Diagnose des atherothrombotischen Verschlusses der Arteria carotis

Atherosklerose der proximalen Arteria carotis interna

Die Atherosklerose der proximalen Arteria carotis interna (das Segment direkt nach der Karotisgabelung) ist typischerweise in den ersten 2 cm distal der Bifurkation (weiter vom Herzen entfernt) am schwerwiegendsten und befindet sich überwiegend an der hinteren (posterioren) Wand [1, 2]. Sie dehnt sich oft nach unten (distal) in die Arteria carotis communis aus [1]. In 50–80 % der Schlaganfallfälle, an denen die Halsschlagader beteiligt ist, trägt diese atherosklerotische Läsion zu kleinen Schlaganfällen (manchmal auch lakunäre Schlaganfälle oder Mikroschlaganfälle genannt) oder transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) bei [5, ungefährer Bereich]. Diese Ereignisse resultieren entweder aus einer kritisch verringerten zerebralen Durchblutung (hämodynamische Insuffizienz) aufgrund einer schweren Verengung (Stenose) oder, was häufiger vorkommt, aus einer Embolie (Plaquefragmente oder Blutgerinnsel, die abbrechen und wandern) von der Karotisarterie in ihre intrazerebralen Äste (wie MCA oder ACA) [1, 4].

Klinische Erfahrungen und Autopsiedaten legen nahe, dass Schlaganfälle, die mit Karotisläsionen assoziiert sind, häufiger durch Embolien verursacht werden, die von der Plaque ausgehen, als durch eine reduzierte Durchblutung (Low-Flow-Zustand) allein [1, 6]. Ein Embolus aus einer atherosklerotischen Plaque am Ursprung der Arteria carotis interna kann definitiv eine transitorische ischämische Attacke (TIA) auslösen [1]. Wenn TIAs jedoch rezidivierend, sehr kurz (Sekunden bis Minuten) sind und konsistent dieselben Symptome hervorrufen (stereotyp), sind sie eher auf hämodynamische Störungen (vorübergehender Abfall des Blutflusses hinter einer schweren Stenose) als auf wiederholte Embolien zurückzuführen [1, 7].

Zerebrale Ischämie durch verminderte Durchblutung (hämodynamische Insuffizienz)

Eine unzureichende arterielle Durchblutung (Ischämie) kann zu einem Gehirnschlaganfall (Infarkt) führen oder eine transitorische ischämische Attacke (TIA) auslösen, insbesondere in den "Wasserscheiden"- oder Grenzzonen – Regionen, die zwischen den Versorgungsgebieten der großen Hirnarterien liegen und am anfälligsten für Abfälle des Perfusionsdrucks sind [1, 8]. Die Entstehung von Schlaganfällen und TIAs aufgrund zerebraler Durchblutungsstörungen (hämodynamische Ursachen) ist in erster Linie mit zwei Bedingungen verbunden:

1. Ein deutlicher Blutdruckabfall distal (stromabwärts) einer schweren Karotisstenose, typischerweise dort, wo der Lumendurchmesser um mehr als 80 % reduziert ist (so dass ein Restlumen von weniger als 1,5–2 mm verbleibt) [1, 9].
2. Unzureichender kollateraler Blutfluss (alternative Kreislaufwege), um die verringerte Versorgung der ischämischen Gehirnregionen zu kompensieren [1, 8].

Zerebrale Durchblutungsstörungen treten häufig auf, wenn der Circulus arteriosus Willisii (ein Arterienring an der Schädelbasis, der das Karotis- und vertebrobasiläre System verbindet) unvollständig ist [8, 10]. Diese Unvollständigkeit ist oft auf angeborenes Fehlen oder Unterentwicklung (Atresie/Hypoplasie) wichtiger Segmente zurückzuführen, wie z.B. des A1-Segments der Arteria cerebri anterior oder der vorderen oder hinteren Kommunikationsarterien [10]. Seltener kommt es zu erheblichen Hirnschäden, wenn der Verschluss der *kontralateralen* (gegenüberliegenden) Karotisarterie oder der Arteria basilaris den Blutfluss in den Circulus arteriosus weiter einschränkt [1]. Bei einigen Personen kann eine adäquate kompensatorische Blutversorgung durch orbitale Kollateralen (Verbindungen über die Augenhöhlenarterien) aus dem Stromgebiet der Arteria carotis externa oder durch oberflächliche kortikale Kollateralen (leptomeningeale Anastomosen), die Äste der großen Hirnarterien über die Gehirnoberfläche verbinden, aufrechterhalten werden [8, 10]. Selbst bei einem unvollständigen Circulus Willisii kann ein robuster Kollateralkreislauf manchmal das Ausmaß des ischämischen Schadens begrenzen [1]. Diese inhärente Variabilität in der Kollateralanatomie und -effizienz hilft, die unterschiedlichen Lokalisationen und Schweregrade von Läsionen zu erklären, die bei Schlaganfällen und transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) im Zusammenhang mit Karotisinsuffizienz beobachtet werden [1].

Andere Mechanismen können ebenfalls zu transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) beitragen, die mit einer verminderten zerebralen Durchblutung verbunden sind [1]. Eine schwere Stenose an der Bifurkation der Arteria carotis communis könnte theoretisch zu einem vorübergehenden Gefäßverschluss durch einen Spasmus führen, obwohl dies als selten gilt [1]. Häufiger können systemische Kreislaufprobleme (wie ein plötzlicher Abfall des allgemeinen Blutdrucks) den Blutfluss durch ein kritisch verengtes Gefäßlumen auf ein gefährlich niedriges Niveau reduzieren [1]. Darüber hinaus kann die regionale Durchblutung innerhalb einer Gehirnhälfte aufgrund des beeinträchtigten Karotisblutflusses schwanken, und ein vorübergehendes Versagen dieser kompensatorischen Kollateralmechanismen kann eine TIA auslösen [1, 7]. Andere beitragende Faktoren – wie Erkrankungen, die zu dickerem Blut führen, z.B. Polycythaemia vera (überschüssige rote Blutkörperchen) oder Thrombozythämie (überschüssige Blutplättchen), oder Herzrhythmusstörungen, die die Pumpleistung beeinflussen – können ebenfalls wiederkehrende TIAs auslösen, insbesondere wenn sowohl die zerebrale als auch die systemische Durchblutung bereits beeinträchtigt sind [1].

Embolisation aus der Arteria carotis (Arterio-arterielle Embolie)

Emboli (mobile Gerinnsel oder Plaquefragmente), die von einer verengten (stenotischen) oder ulzerierten atherosklerotischen Läsion in der proximalen Arteria carotis interna ausgehen, sind eine häufige Ursache für Schlaganfälle und TIAs [1, 4]. Dieser Prozess wird als arterio-arterielle Embolie bezeichnet [4]. Diese Emboli wandern typischerweise stromabwärts und verursachen Symptome durch Verschluss (Okklusion) von Arterien wie der Arteria ophthalmica (die das Auge versorgt), des Hauptstamms oder der Äste der Arteria cerebri media (MCA) und gelegentlich der Arteria cerebri anterior (ACA) oder ihrer Äste [1, 4, 6]. Im Allgemeinen bestimmt die Größe des Embolus das Kaliber (die Größe) des Gefäßes, das er letztendlich verschließt [1].

Kleine Emboli (Mikroemboli) können möglicherweise nur kleine distale Äste der Arteria cerebri media oder der Arteria ophthalmica verstopfen [1]. Ein Verschluss der Arteria ophthalmica kann zu vorübergehender monokularer Blindheit (Amaurosis fugax) führen [1, 11]. Ein Verschluss kleiner zerebraler Arterienäste kann zu kleineren, manchmal klinisch stummen (asymptomatischen) Infarkten führen, insbesondere in Gehirnregionen, die von benachbarten Hirnarterien versorgt werden (Grenzzonen oder Wasserscheidenbereiche) [1].

Größere Plättchen-Fibrin-Emboli (die hauptsächlich aus Blutplättchen und Fibrinproteinen bestehen) können primäre (große) und sekundäre Äste der Arteria cerebri media verschließen [1]. Die daraus resultierenden spezifischen neurologischen Syndrome hängen direkt von den Hirnregionen ab, die vom blockierten Gefäß versorgt werden [1, 6].

Sehr große Emboli können das proximale (Ursprungs-)Segment der Arteria cerebri media (M1-Segment) vollständig blockieren [1, 6]. Dies führt typischerweise zu schwerer Ischämie und einem Infarkt, der das gesamte Versorgungsgebiet betrifft, einschließlich tiefer Strukturen wie der Basalganglien (Nucleus lentiformis) und der von der MCA versorgten kortikalen Oberfläche [1, 6].

Selbst wenn große Emboli die proximale Arteria cerebri media verschließen, kann der resultierende Infarkt (Schlaganfall) primär tiefe Hirnstrukturen betreffen, wenn ein ausreichender Kollateralfluss über oberflächliche kortikale Arterien (leptomeningeale Kollateralen) die kortikale Oberfläche teilweise kompensieren und schützen kann [1, 8].

Große Emboli, die große Gefäße verschließen, sind nicht immer dauerhaft; sie können manchmal vom körpereigenen fibrinolytischen System aufgelöst (lysiert) werden oder in Stücke zerfallen und nach distal wandern [1]. Eine schnelle Auflösung oder Fragmentierung von Emboli kann zu vorübergehenden neurologischen Defiziten oder sogar zur vollständigen Rückbildung der Symptome führen [1, 7].

Bei Patienten, die sich mit neurologischen Symptomen vorstellen, die möglicherweise mit einer Karotiserkrankung zusammenhängen, kann die zugrunde liegende Gefäßläsion von einer einzelnen, nicht verengenden, aber potenziell ulzerierten Plaque an der Karotisgabelung bis hin zu einer hochgradigen Stenose mit einem verbleibenden Lumendurchmesser von weniger als 2 mm reichen [1, 9].

Die genaue Häufigkeit massiver embolischer Schlaganfälle (Hirninfarkte), die *ausschließlich* durch ulzerierte, nicht-stenotische atherosklerotische Läsionen verursacht werden, bleibt unklar [1]. Einige Belege deuten darauf hin, dass die Inzidenz eines embolischen Schlaganfalls aufgrund solcher Läsionen relativ gering sein könnte und in erster Linie mit großen ulzerierten Plaques (z. B. ≥4 mm Größe) verbunden ist [1, 13]. Das Auftreten eines Schlaganfalls oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) mit anhaltenden Symptomen, insbesondere wenn die bildgebende Diagnostik keine oder nur eine minimale Karotisstenose zeigt, sollte die Berücksichtigung alternativer Quellen, insbesondere einer kardialen Emboliequelle (z. B. Vorhofflimmern), veranlassen [1, 14]. Atherosklerotische Läsionen am Ursprung der großen Aortenbogenäste (wie dem Truncus brachiocephalicus, der Arteria carotis communis oder den Schlüsselbeinarterien) können ebenfalls zu einer zerebralen Embolie führen, die eine vorübergehende Ischämie oder einen Infarkt zur Folge hat, wenngleich die genaue Inzidenz dieses Mechanismus ebenfalls unklar ist [1, 6].

Ein vollständiger Verschluss der proximalen Arteria carotis interna kann asymptomatisch bleiben, wenn über den Circulus Willisii aus der kontralateralen Halsschlagader und dem hinteren (vertebrobasilären) Kreislauf ein robuster Kollateralblutfluss vorhanden ist [1, 8]. Umgekehrt kann eine unzureichende Kollateralzirkulation kurz nach Eintritt des Verschlusses zu einem hämodynamischen Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) führen [1]. Darüber hinaus kann sich ein Thrombus (Gerinnsel) vom Ort des Verschlusses im Hals nach oben ausbreiten und sich durch den Karotissiphon intrakraniell bis zu den Ursprüngen der vorderen und mittleren Gehirnarterien erstrecken, was zu einem schweren Schlaganfall führt [1]. Häufiger nach einem Verschluss lösen sich jedoch frische thrombotische Emboli von der Spitze der Gerinnselsäule innerhalb der verschlossenen ICA und setzen sich distal in der vorderen oder mittleren Gehirnarterie oder ihren Ästen fest [1, 4]. Einige Autoren haben vorgeschlagen, dass Emboli aus dem verbleibenden Stumpf der verschlossenen Arteria carotis interna stammen und retrograd in die Arteria carotis externa wandern könnten, um dann über ECA-ICA-Kollateralen wieder in den intrakraniellen Kreislauf zu gelangen und die Äste der Arteria carotis interna zu erreichen. Solche Stumpf-Embolien gelten jedoch allgemein als selten [1].

Die Ätiologie (Ursache) des verzögerten Schlaganfalls, der Monate oder sogar Jahre nach einem dokumentierten vollständigen Karotisverschluss auftritt, bleibt oft unklar, und seine wahre Inzidenz ist unbekannt [1]. Eine ältere Studie berichtete über eine jährliche Inzidenz von 5 % für verzögerte Schlaganfälle nach ICA-Verschluss; diese Zahl wird jedoch auf der Grundlage der heutigen klinischen Erfahrung allgemein als zu hoch angesehen [1]. Man geht davon aus, dass die meisten embolischen Ereignisse im Zusammenhang mit einem Karotisverschluss innerhalb des ersten Jahres nach dem Verschluss auftreten, obwohl sie potenziell bis zu zwei Jahre später auftreten können [1]. Hämodynamische Schlaganfälle (aufgrund von geringem Fluss) entwickeln sich typischerweise viel früher, gewöhnlich innerhalb von Tagen oder Wochen nach dem akuten Karotisverschluss [1].

Atherosklerose der intrakraniellen Arteria carotis interna (Karotissiphon)

Atherosklerose und anschließende Thrombose können auch den Karotissiphon betreffen – den S-förmigen Teil der Arteria carotis interna, der intrakraniell innerhalb des Sinus cavernosus an der Schädelbasis liegt [1, 17]. Diese Läsionen können manchmal eine Aufwärtsausdehnung der Erkrankung der proximalen Arteria carotis interna im Hals darstellen, oder sie können sich unabhängig innerhalb des Siphons selbst entwickeln [1]. Läsionen im Karotissiphon können zu Schlaganfällen und transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) führen, wobei die pathophysiologischen Mechanismen (Embolie oder Low-Flow) und klinischen Manifestationen denen der proximalen Karotiserkrankung ähneln, da sie dieselben stromabwärts gelegenen arteriellen Versorgungsgebiete (MCA, ACA, Arteria ophthalmica) betreffen [1, 17]. Das klinische Bild, das speziell der Karotissiphonstenose zugeschrieben werden kann, ist jedoch oft unspezifisch und allein aufgrund der Symptome schwer von weiter proximal gelegenen Läsionen zu unterscheiden [1].

Eine Karotissiphonstenose kann lange Zeit asymptomatisch bleiben, oft bis die Verengung kritisch wird und der verbleibende Lumendurchmesser auf etwa 1,5 mm oder weniger reduziert ist, was möglicherweise den Blutfluss beeinträchtigt oder das Risiko einer lokalen Thrombusbildung erhöht [1]. Wegen der tiefen Lage an der Schädelbasis, umgeben von Knochen, erfordert eine genaue Diagnose der Karotissiphonstenose oft eine invasive Katheterangiographie oder hochauflösende nicht-invasive Bildgebungsverfahren wie CT-Angiographie (CTA) oder MR-Angiographie (MRA); der Standard-Karotis-Ultraschall ist im Allgemeinen nicht in der Lage, dieses Segment angemessen darzustellen [15, 17]. Der Status des kollateralen Blutflusses durch den Circulus Willisii beeinflusst die klinischen Konsequenzen (Pathogenese) dieser Läsionen erheblich und spielt eine entscheidende Rolle bei der Bestimmung der Patientenergebnisse und der potenziellen Wirksamkeit medizinischer oder chirurgischer/endovaskulärer Behandlungsstrategien [1, 8].

Atherosklerose mit Thrombose der Arteria cerebri media (MCA)

Eine atherosklerotische Thrombose, die den Hauptstamm (M1-Segment) der Arteria cerebri media betrifft, kann eine zerebrale Ischämie verursachen [1, 18]. Dies kann entweder durch eine direkte Reduzierung des Blutflusses infolge schwerer arterieller Stenosen oder durch den Verschluss der Ursprünge der proximalen lentikulostriären Arterien geschehen [18]. Diese kleinen penetrierenden Gefäße entspringen dem M1-Segment und versorgen wichtige tiefe Gehirnstrukturen, einschließlich Teilen der Basalganglien und der Capsula interna [18]. Atherosklerotische Plaque, die in der MCA klinische Symptome verursacht, entwickelt sich am häufigsten im M1-Segment, proximal (vor) der Hauptgabelung, wo sich die MCA typischerweise in ihre Hauptäste teilt [1, 18]. Da der Circulus Willisii eine Kollateralversorgung *proximal* zum MCA-Ursprung (am Ende der Arteria carotis interna) bietet, beruht die kollaterale Blutversorgung des MCA-Territoriums im Falle eines Verschlusses des M1-Segments primär auf oberflächlichen kortikalen Anastomosen (auch leptomeningeale Kollateralen genannt) [1, 8]. Dies sind Verbindungen über die Gehirnoberfläche zwischen distalen Ästen der MCA und benachbarten Ästen der vorderen und hinteren Hirnarterien [8].

Verfügbare Daten weisen darauf hin, dass einem abgeschlossenen Hirninfarkt (Schlaganfall) im MCA-Territorium häufig transitorische ischämische Attacken (TIAs) als Warnzeichen vorausgehen, was möglicherweise auf eine fortschreitende Verengung (Stenose) des Gefäßlumens hindeutet [1]. Diese TIAs können Symptome hervorrufen, die denen ähneln, die mit einer verminderten Durchblutung (hämodynamische Insuffizienz) infolge einer schweren Stenose der Arteria carotis interna einhergehen [1]. Anders als bei Erkrankungen der Arteria carotis interna, bei denen sowohl hämodynamische Insuffizienz als auch Embolien eine große Rolle spielen, wird der Verschluss des MCA-Stamms und seiner Hauptäste statistisch gesehen häufiger durch Emboli verursacht, die ihren Ursprung woanders haben (etwa arterio-arterielle Embolien aus der Karotisbifurkation oder der Aorta, kardiale Embolien aus dem Herzen oder mitunter ungeklärter Herkunft), als durch primäre *in situ*-atherosklerotische Thrombosen der MCA selbst [1, 6, 18].

Atherosklerose mit Thrombose der Arteria cerebri anterior (ACA)

Atherosklerotische Ablagerungen (Plaques), die sich in der proximalen Arteria cerebri anterior entwickeln (typischerweise im A1-Segment, zwischen dem Endstück der Arteria carotis interna und der Arteria communicans anterior), verursachen für sich genommen selten signifikante klinische neurologische Ausfälle [1, 19]. Dies liegt daran, dass der Verschluss eines A1-Segments über die Arteria communicans anterior (AComm) oft gut durch Kollateralfluss aus dem kontralateralen (gegenüberliegenden) A1-Segment kompensiert wird, vorausgesetzt, die AComm ist vorhanden und durchgängig [1, 8]. Das Risiko einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) und eines Schlaganfalls im Zusammenhang mit einer ACA-Erkrankung steigt erheblich an, wenn dieser Kollateralweg beeinträchtigt ist [1]. Eine solche Beeinträchtigung kann durch angeborenes Fehlen oder schwere Unterentwicklung (Atresie/Hypoplasie) der Arteria communicans anterior entstehen oder wenn gleichzeitig atherosklerotische Veränderungen das kontralaterale A1-Segment oder die distale Arteria cerebri anterior (A2-Segment und darüber hinaus) betreffen [1, 8, 19].

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