Atherothrombotischer Verschluss der Arteria cerebri posterior

PCA-Schlaganfall: Anatomie und Pathophysiologie

Die Arteria cerebri posterior (PCA) ist eine große Arterie, die die hinteren Regionen des Gehirns versorgt [1, 2]. Ihre Anatomie und die von ihr versorgten Strukturen sind der Schlüssel zum Verständnis der Schlaganfallsymptome.

Ursprung und Segmente [1, 2]:

• Bei den meisten Menschen (~70 %) entspringen beide PCAs aus der Bifurkation der Arteria basilaris an deren Spitze ("Top of the Basilar").
• Bei einer signifikanten Minderheit (~20-25 %) entspringt eine PCA primär aus der ipsilateralen Arteria carotis interna über eine große Arteria communicans posterior (PComm), bekannt als "fetale PCA".
• Selten (~5-8 %) haben beide PCAs einen fetalen Ursprung.
• Die PCA wird typischerweise in Segmente unterteilt:
  • P1-Segment (Präkommunizierend/Pedunkulär): Von der Basilarisbifurkation bis zur Verbindung mit der PComm-Arterie. Es gibt wichtige perforierende Äste ab (Thalamoperforatoren, Arteriae choroideae posteriores).
  • P2-Segment (Ambient): Verläuft um das Mittelhirn in der Cisterna ambiens und gibt Äste für den Temporallappen ab.
  • P3-Segment (Quadrigeminal): Befindet sich innerhalb der Cisterna quadrigeminalis.
  • P4-Segment (Kortikal): Äste, die den okzipitalen und inferioren/medialen temporalen Kortex versorgen.

Versorgte Strukturen [1, 2]:

• P1-Äste (Thalamoperforatoren, Arteriae choroideae posteriores): Versorgen kritische tiefe Strukturen, einschließlich:
  • Mittelhirn: Hirnschenkel (Crura cerebri), Substantia nigra, Nucleus ruber, Kern/Faszikel des Nervus oculomotorius (CN III), Formatio reticularis, Kreuzung der oberen Kleinhirnstiele, Fasciculus longitudinalis medialis, Lemniscus medialis.
  • Thalamus: Mehrere Kerne (vordere, mediale, hintere, ventrale Gruppen), Corpus geniculatum mediale und laterale.
  • Subthalamus: Nucleus subthalamicus.
  • Plexus choroideus des dritten und der Seitenventrikel.
  Eine seltene Variante, die Percheron-Arterie, entspringt aus einem P1-Segment, versorgt aber Strukturen (paramedianer Thalamus +/- rostrales Mittelhirn) beidseitig.
• P2-P4-Äste (Kortikal): Versorgen:
  • Okzipitallappen: Einschließlich des primären visuellen Kortex (Area striata) und visueller Assoziationsareale.
  • Inferiorer und medialer Temporallappen: Einschließlich des Hippocampus (Gedächtnis) und des Gyrus parahippocampalis.
  • Splenium des Corpus callosum.
  • Hinterer Thalamus (über distale Äste).

Pathophysiologie des Verschlusses [1, 3]:

• Embolie: Dies ist der häufigste Mechanismus, insbesondere bei Infarkten im distalen PCA-Territorium. Emboli stammen oft aus dem Herzen (Kardioembolie) oder von einer proximalen vertebrobasilären Atherosklerose (Arterie-zu-Arterie-Embolie). Emboli, die sich an der Basilarisbifurkation festsetzen, können beide PCAs und die Arteriae cerebellares superiores betreffen ("Top-of-the-Basilar"-Syndrom).
• Atherothrombose: Atherosklerotische Plaques innerhalb der PCA selbst (oft P1- oder P2-Segmente) oder der distalen Arteria basilaris können zu lokaler Thrombose oder Arterie-zu-Arterie-Embolie in distale Äste führen. Dies ist als primäre Ursache für einen PCA-Schlaganfall seltener als eine Embolie.
• Seltenere Ursachen: Dissektion, Vaskulitis, hyperkoagulable Zustände.

Ein Verschluss des P1-Segments oder seiner perforierenden Äste verursacht typischerweise "zentrale" Infarkte, die das Mittelhirn, den Thalamus und den Subthalamus betreffen. Ein Verschluss des P2-Segments oder darüber hinaus verursacht primär "periphere" oder kortikale Infarkte, die den Okzipital- und Temporallappen betreffen [1].

PCA-Schlaganfall: Überblick über klinische Symptome

Das klinische Bild eines PCA-Schlaganfalls variiert stark, abhängig von der Lokalisation des Verschlusses (proximal vs. distal), den spezifisch betroffenen Ästen, ob der Verschluss einseitig oder beidseitig ist, und der Angemessenheit der Kollateralzirkulation (z. B. über die PComm-Arterie) [1, 3].

Die Symptome fallen im Allgemeinen in zwei breite Kategorien, basierend auf dem betroffenen Territorium [1, 3]:

• Zentrale Syndrome: Betreffen tiefe Strukturen (Thalamus, Mittelhirn, Subthalamus) aufgrund eines Verschlusses von P1 oder seiner perforierenden Äste.
• Periphere/Kortikale Syndrome: Betreffen den Okzipital- und Temporallappen aufgrund eines Verschlusses von P2 oder seiner kortikalen Äste.

Das "Top-of-the-Basilar"-Syndrom, oft verursacht durch eine Embolie in die Basilarisbifurkation, betrifft häufig beidseitige PCA-Territorien und potenziell Territorien der Arteria cerebellaris superior, was zu einer Kombination aus zentralen und peripheren Zeichen führt, oft mit erheblichen Bewusstseins- und Augenbewegungsstörungen [1, 3].

Proximale/Zentrale PCA-Syndrome (P1-Segment / Perforierende Äste)

Ein Verschluss hier betrifft tiefe Strukturen und führt zu [1, 3]:

• Mittelhirn-Syndrome:
  • Weber-Syndrom: Ipsilaterale CN III-Parese + kontralaterale Hemiplegie (Infarkt des Hirnschenkels und der CN III-Faszikel).
  • Claude-Syndrom: Ipsilaterale CN III-Parese + kontralaterale Ataxie (Infarkt unter Beteiligung des Nucleus ruber/Tractus dentatothalamicus und der CN III-Faszikel).
  • Benedikt-Syndrom: Kombination aus CN III-Parese mit kontralateralem Tremor/Ataxie/Hemiparese.
  • Parinaud-Syndrom (Dorsales Mittelhirnsyndrom): Gestörte vertikale Blickbewegung, Pupillenanomalien, Konvergenz-Retraktions-Nystagmus (Infarkt nahe der Area pretectalis/Commissura posterior).
  • Kontralaterale Ataxie oder Tremor (Rubraltremor), wenn dentatothalamische Bahnen oder der Nucleus ruber betroffen sind.
• Thalamus-Syndrome:
  • Dejerine-Roussy-Syndrom (Klassisches Thalamusschmerz-Syndrom): Anfänglicher kontralateraler Hemisensibilitätsverlust (alle Modalitäten), der sich über Wochen/Monate zu schweren, schwächenden kontralateralen Schmerzen (Dysästhesie, Allodynie, Hyperpathie) entwickeln kann, oft brennend oder schmerzend. Kann mit leichter Hemiparese, Choreoathetose oder Ataxie einhergehen. Verursacht durch einen Infarkt der Nuclei ventralis posterolateralis (VPL) / ventralis posteromedialis (VPM).
  • Ein reiner sensorischer Schlaganfall oder ein selektiver Verlust bestimmter Modalitäten kann auftreten, abhängig von den spezifisch betroffenen Thalamuskernen.
  • Bewusstseins-, Gedächtnis- (Amnesie), Verhaltens- oder Sprachstörungen (thalamische Aphasie) können bei Beteiligung der vorderen/medialen Thalamuskerne oder bei beidseitigen Läsionen auftreten.
• Subthalamus-Syndrome: Ein Infarkt unter Beteiligung des Nucleus subthalamicus kann einen kontralateralen Hemiballismus (heftige Schleuderbewegungen) verursachen.
• Verschluss der Percheron-Arterie: Verursacht einen beidseitigen paramedianen Thalamus- +/- rostralen Mittelhirninfarkt. Das klassische Bild umfasst einen veränderten mentalen Status (von Hypersomnie bis Koma), eine vertikale Blickparese und Gedächtnisstörungen. Motorische Defizite fehlen oft.

Ein vollständiger Verschluss des P1-Segments kann potenziell einen ausgedehnten Mittelhirn- und Thalamusinfarkt verursachen, möglicherweise einschließlich einer kontralateralen Hemiplegie, wenn der Hirnschenkel signifikant betroffen ist [1]. Assoziierte kortikale PCA-Zeichen (z. B. Hemianopsie) können ebenfalls auftreten, wenn die PComm eine schlechte Kollateralversorgung bietet [1].

Distale/Kortikale PCA-Syndrome (P2-Segment und darüber hinaus)

Ein Verschluss hier betrifft die von der PCA versorgten kortikalen Oberflächen [1, 3]:

• Gesichtsfelddefekte: Die häufigste Manifestation eines kortikalen PCA-Schlaganfalls, bedingt durch einen Okzipitallappeninfarkt.
  • Kontralaterale homonyme Hemianopsie: Sehverlust in der gegenüberliegenden Hälfte des Gesichtsfeldes auf beiden Augen. Spart oft das zentrale (makuläre) Sehen aus, aufgrund der doppelten Blutversorgung des Okzipitalpols (aus PCA und MCA).
  • Kontralaterale obere Quadrantenanopsie: Sehverlust im oberen Quadranten, wenn der Infarkt auf die untere Uferregion des Sulcus calcarinus (Gyrus lingualis) beschränkt ist.
  • Kontralaterale untere Quadrantenanopsie: Sehverlust im unteren Quadranten, wenn der Infarkt die obere Uferregion des Sulcus calcarinus (Cuneus) betrifft.
• Rindenblindheit (Anton-Syndrom): Beidseitiger PCA-Verschluss, der zu vollständiger Blindheit führt, oft begleitet von der Leugnung der Blindheit (Anosognosie) und Konfabulation. Die Pupillenlichtreflexe bleiben intakt, da die Reflexbahn den okzipitalen Kortex umgeht.
• Defizite der visuellen Verarbeitung:
  • Alexie ohne Agraphie: Unfähigkeit zu lesen bei erhaltener Schreibfähigkeit (Läsion der dominanten Hemisphäre unter Beteiligung des Spleniums des Corpus callosum und des linken Okzipitallappens).
  • Farb-Anomie/Achromatopsie: Schwierigkeiten beim Benennen von Farben oder bei der Farbwahrnehmung.
  • Visuelle Agnosie: Unfähigkeit, Objekte visuell zu erkennen (Prosopagnosie - Unfähigkeit, Gesichter zu erkennen, oft Läsion der nicht-dominanten Hemisphäre).
  • Balint-Syndrom: Beidseitige parieto-okzipitale Läsionen, die Simultanagnosie (Unfähigkeit, die visuelle Szene als Ganzes wahrzunehmen), optische Ataxie (Unfähigkeit, Handbewegungen visuell zu steuern) und okuläre Apraxie (Unfähigkeit, den Blick willkürlich zu richten) verursachen.
  • Komplexe visuelle Halluzinationen oder Verzerrungen (Palinopsie, Metamorphopsie).
• Gedächtnisstörungen (Amnesie): Können bei einseitigem (insbesondere dominantem) oder beidseitigem Infarkt der medialen Temporallappen (Hippocampus) auftreten. Bei einseitigen Läsionen oft vorübergehend.
• Sensorische Defizite: Ein kontralateraler Hemisensibilitätsverlust kann auftreten, wenn der hintere Thalamus über distale PCA-Äste betroffen ist.
• Motorische Defizite: Fehlen im Allgemeinen bei reinen kortikalen PCA-Schlaganfällen, aber eine leichte kontralaterale Schwäche kann auftreten, wenn sich der Infarkt in die Tiefe ausdehnt und absteigende Bahnen betrifft.

Die Unterscheidung dieser Syndrome hilft bei der Lokalisierung der Läsion innerhalb des PCA-Territoriums [1, 3].

Zusammenfassung der PCA-Schlaganfallsyndrome [1, 3]:

Syndrome des Schlaganfalls der Arteria cerebri posterior

Territorium / Syndrom	Häufige Zeichen und Symptome	Typischerweise betroffene Strukturen
Zentrales Territorium (P1 / Perforierende Äste)
Thalamus-Syndrom (Dejerine-Roussy)	Kontralateraler Sensibilitätsverlust (alle Modalitäten), später Entwicklung chronischer Schmerzen (Dysästhesie). Kann leichte Hemiparese, Choreoathetose aufweisen.	Ventrale posterolaterale/posteromediale (VPL/VPM) Thalamuskerne.
Mittelhirn-Syndrome (Weber, Claude, Benedikt)	Ipsilaterale CN III-Parese kombiniert mit kontralateraler Hemiplegie und/oder Ataxie/Tremor.	CN III-Faszikel plus Hirnschenkel und/oder Nucleus ruber/Tractus dentatothalamicus.
Verschluss der Percheron-Arterie	Bewusstseinsstörungen (Hypersomnie bis Koma), vertikale Blickparese, Gedächtnisstörungen, +/- Verhaltensänderungen.	Beidseitige paramediane Thalami +/- rostrales Mittelhirn.
Peripheres Territorium (P2-P4 / Kortikale Äste)
Okzipitallappeninfarkt	Kontralaterale homonyme Hemianopsie (oft mit Makulaaussparung) oder Quadrantenanopsie.	Kortex calcarinus (primärer visueller Kortex) oder Sehstrahlung.
Beidseitiger Okzipitalinfarkt	Rindenblindheit (oft mit Leugnung - Anton-Syndrom). Pupillenreflexe intakt.	Beidseitige Okzipitallappen.
Läsion der dominanten Hemisphäre (Okzipital + Splenium)	Alexie ohne Agraphie (kann nicht lesen, kann schreiben), Farb-Anomie.	Linker Okzipitallappen und Splenium des Corpus callosum.
Medialer Temporallappeninfarkt	Gedächtnisstörungen (Amnesie).	Hippocampus (einseitig oder beidseitig).
Läsion der nicht-dominanten Hemisphäre (Okzipito-temporal)	Prosopagnosie (Schwierigkeiten bei der Gesichtserkennung), topographische Desorientierung, visuelle Agnosie.	Rechter okzipitaler/temporaler visueller Assoziationskortex.

PCA-Schlaganfall: Diagnose und Bildgebung

Die Diagnose beruht auf dem Erkennen der charakteristischen klinischen Syndrome und der Bestätigung durch Neurobildgebung [1, 4].

• Klinische Beurteilung: Anamnese des Symptombeginns (oft plötzlich), spezifische visuelle, sensorische, motorische oder kognitive Defizite. Neurologische Untersuchung einschließlich formaler Gesichtsfeldprüfung, Beurteilung der Augenbewegungen, Sensibilitätsprüfung, Koordination und kognitiver Bewertung.
• Neurobildgebung:
  • MRT des Gehirns: Die empfindlichste Modalität, insbesondere zur Erkennung von Ischämien im Thalamus, Mittelhirn und in den Okzipitallappen. Diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) ist entscheidend für die Identifizierung akuter Infarkte innerhalb von Minuten bis Stunden nach Beginn. Die MRT kann kleine lakunäre Infarkte durch den Verschluss perforierender Äste erkennen, die im CT möglicherweise übersehen werden.
  • CT des Gehirns: Ein anfängliches natives CT ist unerlässlich, um eine Blutung auszuschließen. Es ist weniger empfindlich als die MRT für die Erkennung akuter ischämischer Veränderungen, insbesondere in der hinteren Schädelgrube oder in tiefen Strukturen, vor allem in den ersten 24 Stunden. Etablierte Infarkte erscheinen später als hypodense Bereiche.

Differentialdiagnose von PCA-Schlaganfallsymptomen [1, 5]

Erkrankung	Hauptmerkmale / Unterscheidungsmerkmale	Typische Untersuchungen / Befunde
Ischämischer PCA-Schlaganfall	Plötzlich auftretender Gesichtsfelddefekt (Hemianopsie/Quadrantenanopsie), +/- Sensibilitätsverlust, Gedächtnisprobleme, Mittelhirnzeichen (CN III-Parese, Blickparese), Thalamusschmerz. Rindenblindheit bei beidseitiger Ausprägung.	MRT (DWI) bestätigt akuten Infarkt im PCA-Territorium (okzipital, temporal, Thalamus, Mittelhirn). CT schließt Blutung aus. Gefäßbildgebung (CTA/MRA/DSA) kann Verschluss/Quelle zeigen.
Blutung im Okzipitallappen	Plötzlich auftretender Gesichtsfelddefekt, oft mit Kopfschmerzen. Kann mit kognitiven Veränderungen einhergehen.	Natives CCT zeigt Blutung im Okzipitallappen. Abklärung der zugrunde liegenden Ursache (CAA, AVM, Tumor, Antikoagulation).
Migräne mit visueller Aura	Vorübergehende Sehstörungen (Flimmern, Skotom, Hemianopsie), bauen sich oft über Minuten auf, klingen typischerweise innerhalb von 60 Min. ab. Meist gefolgt von Kopfschmerzen. Anamnese ähnlicher Episoden.	Klinische Diagnose. Bildgebung typischerweise unauffällig.
Okzipitallappen-Anfall	Positive visuelle Phänomene (Lichtblitze, Farben, einfache Formen), können zu Bewusstseinsstörungen oder generalisierten Anfällen fortschreiten. Kann ein postiktales Gesichtsfelddefizit aufweisen.	Anamnese. EEG kann okzipitale Spikes/Waves zeigen. MRT zum Ausschluss einer zugrunde liegenden Läsion.
Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom (PRES)	Kopfschmerzen, Krampfanfälle, veränderter mentaler Status, Sehstörungen (einschließlich Rindenblindheit). Assoziiert mit schwerer Hypertonie, Eklampsie, bestimmten Medikamenten, Autoimmunerkrankungen.	MRT zeigt charakteristisches beidseitiges vasogenes Ödem (T2/FLAIR hyperintens) vorwiegend in hinteren Regionen (parietal/okzipital). Meist reversibel bei Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.
Hirntumor (Okzipital/Thalamus/Mittelhirn)	Oft fortschreitende Symptome (Gesichtsfelddefekt, Kopfschmerzen, Krampfanfälle). Kann sich akut mit einer Blutung präsentieren.	MRT mit Kontrastmittel zeigt Raumforderung.
Toxisch/Metabolische Enzephalopathie	Diffuse Hirnfunktionsstörung (Verwirrtheit, veränderte Bewusstseinslage). Kann manchmal visuelle Halluzinationen oder Rindenblindheit (selten) verursachen.	Spezifische Laboranomalien oder Toxin identifiziert. Bildgebung oft unspezifisch.
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK)	Rasch fortschreitende Demenz, Myoklonus, Ataxie. Die Heidenhain-Variante kann sich primär mit visuellen Symptomen (Rindenblindheit, Gesichtsfelddefekte) präsentieren.	MRT (DWI) zeigt charakteristische Diffusionsrestriktion im Kortex (bes. okzipital bei Heidenhain) und/oder in den Basalganglien. EEG zeigt periodische Sharp-Wave-Komplexe. Liquor positiv für 14-3-3-Protein.


MRT des Gehirns ist hochempfindlich für die Erkennung von Läsionen im Thalamus (Pfeile zeigen hier eine Blutung, aber Ischämie ist ebenfalls häufig), der oft bei proximalen PCA-Schlaganfällen oder beim Verschluss der Percheron-Arterie betroffen ist [4].
• Gefäßbildgebung (CTA, MRA, DSA): Wird verwendet, um den Ort des Verschlusses oder der Stenose in der PCA oder im vertebrobasilären System zu identifizieren oder um potenzielle Emboliequellen (z. B. Plaque der Arteria basilaris, vertebrale Dissektion) zu erkennen [1, 4]. Die DSA bleibt der Goldstandard für Gefäßdetails, ist aber invasiv [4].
• Kardiologische Abklärung: EKG, Holter-Monitoring und Echokardiographie sind entscheidend, um nach kardioembolischen Quellen (z. B. Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankungen, PFO) zu suchen, insbesondere angesichts der hohen Häufigkeit von Embolien, die PCA-Schlaganfälle verursachen [1, 3].

Die Diagnose umfasst somit die Integration klinischer Befunde mit geeigneter Gehirn- und Gefäßbildgebung sowie die Untersuchung potenzieller zugrunde liegender Ursachen, insbesondere Emboliequellen [1].

PCA-Schlaganfall: Behandlungsstrategien

Die Behandlung folgt den allgemeinen Prinzipien des Managements des akuten ischämischen Schlaganfalls und der Sekundärprävention [1, 6].

Akutbehandlung:

• Intravenöse Thrombolyse (IV tPA): Alteplase kann innerhalb des Standardzeitfensters (typischerweise 3-4,5 Stunden) an geeignete Patienten verabreicht werden, die sich mit behindernden PCA-Schlaganfallsymptomen vorstellen, vorausgesetzt, eine Blutung wurde im CT ausgeschlossen [6].
• Endovaskuläre Therapie (Mechanische Thrombektomie): Primär indiziert bei Verschlüssen großer Gefäße (LVOs) im vorderen Kreislauf [7]. Ihre Rolle bei einem isolierten PCA-Verschluss ist weniger etabliert und im Allgemeinen für spezifische Fälle reserviert, wie z. B. den Verschluss des P1-Segments, der signifikante Defizite verursacht, oder als Teil der Behandlung eines "Top-of-the-Basilar"-Verschlusses, der die Basilarisspitze und die proximalen PCAs betrifft [7]. Entscheidungen werden basierend auf der Zeit seit Beginn, der klinischen Schwere, den Bildgebungsbefunden (einschließlich des Vorhandenseins von rettbarem Gewebe in der Perfusionsbildgebung) und patientenspezifischen Faktoren getroffen [7].
• Unterstützende Pflege: Management auf einer Stroke Unit, Überwachung der Vitalfunktionen, Blutzuckerkontrolle, Fiebermanagement, DVT-Prophylaxe [6].

Sekundärprävention: Zielt darauf ab, das Risiko eines erneuten Schlaganfalls zu verringern, indem die zugrunde liegende Ursache behandelt wird [1, 8].

• Embolischer Schlaganfall (z. B. Vorhofflimmern): Antikoagulation (typischerweise mit DOAKs oder Warfarin) ist die Hauptstütze.
• Atherothrombotischer Schlaganfall (seltener bei PCA): Eine Thrombozytenaggregationshemmung (z. B. Aspirin, Clopidogrel) ist indiziert.
• Statin-Therapie: Hochintensive Statine werden bei vermuteten atherosklerotischen Mechanismen oder allgemein als Teil einer umfassenden Reduzierung des vaskulären Risikos empfohlen.
• Management von Risikofaktoren: Strikte Kontrolle von Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie; Raucherentwöhnung.
• Spezifische Behandlung für seltenere Ursachen wie Dissektion oder Vaskulitis (z. B. Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmer bei Dissektion, Immunsuppression bei Vaskulitis).

Die Prognose nach einem PCA-Schlaganfall variiert stark [1]. Gesichtsfelddefekte sind oft dauerhaft, obwohl eine gewisse Erholung eintreten kann [1]. Eine signifikante Behinderung kann durch das Thalamusschmerz-Syndrom, schwere Gedächtnisstörungen oder tiefgreifende neurologische Defizite im Zusammenhang mit dem "Top-of-the-Basilar"-Syndrom entstehen [1]. Die Rehabilitation (einschließlich visueller Therapien) spielt eine wichtige Rolle bei der Genesung [1].

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Referenzen

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).