Ischämischer Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke (TIA), zerebrale Ischämie

Pathophysiologie des ischämischen Schlaganfalls

Wie entsteht ein Hirninfarkt? Typischerweise umfasst der zugrunde liegende pathologische Prozess ein oder mehrere zerebrale Blutgefäße [6]. Dies kann die Karotis- oder Vertebralarterien und deren intrakranielle Äste betreffen, die für die arterielle Blutversorgung der verschiedenen Hirnregionen verantwortlich sind [6]. Diese Pathologie kann entstehen durch [6, 7]:

• Eine direkte Schädigung der Gefäßwand, wie sie bei Atherosklerose, Lipohyalinose, Entzündungen (Vaskulitis), Amyloidose, Dissektion (traumatisch oder spontan), angeborenen Fehlbildungen oder Aneurysmen auftritt.
• Einen pathologischen Prozess, der an einer anderen Stelle im Körper entsteht, wie z.B. eine Embolie aus dem Herzen oder extrakraniellen Arterien, oder eine reduzierte zerebrale Perfusion aufgrund systemischer Hypotonie oder Hyperviskosität des Blutes.

Gefäßläsionen können asymptomatisch bleiben, bis sie eine signifikante Verengung (Stenose) verursachen, die zu zerebraler Ischämie führt, oder bis das Gefäß durch eine Embolie, einen vollständigen Verschluss (Okklusion) oder eine Ruptur betroffen ist [6].

Ein Schlaganfall wird als neurologisches Defizit definiert, das aus diesen pathologischen Prozessen an zerebralen Gefäßen resultiert [6]. Die Verengung oder der Verschluss des Lumens eines Hirngefäßes, was zu einer Ischämie des Hirngewebes und in der Folge zu einem Schlaganfall führt, kann verursacht werden durch [6, 7]:

• Thrombus (ein sich lokal bildendes Blutgerinnsel)
• Atherom (Plaquebildung) oder Embolus (ein Gerinnsel oder Material, das von woanders angeschwemmt wird)
• Gefäßruptur, die zu einer intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutung führt

Sekundäre neurologische Symptome im Zusammenhang mit Gefäßläsionen können umfassen [6]:

• Kompression von Hirnnerven durch ein expandierendes Aneurysma
• Vaskuläre Kopfschmerzen (wie Migräne oder Kopfschmerzen bei schwerer Hypertonie)
• Erhöhter intrakranieller Druck (ICP) infolge einer zerebralen Venenthrombose

Gefäßerkrankungen können verschiedene Körperteile betreffen und zu einem breiten Spektrum an Symptomen führen. Die schwerwiegendsten Folgen umfassen [6]:

• Schlaganfall (Hirninfarkt oder Blutung)
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)

Schlaganfälle werden grob in hämorrhagisch (durch Blutung verursacht) oder ischämisch (durch Verschluss verursacht) eingeteilt [6]. Der ischämische Schlaganfall ist wesentlich häufiger, insbesondere bei Patienten mit Hypertonie und Atherosklerose, obwohl auch andere Gefäßerkrankungen seltenere Ursachen darstellen [6, 7].

Die Pathogenese des Schlaganfalls ist komplex. Zu den wichtigsten Faktoren, die zu vaskulären Hirnerkrankungen beitragen, gehören [6]:

• Veränderungen der Gefäßreaktivität, wie exzessive Vasokonstriktion, Verlust des Gefäßtonus (Angioparalyse), Blutflussstauung (Stase) und venöse Stauung.
• Morphologische Veränderungen in Blutgefäßen, wie Atherosklerose, Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien) und Aneurysmabildung.
• Veränderungen der Blutzusammensetzung, einschließlich erhöhter Gerinnungsneigung (Hyperkoagulabilität) und erhöhter Viskosität durch Zustände wie Erythrozytose oder Thrombozythämie.
• Hämodynamische Faktoren, wie abrupte Blutdruckschwankungen oder eine allgemein verringerte Hirndurchblutung.

Der hämorrhagische Schlaganfall resultiert oft aus dem Austritt von roten Blutkörperchen (Erythrodiapedese) aufgrund einer neurogen vermittelten vasomotorischen Dysfunktion (die zu Spasmus, Paralyse, Stase und erhöhter Gefäßpermeabilität führt) [6, 8]. Abrupte Blutdruckänderungen sind häufig ein beitragender Faktor [8]. Blutungen treten häufig in tiefen Hirnstrukturen wie der Capsula interna und den Basalganglien auf, seltener im Pons und Kleinhirn [8].

Blutungen in den Großhirnhemisphären und subkortikalen Bereichen brechen häufig in die Seiten- und den dritten Ventrikel durch, während Hirnstammblutungen in den vierten Ventrikel einbrechen können [8]. Das Zentrum der Blutung durchläuft einen Prozess namens rote Erweichung, der schließlich zur Bildung einer gliotischen Narbe führt [8, 10].

Ein ischämischer Schlaganfall resultiert aus Thrombose, Embolie, zerebralem Vasospasmus oder längerer Stase aufgrund von Angioparalyse [6, 7]. Eine ischämische Nekrose (Gewebstod) tritt typischerweise auf, wenn die Durchblutung um 40-50 % reduziert ist; ein vollständiger Stillstand ist nicht zwingend erforderlich [9]. In etwa 25 % der Fälle wird ein Hirninfarkt durch Thrombose oder Stenose (Verengung) der großen extrakraniellen Gefäße, nämlich der Karotis- und Vertebralarterien, verursacht [6, 7].

Ischämischer Schlaganfall und zerebrale Stoffwechselstörung

Eine normale Gehirnfunktion erfordert eine kontinuierliche Versorgung mit sauerstoffreichem Blut [9]. Doch selbst ein signifikant reduzierter arterieller Blutfluss führt möglicherweise nicht sofort zum Infarkt, sodass das Gewebe für eine gewisse Zeit lebensfähig bleiben kann [9].

Ein Bewusstseinsverlust tritt typischerweise innerhalb von 10 Sekunden nach einem Herzstillstand auf [6]. Tierstudien zeigen, dass ein vollständiges Aussetzen des zerebralen Blutflusses für nur 3 Minuten zu einem irreversiblen Infarkt führen kann [9]. Während ein reduzierter Blutfluss zu zerebraler Ischämie führt, kann das betroffene Gewebe für einige Zeit lebensfähig bleiben, bevor entweder ein Infarkt eintritt oder der Blutfluss erfolgreich wiederhergestellt wird [9]. Beispielsweise zeigen Patienten, die nach einer Subarachnoidalblutung eine zerebrale Embolisierung oder einen Vasospasmus erleiden, oft eine teilweise oder sogar vollständige Erholung [6]. Diese Beobachtung zeigt, dass die Gehirnfunktion in ischämischen Bereichen möglicherweise innerhalb von Stunden oder Tagen wiederhergestellt werden kann. Dieses Konzept führte zur Definition der ischämischen Penumbra: eine Region potenziell rettbaren Gewebes, die den Kerninfarkt umgibt [9].

Das volle Ausmaß der potenziellen Wiederherstellung der Gehirnfunktion nach einem ischämischen Ereignis bleibt ungewiss [6]. Sobald sich jedoch ein Hirninfarkt gebildet hat, ist die Integrität der neuronalen Zellmembran beeinträchtigt, die Blut-Hirn-Schranke (BHS) gestört und der lebenswichtige mitochondriale Energiestoffwechsel kommt zum Erliegen [9].

Ischämischer Schlaganfall und pathologische Veränderungen im Nervengewebe

Anfänglich erscheint ein Infarktareal blass [10]. Innerhalb von Stunden bis Tagen können sich Anzeichen von Stauung, Hyperämie (erhöhte Durchblutung), Gefäßerweiterung und kleine Blutungen, bekannt als Petechien (die auf eine hämorrhagische Transformation hinweisen), entwickeln, insbesondere innerhalb der grauen Substanz [10].

Die Ätiologie der hämorrhagischen Transformation ist komplex, sie ist jedoch häufig mit einem embolischen Verschluss großer zerebraler Arterien, wie der Arteria cerebri media, assoziiert [6, 10]. Die natürliche Auflösung (Lyse) oder Fragmentierung des Embolus kann den Blutfluss in das zuvor infarziertes Areal wiederherstellen [6]. Diese Reperfusion kann jedoch zu einer hämorrhagischen Transformation führen und das zerebrale Ödem aufgrund der gestörten Blut-Hirn-Schranke verschlimmern [6, 10]. Im Gegensatz dazu zerstört die primäre intrazerebrale Blutung direkt Hirngewebe und komprimiert von Beginn an umgebende Strukturen [8].

Eine genaue Diagnose ist entscheidend für die Auswahl der geeigneten Behandlung für den ischämischen Schlaganfall, die intrazerebrale Blutung oder transitorische ischämische Attacken (TIAs) [5]. Dieser diagnostische Prozess umfasst die Bestimmung der Art und genauen Lokalisation der Läsion, die Identifizierung der zugrunde liegenden Gefäßpathologie und die Beurteilung des Status des Kollateralblutflusses [5, 6].

Die anatomische Erholung nach einem Schlaganfall ist begrenzt und führt typischerweise zur Bildung einer fibrogliösen Narbe an der Stelle des Infarkts oder der Blutung [10]. Daher konzentriert sich die Behandlung primär auf Prävention und Schadensbegrenzung: Schutz von lebensfähigem und gefährdetem Hirngewebe vor primären und rezidivierenden Verletzungen sowie Minderung potenzieller Komplikationen des Schlaganfalls, wie sekundäre Blutung oder Ödem [5, 6]. Dieser Ansatz verfolgt drei Hauptziele [5]:

• Reduktion modifizierbarer Risikofaktoren zur Prävention von Erstschlaganfällen.
• Implementierung von Strategien zur primären und sekundären Schlaganfallprävention, wie Karotisendarteriektomie bei geeigneten Kandidaten.
• Minimierung der sekundären Hirnschädigung durch Aufrechterhaltung einer adäquaten Perfusion in potenziell rettbaren ischämischen Regionen und aktive Behandlung eines Hirnödems.

Über die Modifikation von Risikofaktoren hinaus bleibt die Behandlung des manifesten Schlaganfalls komplex [5]. Die Evidenz für verschiedene therapeutische Ansätze kann manchmal begrenzt sein. Folglich orientiert sich das moderne Schlaganfallmanagement oft an empirischer Evidenz und klinischer Erfahrung, wobei die potenziellen Risiken und Nutzen im Zusammenhang mit diagnostischen Verfahren und therapeutischen Interventionen sorgfältig abgewogen werden [5, 6].

Schlaganfälle werden oft basierend auf ihren vermuteten pathophysiologischen Mechanismen klassifiziert [6, 7]. Die klinischen Manifestationen, diagnostischen Prinzipien und Behandlungsstrategien sind in der Regel für jeden Subtyp definiert. Bei der Diagnose von Schlaganfall oder TIA sind die initialen klinischen Merkmale und ihre Entwicklung im Laufe der Zeit entscheidend für die Unterscheidung potenzieller Ursachen [6].

Fortschrittliche klinische Bewertungen und bildgebende Verfahren ermöglichen eine genaue Charakterisierung des Schlaganfalltyps und die Beurteilung der zugrunde liegenden Gefäßläsion, was eine zielgerichtete Behandlung erleichtert [5, 11]. Wichtige diagnostische Instrumente umfassen [11]:

• MR-Angiographie der Hirngefäße.
• CT (Computertomographie) und Spiral-CT-Angiographie der Hals- und Hirngefäße, oft unter Verwendung von intravaskulären Kontrastmitteln.

Syndrome des ischämischen Schlaganfalls

Die Merkmale des Schlaganfallbeginns, kombiniert mit spezifischen neurologischen Zeichen und Symptomen, liefern wertvolle Hinweise auf Lokalisation und Ätiologie der Hirnläsion [6]. Ein akuter Beginn fokaler neurologischer Ausfälle deutet stark auf einen Schlaganfall hin, insbesondere wenn die Symptome dem Versorgungsgebiet eines spezifischen Blutgefäßes entsprechen [6]. Beispielsweise weist die Kombination aus Hemiparese (Halbseitenlähmung) und Aphasie (Sprachstörung) typischerweise auf eine Beteiligung der Arteria cerebri media in der dominanten Hemisphäre hin, während ein plötzlicher Gesichtsfeldausfall eine Beteiligung der Arteria cerebri posterior vermuten lässt [6]. Eine isolierte Hemiparese könnte auf einen lakunären Schlaganfall hindeuten, der kleine penetrierende Äste der Arteria cerebri media oder der Arteria basilaris innerhalb der Capsula interna oder des Hirnstamms betrifft [6].

Die Schwere der initialen Symptome kann stark variieren und schwanken, wobei sie sich mit der Zeit allmählich verbessern oder verschlechtern können [6]. Das Progressionsmuster neurologischer Symptome kann helfen, zwischen thrombotischen, embolischen oder hämorrhagischen Ursachen zu differenzieren [6]. Ein plötzliches tiefes Koma kann jedoch aus verschiedenen schweren Ereignissen resultieren, einschließlich einer Basilarisembolie, einer Subarachnoidalblutung oder einer Ponsblutung infolge von Bluthochdruck [6]. Eine sorgfältige neurologische Untersuchung und die Überwachung des Symptomverlaufs sind entscheidend für die Bestimmung der spezifischen Komaursache [6]. Die genaue Dokumentation der frühen Symptomentwicklung kann eine Herausforderung sein, da sich Patienten oft ohne Hilfe von Zeugen nicht an genaue Details erinnern können [6].

Die Lokalisation der Läsion kann manchmal aus spezifischen neurologischen Befunden abgeleitet werden, wie Anosognosie (fehlendes Erkennen des eigenen Defizits), die oft mit Schlaganfällen der nicht-dominanten Hemisphäre assoziiert ist [6]. Oftmals ist es notwendig, wichtige medizinische Informationen von Familienmitgliedern oder Umstehenden einzuholen [6].

Die Diagnose eines Schlaganfalls stützt sich stark auf das Erkennen charakteristischer klinischer Zeichen und Symptome, die sowohl die subjektiven Erfahrungen des Patienten als auch die objektiven Befunde des Untersuchers umfassen [6].

Beim hämorrhagischen Schlaganfall wird das klinische Bild primär durch Lokalisation, Größe und Art (subarachnoidal oder intrazerebral) der Blutung bestimmt [8]. Beim ischämischen Schlaganfall hängt die Präsentation vom spezifischen pathologischen Prozess (z.B. Thrombose, Embolie), der Größe und Lokalisation der resultierenden Läsion und der Effektivität der Kollateralzirkulation ab [6]. Ein adäquater kollateraler Blutfluss kann manchmal einen Infarkt vollständig verhindern oder seine Größe begrenzen und so die Entwicklung und Schwere der Symptome beeinflussen [6, 12].

Ein ausreichender Kollateralfluss könnte neurologische Symptome und Parenchymschäden selbst bei einem vollständigen Verschluss eines Hauptarterienstammes verhindern [12]. Umgekehrt verursacht der Verschluss einer großen Arterie ohne ausreichende kollaterale Unterstützung typischerweise einen Infarkt im gesamten betroffenen Gefäßgebiet [6]. Infarkte können in Größe, Form und Entwicklungsstadium stark variieren, was maßgeblich vom verfügbaren Kollateralfluss abhängt [6, 10]. Die Effektivität der Kollateralzirkulation hängt von der individuellen Gefäßanatomie, der Geschwindigkeit, mit der sich der Verschluss entwickelt, und systemischen Faktoren wie dem Blutdruck ab [12]. Faktoren wie Hyperviskosität, Polyzythämie und Anomalien der roten Blutkörperchen können den Blutfluss negativ beeinflussen und möglicherweise Ischämien in grenzwertig perfundierten Gebieten verschlimmern [6].

Die Kollateralzirkulation ist für tiefe penetrierende Blutgefäße, wie die aus der Arteria cerebri media entspringenden Aa. lenticulostriatae und penetrierende Äste aus dem vertebrobasilären System und dem Circulus arteriosus Willisii, oft weniger robust [6, 12]. Diese Gefäße versorgen kritische tiefe Strukturen einschließlich der weißen Substanz, der Kerne der grauen Substanz (Basalganglien, Thalamus), des Hirnstamms und der Corona radiata [13]. Ein Verschluss dieser kleinen penetrierenden Gefäße, oft durch Atherothrombose, Lipohyalinose (assoziiert mit Hypertonie) oder kleine Emboli verursacht, führt zu kleinen Infarkten, die als lakunäre Infarkte bezeichnet werden [6, 7].

Die Begriffe "progressiver Schlaganfall" (Stroke in evolution) und "vollendeter Schlaganfall" (Completed Stroke) sind wichtige klinische Beschreibungen [6]. Ein progressiver Schlaganfall zeichnet sich durch sich verschlechternde oder schwankende neurologische Defizite über einen bestimmten Zeitraum aus [6]. Ein vollendeter Schlaganfall zeigt an, dass sich die neurologischen Symptome stabilisiert haben und nicht weiter fortschreiten [6].

Ein progressiver Schlaganfall kann aus mehreren Mechanismen resultieren, einschließlich der Ausbreitung eines arteriellen Thrombus, der Entwicklung eines Hirnödems um den Infarkt, dem Verschluss von Kollateralgefäßen oder systemischer Hypotonie, die die Perfusion beeinträchtigt [6]. Schwankende Defizite entstehen hingegen oft durch das dynamische Verhalten von Embolien (Verteilung, Migration, Lyse, Dispersion) oder Schwankungen im Kollateralblutfluss über Wege wie den Circulus Willisii und andere anastomotische Kanäle [6].

Die Schlaganfallsymptome des Patienten und zugrunde liegende Risikofaktoren können auf spezifische Arten von Gefäßläsionen hinweisen [6]. Ein atherothrombotischer Schlaganfall wird beispielsweise oft bei Patienten mit bekannter symptomatischer oder asymptomatischer koronarer Herzkrankheit oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit vermutet [6]. Umgekehrt weckt das Vorhandensein einer schweren atherothrombotischen Erkrankung in einer großen Arterie den Verdacht, dass Atherothrombose die wahrscheinliche Ursache eines ischämischen Schlaganfalls ist [6].

Zustände wie Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen, kürzlich durchgemachter Myokardinfarkt oder bakterielle Endokarditis weisen auf eine embolische Quelle für den Schlaganfall hin [6, 7]. Schwere Hypertonie ist stark mit Lipohyalinose (Beteiligung kleiner Arterien) und lakunären Schlaganfällen assoziiert und fördert zudem atherothrombotische Läsionen, insbesondere an der Karotisbifurkation, innerhalb der Arteria cerebri media und im vertebrobasilären System [6, 7].

Hypertonie ist ein wesentlicher prädisponierender Faktor für tiefe intrazerebrale Blutungen [8]. Folglich ist eine effektive antihypertensive Therapie ein Grundpfeiler der Schlaganfallprävention [4, 5]. Rauchen und familiäre Hyperlipidämie erhöhen ebenfalls signifikant das Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose und nachfolgender ischämischer Hirnerkrankung, auch wenn sie seltener als Risikofaktoren auftreten als Hypertonie [4].

Der klinische Verlauf eines Schlaganfalls kann in mehrere Phasen unterteilt werden, darunter eine akute Phase, eine Erholungsphase (die von 10-15 Tagen bis zu mehreren Monaten dauern und sich potenziell auf 1-2 Jahre ausdehnen kann) und eine Residualphase, die durch persistierende neurologische Folgeerscheinungen gekennzeichnet ist [6]. Die klinische Unterscheidung zwischen hämorrhagischem und ischämischem Schlaganfall allein anhand des Erscheinungsbildes kann herausfordernd sein, wobei ohne Bildgebung Fehlerraten in der Diagnose von 10 % bis 27 % berichtet werden [6].

Symptome der transitorischen ischämischen Attacke (TIA)

Das klinische Bild und das zeitliche Muster einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) liefern wertvolle Einblicke in die wahrscheinliche Art und Lokalisation der zugrunde liegenden arteriellen Pathophysiologie [6, 14]. Eine TIA wird traditionell als plötzliches, fokales neurologisches Defizit definiert, das sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbildet [14]. Diese Definition ist jedoch weit gefasst und kann Syndrome einschließen, die nicht zwingend ischämischen Ursprungs sind, wie fokale Anfälle (Epilepsie) oder Migräne mit Aura [14, 15]. Darüber hinaus deuten zunehmend Hinweise darauf hin, dass neurologische Symptome, die länger als eine Stunde anhalten, auf einen zugrunde liegenden Infarkt hinweisen könnten, selbst wenn sich die Symptome schließlich vollständig zurückbilden [14].

Spezifische TIA-Symptome können helfen, die Beteiligung bestimmter arterieller Versorgungsgebiete einzugrenzen [6, 14]:

• Stromgebiet der Arteria carotis.
• Stromgebiet der Arteria cerebri media.
• Vertebrobasiläres System.
• Lakunäres Stromgebiet (kleine penetrierende Arterien).

Dauer und Häufigkeit stereotyper (identischer) Episoden können auch auf den zugrunde liegenden Mechanismus hinweisen [6]. Beispielsweise könnten häufige (z.B. 5-10 Mal pro Tag), sehr kurze (≤15 Minuten) Episoden mit ipsilateraler Handschwäche kombiniert mit Aphasie auf eine schwere proximale arterielle Stenose oder einen Verschluss mit schlechtem Kollateralfluss hindeuten, der eine transiente Ischämie im kontralateralen Kortex verursacht [6]. Umgekehrt deutet eine einzelne Episode von isolierter Aphasie oder Handschwäche, die mehrere Stunden (bis zu 12 Stunden) anhält, eher auf eine embolische Ischämie hin, die möglicherweise mit einem kleinen Infarkt im linken Frontallappen assoziiert ist [6].

Transiente, kurze Episoden einer reinen pyramidalen Hemiparese, die Gesicht, Arm und Bein betreffen, ohne assoziierte Aphasie oder Neglect, deuten auf eine transiente Ischämie innerhalb der Capsula interna hin [6]. Dieser Bereich wird von den Aa. lenticulostriatae versorgt, die aus der Arteria cerebri media entspringen [13]. Ein akuter Schlaganfall, der diese kleinen penetrierenden Arterien betrifft und zu Läsionen führt, die kleiner als 1 cm sind (Lakunen), kann sich initial manchmal als lakunäre TIA präsentieren [6].

TIAs, die das vertebrobasiläre System betreffen, werden oft durch Stenosen in der proximalen Arteria basilaris oder in beiden distalen Aa. vertebrales verursacht [6]. Sie manifestieren sich typischerweise als kurze Episoden mit Symptomen wie Schwindel (Vertigo), Doppeltsehen (Diplopie) und verwaschener Sprache (Dysarthrie) [6]. Wiederkehrende, kurzlebige Episoden dieser Art deuten eher auf eine vorübergehende Hypoperfusion (geringer Blutfluss) als auf eine Embolie hin [6].

Im Allgemeinen resultieren TIAs entweder aus einer fokalen Hypoperfusion oder einer Embolie [6, 14]. Die Identifizierung der Emboliequelle ist entscheidend für die angemessene Behandlung embolischer TIAs [6]. Die genauen Mechanismen, die hypoperfusionsbedingten TIAs zugrunde liegen, sind weniger gut verstanden, aber kritische arterielle Stenosen oder Verschlüsse spielen wahrscheinlich eine Schlüsselrolle, indem sie den Blutfluss in bestimmte nachgeschaltete Hirnregionen reduzieren [6].

Während die Unzulänglichkeit des Kollateralblutflusses sicherlich zur Ischämie beiträgt, beinhalten transiente ischämische Episoden wahrscheinlich auch komplexe Wechselwirkungen zwischen Faktoren wie Blutviskosität, Gefäßelastizität und anderen Mechanismen, die noch nicht vollständig verstanden sind [6]. Diese Episoden lassen sich am besten als nicht-embolische TIAs klassifizieren [6].

Obwohl sich TIA-Symptome per definitionem vollständig zurückbilden, dienen sie als kritisches Warnzeichen für ein signifikant erhöhtes zukünftiges Schlaganfallrisiko [14]. Daher sollten die Pathophysiologie von Schlaganfall und TIA gemeinsam betrachtet werden. Ein effektives Management der TIA erfordert die Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache [14].

Wie der Schlaganfall sollte die TIA als Syndrom betrachtet werden, das für ein optimales Management eine spezifische ätiologische Diagnose erfordert [14].

Diagnostik von ischämischem Schlaganfall, TIA und zerebraler Ischämie

Die diagnostische Abklärung bei Verdacht auf ischämischen Schlaganfall, TIA oder zerebrale Ischämie umfasst typischerweise [5, 6, 11]:

• Eine gründliche neurologische Untersuchung.
• Beurteilung der Biomechanik der Halswirbelsäule (Bewertung von Muskeltonus, Bewegungsausmaß, Wirbelstellung in Ruhe und unter Bewegung, eventuell ergänzt durch funktionelle Röntgenaufnahmen).
• Untersuchungen der zervikalen und zerebralen Gefäße, wie Doppler-Ultraschall und Rheoenzephalographie (REG).
• MR-Angiographie (MRA) der Hirngefäße.
• CT-Scans, einschließlich Spiral-CT-Angiographie (CTA) der Hals- und Hirngefäße, oft mit intravenösem Kontrastmittel.
• Standard-Bluttests, einschließlich biochemischer Profile und eines großen Blutbildes.
• Elektrokardiogramm (EKG) zur Beurteilung kardialer Auffälligkeiten.

Die Überwachung dynamischer Veränderungen im Hirngewebe nach einem ischämischen Schlaganfall, insbesondere während einer thrombolytischen Therapie, ist von entscheidender Bedeutung [5]. Dies ermöglicht es Ärzten, die Wirksamkeit der Behandlung bei der Auflösung des Thrombus zu beurteilen und potenzielle Komplikationen wie Parenchymblutungen rechtzeitig zu erkennen [5].

Differentialdiagnostik zerebrovaskulärer Erkrankungen und Stroke Mimics

Die Diagnose vaskulärer Hirnläsionen stützt sich grundlegend auf das Erkennen charakteristischer Schlaganfallsyndrome [6]. Die Etablierung einer definitiven Schlaganfalldiagnose kann jedoch mitunter herausfordernd sein [15]. Drei Schlüsselkriterien helfen bei der Identifizierung eines Schlaganfalls [6]:

• Die Geschwindigkeit, mit der sich das klinische Syndrom entwickelt (zeitliches Profil).
• Das Vorhandensein fokaler neurologischer Zeichen, die einer bestimmten Hirnregion entsprechen.
• Der klinische Gesamtzustand des Patienten und assoziierte medizinische Begleiterkrankungen.

Das zeitliche Profil eines Schlaganfalls wird durch prodromale Merkmale (Warnzeichen), die Art des Beginns (plötzlich vs. graduell) und das anschließende Fortschreiten neurologischer Ausfälle definiert, alles betrachtet im Zusammenhang mit dem aktuellen klinischen Zustand des Patienten [6]. Wenn die Anamnese des Patienten unvollständig oder unklar ist, kann eine längere Beobachtung über Tage oder sogar Wochen erforderlich sein, um die Charakteristika der Erkrankung vollständig zu klären [6]. Unzureichende Daten hinsichtlich der Entwicklung und des Verlaufs der Symptome sind eine häufige Fehlerquelle bei der Diagnose [6].

Differentialdiagnostik akuter fokaler neurologischer Ausfälle ("Stroke Mimics") [6, 15]

Mehrere andere neurologische Erkrankungen können das klinische Bild vaskulärer Hirnläsionen imitieren ("Stroke Mimics") [15]. Eine unvollständige oder zweideutige Patientenanamnese kann die Differenzialdiagnose besonders erschweren und potenziell zur Verwechslung mit Erkrankungen wie Subduralhämatom, Hirntumor, Hirnabszess oder sogar schnell fortschreitender Demenz führen [6].

Diese diagnostische Herausforderung gilt auch für Erkrankungen wie die chronische vertebrobasiläre Insuffizienz (VBI) [6]. VBI ist durch eine intermittierend oder chronisch beeinträchtigte Durchblutung der Vertebral- und Basilararterien gekennzeichnet, die die hinteren Hirnbereiche, einschließlich Kleinhirn und Hirnstamm, versorgen [6]. Häufige Symptome sind Gangunsicherheit, Schwindel, Schwankungen des intrakraniellen Drucks, Übelkeit und Erbrechen [6].

Behandlung von ischämischem Schlaganfall, TIA und zerebraler Ischämie

Nach einer genauen Diagnose (Bestätigung von ischämischem Schlaganfall, TIA oder chronischer zerebraler Ischämie) werden dem Patienten geeignete Behandlungsoptionen angeboten, die je nach spezifischer Erkrankung und deren Schweregrad ein konservatives Management oder chirurgische Interventionen umfassen können [5].

Die Forschung zeigt eindeutig, dass eine intravenöse thrombolytische Therapie (medikamentöse Gerinnselauflösung) bei ischämischem Schlaganfall die besten Ergebnisse liefert, wenn sie innerhalb der ersten 4,5 Stunden nach Auftreten der Symptome verabreicht wird [5, 17]. Eine rechtzeitige Thrombolyse innerhalb dieses kritischen Zeitfensters senkt signifikant die Sterblichkeitsraten, verringert die Schwere langfristiger neurologischer Defizite (wie Paresen und Paralysen nach 90 Tagen) und senkt das Risiko schwerwiegender Komplikationen, einschließlich symptomatischer intrazerebraler Blutungen [5, 17].

Behandlungsstrategien für Durchblutungsstörungen des Gehirns sind auf die spezifische Art und Ursache der Störung zugeschnitten und können eine Kombination von Ansätzen umfassen, darunter [5, 6]:

• Pharmakologische Therapie (unter Verwendung gefäßaktiver Mittel, Nootropika zur Unterstützung der Gehirnfunktion und anderer unterstützender Medikamente).
• Therapeutische Massage.
• Physiotherapie (physikalische Therapie und Rehabilitationsprogramme).
• Medizinische Gymnastik (strukturierte therapeutische Übungsprogramme).
• Akupunktur und verwandte Reflextherapien.
• Chirurgische Behandlung (wie Endarteriektomie, Stenting oder andere Eingriffe, wenn indiziert).

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Quellenangaben

1. Feigin VL, Roth GA, Naghavi M, et al. Global Burden of Stroke and Risk Factors in 188 Countries, during 1990-2013. N Engl J Med. 2016 Jul 14;375(2):198.
2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Introduction).
3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
4. Sacco RL, Roth GA, Reddy KS, et al. The Heart of 25 × 25: Achieving the Goal of Reducing Global and Regional Premature Deaths From Cardiovascular Diseases and Stroke: A Presidential Advisory From the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation. 2016 Jun 14;133(23):e674-90.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
7. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
8. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
9. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Pathophysiology of Ischemic Stroke.
10. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Vascular Diseases).
11. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
13. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on brain structures and vascular supply.
14. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
15. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
16. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31.
17. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al; ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
18. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American Stroke Association; American Association of Neuroscience Nurses; American Association of Neurological Surgeons; American College of Radiology; American Society of Neuroradiology; Congress of Neurological Surgeons; Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Interventional Radiology; Society of NeuroInterventional Surgery; Society for Vascular Medicine; Society for Vascular Surgery. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.