuffisance hémodynamique et l'embolie sont toutes deux des facteurs majeurs, l'occlusion du tronc de l'ACM et de ses branches principales est statistiquement plus souvent causée par des emboles provenant d'ailleurs (comme des emboles artério-artériels issus de la bifurcation carotidienne ou de l'aorte, des emboles cardiaques venant du cœur, ou parfois d'origine inconnue) plutôt que par une thrombose athérosclérotique primaire *in situ* de l'ACM elle-même [1, 6, 18].

 

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale antérieure (ACA)

Les dépôts athérosclérotiques (plaques) se développant dans l'artère cérébrale antérieure proximale (typiquement le segment A1, situé entre la terminaison de l'artère carotide interne et l'artère communicante antérieure) produisent rarement, à eux seuls, des déficits neurologiques cliniques significatifs [1, 19]. Cela est dû au fait que l'occlusion d'un segment A1 est souvent bien compensée par un flux collatéral provenant du segment A1 controlatéral (côté opposé) via l'artère communicante antérieure (AComm), en supposant que l'AComm soit présente et perméable [1, 8]. Le risque d'accident ischémique transitoire (AIT) et d'AVC lié à une maladie de l'ACA augmente considérablement lorsque cette voie collatérale est compromise [1]. Un tel compromis peut survenir en raison d'une absence congénitale ou d'un sous-développement sévère (atrésie/hypoplasie) de l'artère communicante antérieure, ou s'il existe des modifications athérosclérotiques concomitantes affectant le segment A1 controlatéral ou l'artère cérébrale antérieure distale (segment A2 et au-delà) [1, 8, 19].

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Références

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