Zerebrovaskuläre arteriovenöse Malformationen (AVM)

Autor: Otari Nergadze | Aktualisiert: Januar 2026

Morphologie der zerebrovaskulären arteriovenösen Malformationen (AVMs)

Hinweis: Während die Begriffe Angiom oder Hämangiom umgangssprachlich manchmal im Zusammenhang mit AVMs verwendet werden, ist die arteriovenöse Malformation (AVM) der spezifische medizinische Begriff für die hier beschriebene Art der Gefäßmissbildung, die durch direkte Arterien-Venen-Verbindungen gekennzeichnet ist. Echte Hämangiome sind typischerweise gutartige Gefäßtumoren, die sich von AVMs unterscheiden [1].

Bestimmte genetische Erkrankungen, wie die hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT), auch bekannt als Morbus Osler-Weber-Rendu, sind durch die Bildung multipler Gefäßmissbildungen gekennzeichnet, einschließlich arteriovenöser Malformationen (AVMs) – abnormale Knäuel von Blutgefäßen, denen ein normales Kapillarbett fehlt [2, 3].

Bei HHT können sich diese Malformationen äußerlich als Teleangiektasien (kleine, erweiterte Blutgefäße, die als rote Markierungen auf der Haut sichtbar sind) manifestieren. Es ist wichtig anzumerken, dass AVMs, die mit HHT assoziiert sind oder sporadisch auftreten, sich auch intern entwickeln können, insbesondere im Gehirn, Rückenmark, der Lunge und anderen Organen [2, 3]. Die Ruptur dieser fragilen AVMs stellt ein großes Risiko dar und kann zu signifikanten Hämorrhagien (Blutungen) in das umliegende Gewebe führen.

HHT folgt einem autosomal-dominanten Vererbungsmuster. Das bedeutet, dass eine Person mit einem betroffenen Elternteil eine 50%ige Wahrscheinlichkeit hat, die Veranlagung zur Bildung dieser Gefäßanomalien zu erben [2]. Diese Erkrankung betrifft weltweit eine beträchtliche Anzahl von Menschen (geschätzt über 1,4 Millionen) und wird aufgrund der großen Variabilität ihrer klinischen Erscheinungsbilder häufig fehldiagnostiziert oder unterdiagnostiziert [3].

Die Ruptur von AVMs (die bei HHT oder sporadisch auftreten können) kann zu Blutungen in das umliegende Gewebe führen [2]. (Das Bild zeigt Hautmanifestationen der HHT).

Zerebrale **Arteriovenöse Malformationen (AVMs)** sind komplexe, abnorme Gefäßstrukturen, die Entwicklungsanomalien darstellen [1, 4]. Sie sind grundlegend durch das Vorhandensein direkter Verbindungen (Shunts oder Fisteln) zwischen zuführenden Arterien und abführenden Venen definiert, wobei das normale dazwischenliegende Kapillarnetz umgangen wird [1, 5]. Diese abnormale Verbindung wird oft als AVM-"Nidus" (Nest) bezeichnet. Ein wesentliches Merkmal von AVMs ist die Tendenz zur fortschreitenden Dilatation (Erweiterung) und Verlängerung der an diesen arteriovenösen Verbindungen beteiligten Gefäße im Laufe der Zeit [1].

AVMs variieren stark in ihrer Größe. Sie können von winzigen Läsionen von nur wenigen Millimetern Durchmesser, die tief in der Großhirnrinde oder weißen Substanz liegen, bis hin zu ausgedehnten, gewundenen Netzwerken reichen, die große arteriovenöse Shunts bilden [1, 5]. Diese Hochfluss-Shunts zwischen zerebralen Arterien und Venen können das Herz manchmal erheblich belasten und das Herzzeitvolumen potenziell erhöhen [1]. Typischerweise versorgen ein oder mehrere vergrößerte, hypertrophierte arterielle 'Feeder'-Gefäße (Zubringer) den AVM-Nidus und durchdringen oft die Großhirnrinde, bevor sie in das gewundene Netzwerk dünnwandiger, abnormaler Gefäße innerhalb des Nidus übergehen [1, 5]. Anschließend fließt dieses Gefäßnetzwerk schnell in vergrößerte, oft pulsierende Venen ab, die hoch sauerstoffreiches, arterialisiertes Blut (aufgrund des direkten Shunts) transportieren [1, 5].

Zerebrale arteriovenöse Malformationen (AVMs) bestehen aus einem komplexen Netzwerk von Arterien und Venen [1]. Ähnliche Gefäßmissbildungen können auch in verschiedenen Regionen des Gehirns und Rückenmarks auftreten [6].

Histologisch sind die Blutgefäße, die den AVM-Nidus (das Knäuel zwischen zuführenden Arterien und abführenden Venen) bilden, typischerweise abnormal. Sie sind pathologisch verdünnt und es fehlen ihnen die ausgeprägten Strukturschichten (wie die muskulöse Tunica media), die in normalen Arterien und Venen zu finden sind, was sie anfällig für Rupturen macht [1, 5].

Arteriovenöse Malformationen können überall im Zentralnervensystem auftreten, einschließlich der zerebralen Hemisphären, des Hirnstamms und des Rückenmarks [1, 6]. Größere AVMs sind jedoch statistisch häufiger in den posterioren Regionen der Großhirnhemisphären anzutreffen [1]. Sie präsentieren sich radiologisch oft als keilförmige Läsionen mit der Basis zur Rinde hin und der Spitze zur tieferen weißen Substanz oder zum Ventrikelsystem gerichtet [5, 7].

AVMs treten bei Männern etwas häufiger auf als bei Frauen (ungefähres Verhältnis 2:1) und zeigen gelegentlich eine familiäre Häufung, was in einigen Fällen auf eine genetische Prädisposition über bekannte Syndrome wie HHT hinaus hindeutet [1, 4]. Obwohl diese Gefäßanomalie angeboren ist (von Geburt an vorhanden), werden Patienten am häufigsten zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr symptomatisch und stellen sich ärztlich vor, obwohl eine erste Präsentation auch nach dem 50. Lebensjahr erfolgen kann (oft aufgrund von Blutungen, Anfällen oder Kopfschmerzen) [1, 4].

Eine keilförmige zerebrale arteriovenöse Malformation (AVM) erstreckt sich vom Kortex des Gehirns in Richtung der tieferen weißen Substanz [5, 7].
AVM Merkmal Klinische Implikation Risikostufe
Kleiner Nidus (<3 cm) Geringeres Rupturrisiko, oft Zufallsbefund Niedrig–Mäßig
Großer Nidus (>3 cm) Höherer Fluss, Steal-Phänomen, Krampfanfälle Mäßig–Hoch
Tiefe Lage / eloquenter Kortex Höheres Operationsrisiko Hoch
Assoziiertes Aneurysma Deutlich erhöhtes Rupturrisiko Sehr Hoch

Zerebrovaskuläre arteriovenöse Malformationen (AVMs): Klinische Präsentation und Diagnose

Zerebrale arteriovenöse Malformationen (AVMs) sind signifikante Gefäßanomalien, die auf verschiedene Weise symptomatisch werden können. Zu den häufigsten Arten der klinischen Präsentation gehören [1, 4]:

  • Zufallsbefund: Wird bei asymptomatischen Patienten während einer Bildgebung des Gehirns aus anderen Gründen entdeckt (ca. 15 % der Fälle).
  • Krampfanfälle: Fokale oder generalisierte Anfälle treten bei etwa 20-30 % der Patienten als erstes Symptom auf.
  • Kopfschmerzen: Chronische oder akute Kopfschmerzen, die manchmal Migräne nachahmen.
  • Ischämische Ereignisse: Neurologische Ausfälle, die durch das "Vascular Steal"-Phänomen (Anzapf-Syndrom) verursacht werden, bei dem die Hochfluss-AVM Blut vom angrenzenden normalen Hirngewebe wegleitet (relativ seltene Präsentation).
  • Blutung (Hämorrhagie): Blutungen (intraparenchymal, subarachnoidal oder intraventrikulär) sind die häufigste und gefährlichste Präsentation (ca. 50-65 % der symptomatischen Fälle). Das jährliche Rupturrisiko einer AVM wird auf 2-4 % geschätzt, und das Risiko einer erneuten Ruptur nach einer initialen Blutung ist höher, insbesondere im ersten Jahr [1, 8].

Nähere Erläuterung der primären klinischen Manifestationen [1]:

  • Kopfschmerz: Kann als Hemicrania (die eine Seite des Kopfes betrifft) auftreten, pulsierend (wie Migräne) oder dumpf und diffus sein. In einigen Fällen können Kopfschmerzen in Verbindung mit vorübergehenden neurologischen Ausfällen wie Hemiplegie einer hemiplegischen Migräne ähneln.
  • Krampfanfälle: Patienten können fokale Anfälle (die in einem Hirnbereich ihren Ursprung haben) erleiden, die sich manchmal ausbreiten und zu generalisierten tonisch-klonischen Anfällen werden können. Krampfanfälle sind bei etwa 30 % der Personen mit AVMs ein primäres Symptom und lassen sich oft gut mit standardmäßigen Antikonvulsiva kontrollieren.
Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns demonstriert charakteristische Merkmale einer arteriovenösen Malformation (weißer Pfeil weist auf Flow-Voids hin) [7].

  • Blutung: Tritt bei ca. 50 % (oder mehr) der Patienten mit AVMs als erstes Symptom auf [1, 4]. Die Blutung ist am häufigsten *intraparenchymal* (innerhalb des Hirngewebes selbst) und nicht rein *subarachnoidal* (im Raum um das Gehirn) [1]. Da sich AVM-Blutungen oft nicht signifikant in den basalen Zisternen (Flüssigkeitsräume an der Hirnbasis) ansammeln, wie es rupturierte Aneurysmen manchmal tun, ist ein klinisch signifikanter zerebraler Vasospasmus (Verengung von Arterien aufgrund von Blutreizung) nach einer AVM-Ruptur relativ selten [1, 9].

Das Risiko einer *Re-Ruptur* der AVM kurz nach einer anfänglichen Blutung (z. B. innerhalb der ersten Wochen) wird im Allgemeinen als geringer eingeschätzt als das frühe Re-Rupturrisiko im Zusammenhang mit ungesicherten sakkulären Aneurysmen [1]. Infolgedessen werden Antifibrinolytika (Medikamente, die den Abbau von Blutgerinnseln verhindern) typischerweise nicht bei AVM-Blutungen eingesetzt [1]. Blutungen können zwar massiv sein und potenziell zum plötzlichen Tod führen, sie können aber auch klein sein (z. B. Hämatome bis zu 1 cm), was nur zu leichten oder vorübergehenden fokalen Symptomen führt, und einige Patienten erholen sich mit minimalen oder keinen neurologischen Restdefiziten [1].

  • Ischämie (Vascular Steal): In seltenen Fällen, insbesondere bei sehr großen High-Flow-AVMs, kann die Malformation einen "Steal"-Effekt verursachen [1, 5]. Sie leitet so viel Blut direkt von den Arterien zu den Venen, dass benachbartem, normalem Hirngewebe eine angemessene Blutversorgung entzogen wird, was zu ischämischen Symptomen in diesen Bereichen führt. Dieses Steal-Phänomen wird häufiger bei großen AVMs in Betracht gezogen, die große Gefäßterritorien betreffen, wie z. B. solche, die die Arteria cerebri media – Arteria cerebri posterior oder die Arteria cerebri media – Arteria cerebri anterior-Versorgungsgebiete überbrücken und sich oft von der kortikalen Oberfläche tief in Richtung des Ventrikelsystems erstrecken [1].
  • Weitere Manifestationen: Die Beteiligung des tiefen venösen Systems, insbesondere der Vena Galeni, an einer AVM (was zu einer "Vena-Galeni-Malformation" führt - einem spezifischen AVM-Subtyp) kann die Wege der Liquorflüssigkeit obstruieren und zu einem Hydrozephalus (Wasserkopf) führen [1, 10]. Bei großen, oberflächlichen AVMs kann manchmal mit einem Stethoskop über der Orbita, Stirn oder dem Hals des Patienten ein systolisches und diastolisches Bruit (Gefäßgeräusch) festgestellt werden, das gelegentlich von einem spürbar kräftigen Karotispuls bei der Palpation begleitet wird [1].

Die Unterscheidung einer AVM-Ruptur von anderen Ursachen für intrakranielle Blutungen kann manchmal durch klinische Anzeichen unterstützt werden. Zum Zeitpunkt der AVM-Ruptur ist der systemische arterielle Blutdruck oft normal (im Gegensatz zu einigen hypertensiven Blutungen), was den Verdacht auf eine zugrunde liegende Gefäßmissbildung oder ein Aneurysma erhärten könnte [1]. Im Vergleich zu einem rupturierten sakkulären Aneurysma sind starke Kopfschmerzen in der akuten Phase der AVM-Ruptur möglicherweise weniger ausgeprägt oder häufig, obwohl Übelkeit und Erbrechen bei den meisten Arten akuter intrakranieller Blutungen häufige Symptome bleiben [1].

Differentialdiagnose intrakranieller Blutungen / Läsionen, die eine AVM nachahmen [1, 7, 11]

Erkrankung Schlüsselmerkmale / Unterscheidungspunkte Typische Bildgebungsbefunde
Arteriovenöse Malformation (AVM) Blutung Oft jüngere Patienten (10-40 J.). Blutung typischerweise intraparenchymal +/- intraventrikulär/subarachnoidal. Anfälle, Kopfschmerzen vorher häufig. Blutdruck bei Ruptur oft normal. CT: Akute Blutung. CTA/MRA/DSA: Zeigt verknäuelten Nidus, erweiterte zuführende Arterien, früh drainierende Venen. MRT: Flow-Voids, Hämosiderin (alte Blutungen).
Rupturiertes sakkuläres Aneurysma Plötzlicher "Vernichtungskopfschmerz". SAB überwiegend in den basalen Zisternen. Bewusstseinsverlust, Meningismus häufig. Oft mit Hypertonie, Rauchen assoziiert. CT: Diffuse SAB. CTA/DSA: Identifiziert sakkuläre Aussackung, meist an Gefäßgabelung. Vasospasmus später häufig.
Hypertensive intrazerebrale Blutung (ICB) Typischerweise ältere Erwachsene. Hypertonie in der Vorgeschichte entscheidend. Blutung oft an typischen Lokalisationen (Basalganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn). Präsentiert sich oft mit fokalen Ausfällen, Bewusstseinsminderung. CT: Hyperdenses Hämatom an typischer Stelle. In der nachfolgenden CTA/MRA/DSA in der Regel keine zugrunde liegende Gefäßmissbildung erkennbar (es sei denn sekundäre Ursache).
Kavernöses Malformations- (Kavernom-) Blutung Kann mit Blutung (oft kleiner, umschrieben), Anfällen oder fokalen Defiziten auftreten. Blutungen weniger katastrophal als bei AVM/Aneurysma. Familiäre Formen existieren. MRT: Charakteristische "Popcorn"-Läsion mit gemischten Signalintensitäten (Blutprodukte unterschiedlichen Alters) umgeben von Hämosiderinring (T2-dunkel). In der Angiographie meist okkult (in der DSA nicht sichtbar).
Hämorrhagischer Tumor (Primär oder Metastase) Blutung tritt in einem vorbestehenden Tumor auf (z. B. Glioblastom, Melanom-, Nierenzellkarzinom-, Chorionkarzinom-Metastasen). Möglicherweise Vorgeschichte mit fortschreitenden Symptomen vor der Blutung. CT: Intraparenchymales Hämatom. MRT mit Kontrastmittel: Zeigt zugrunde liegende kontrastaufnehmende Tumormasse in Verbindung mit der Blutung.
Durale arteriovenöse Fistel (DAVF) Erworbener Shunt innerhalb der Durablätter. Kann mit pulsierendem Tinnitus, Blutung (ICB oder SAB), Anfällen, fokalen Defiziten, Symptomen der venösen Hypertension auftreten. MRT/MRA kann erweiterte kortikale Venen zeigen. DSA ist Goldstandard, zeigt Fistelstelle innerhalb der Dura, Muster der venösen Drainage (entscheidend für Risikobewertung).
Hämorrhagischer ischämischer Schlaganfall Hämorrhagische Transformation tritt innerhalb eines Gebiets eines früheren ischämischen Infarkts auf, normalerweise Tage nach dem anfänglichen Schlaganfall. CT/MRT: Zeigt Blutung in einem Bereich, der mit einem kürzlichen Infarkt übereinstimmt (oft keilförmig, vaskuläres Versorgungsgebiet).
Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) Verursacht lobäre ICB (oft multipel, wiederkehrend) bei Älteren. Verbunden mit kognitivem Abbau. Blutung oft oberflächlich (kortikal/subkortikal). MRT (GRE/SWI-Sequenzen): Zeigt lobäre Blutungen unterschiedlichen Alters, charakteristische kortikale Mikroblutungen.
Entwicklungsbedingte venöse Anomalie (DVA) Häufige vaskuläre Variante, meist gutartig. Selten mit Blutung assoziiert (oft in Verbindung mit co-existierendem Kavernom). MRT: Charakteristisches "Caput medusae"-Erscheinungsbild drainierender Venen, die in einer Sammelvene konvergieren. Nimmt nach Kontrastmittelgabe auf.

Diagnostische Bildgebung: Die Visualisierung von AVMs zur Bestimmung ihrer genauen Lage, Größe, der zuführenden Arterien, der drainierenden Venen und der Nidusstruktur ist für die Behandlungsplanung von entscheidender Bedeutung. Zu den wichtigsten bildgebenden Verfahren gehören [1, 7]:

  • Magnetresonanztomographie (MRT) und MR-Angiographie (MRA): Hervorragend geeignet zur Darstellung des AVM-Nidus, des umgebenden Hirngewebes, des Nachweises früherer Blutungen und der damit verbundenen anatomischen Veränderungen. Die MRA ermöglicht eine nicht-invasive Visualisierung der zuführenden Arterien und drainierenden Venen.
  • Computertomographie (CT) und CT-Angiographie (CTA): CT ist sehr sensitiv für den Nachweis akuter Blutungen. CTA bietet eine schnelle Visualisierung der Gefäßanatomie der AVM und wird oft in der Notfallsituation eingesetzt.
  • Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Gilt als Goldstandard für die detaillierte Beurteilung der Angioarchitektur der AVM. Sie beinhaltet die Injektion von Kontrastmittel direkt in Arterien über einen Katheter und liefert hochauflösende, dynamische Bilder des Blutflusses, wobei alle zuführenden Arterien, die Nidusstruktur, die drainierenden Venen und vor allem eventuell assoziierte Aneurysmen auf den zuführenden Arterien oder im Nidus, die das Rupturrisiko signifikant erhöhen, eindeutig identifiziert werden.

Diese bildgebenden Verfahren helfen Neurochirurgen und Neurointerventionalisten, die Merkmale der AVM zu verstehen und die am besten geeignete Behandlungsstrategie zu planen.

Die zerebrale CT-Angiographie identifizierte Merkmale, die auf eine rupturierte AVM hindeuten, die eine intrazerebrale Blutung verursachte [7].

Behandlung von zerebrovaskulären arteriovenösen Malformationen (AVMs)

Während viele zerebrale arteriovenöse Malformationen (AVMs) im Laufe des Lebens eines Menschen ein Rupturrisiko in sich bergen, ist die Entscheidung bezüglich einer Intervention (aktive Behandlung versus Beobachtung) komplex und individualisiert, basierend auf den Merkmalen der AVM und dem Zustand des Patienten [1, 12]. Bei unrupturierten AVMs beinhalten Behandlungsentscheidungen eine sorgfältige Abwägung des geschätzten Lebenszeitrisikos für Blutungen und andere Symptome gegen die mit potenziellen Eingriffen verbundenen Risiken [8, 12, 13]. Nach einer initialen Ruptur wird aufgrund des erhöhten Risikos einer erneuten Blutung, das im ersten Jahr nach der Blutung am höchsten ist, in der Regel eindringlicher zu einer Behandlung geraten [1, 8]. Das langfristige durchschnittliche jährliche Risiko einer Blutung oder Re-Ruptur für eine unbehandelte AVM wird oft im Bereich von 2-4 % pro Jahr angegeben [1, 8].

Die primäre kurative Behandlungsoption ist oft die mikrochirurgische Resektion (vollständige operative Entfernung) der AVM [1, 12]. Eine Operation kann jedoch erhebliche technische Herausforderungen darstellen oder je nach Faktoren wie der Lokalisation der AVM (insbesondere wenn sie in oder nahe kritischen Hirnbereichen, dem sogenannten eloquenten Kortex, liegt), ihrer Größe und ihrem venösen Drainagemuster (oft mithilfe der Spetzler-Martin-Grading-Skala bewertet) als zu riskant eingestuft werden [1, 14]. In solchen Situationen oder manchmal als Teil einer geplanten multimodalen Behandlungsstrategie kommen andere Methoden zum Einsatz. Dazu gehören die endovaskuläre Embolisation (unter Verwendung von Kathetern, die durch Blutgefäße geführt werden, um Materialien wie Klebstoff oder Coils in die zuführenden Arterien und den Kern-Nidus der AVM zu injizieren, um den Blutfluss zu blockieren) und die stereotaktische Radiochirurgie (hochfokussierte Strahlentherapie) [1, 12, 15].

Die stereotaktische Radiochirurgie zielt darauf ab, die AVM-Blutgefäße über einen Zeitraum von Monaten bis Jahren mit gezielter Bestrahlung allmählich zu obliterieren (zu verschließen) [1, 15]. Es stehen verschiedene Technologien zur Verfügung:

  • Protonenstrahlentherapie (Protonentherapie): Verwendet Protonenstrahlen (schwere geladene Teilchen), um die Strahlendosis abzugeben.
  • Photonenbasierte radiochirurgische Systeme: Verwenden hochfokussierte Photonenstrahlen (Röntgen- oder Gammastrahlen). Gängige Plattformen sind:
    • Gamma Knife®: Gibt Strahlung aus zahlreichen festen Kobaltquellen ab, die auf das Ziel konvergieren. Wird oft für seine sehr hohe Präzision angeführt (z. B. überschreitet der Richtungsfehler typischerweise nicht 0,3 mm) [15].
    • Linearbeschleuniger (LINAC)-basierte Systeme (z. B. CyberKnife®): Verwenden ein Gerät (Linearbeschleuniger), um hochenergetische Röntgenstrahlen zu erzeugen. Die Maschine oder das Strahlabgabesystem bewegt sich, um die AVM aus mehreren Winkeln anzugreifen, wodurch ebenfalls eine hohe Präzision erreicht wird (z. B. Richtungsfehler typischerweise unter 1 mm) [15].

Beobachtung (konservatives Management mit regelmäßigen bildgebenden Verlaufskontrollen) kann ebenfalls in Betracht gezogen werden, insbesondere bei unrupturierten AVMs, bei denen ein geringes Risiko für zukünftige Blutungen oder andere Komplikationen angenommen wird, insbesondere im Vergleich zu den Risiken einer Intervention [13]. Häufig beinhaltet das optimale Management eine Kombination dieser Techniken (z. B. präoperative Embolisation zur Reduzierung des Blutflusses gefolgt von Mikrochirurgie, oder Embolisation in Kombination mit Radiochirurgie) [1, 12].

Referenzen

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Vascular Malformations).
  2. McDonald J, Bayrak-Toydemir P, Pyeritz RE. Hereditary hemorrhagic telangiectasia: an overview of diagnosis, management, and pathogenesis. Genet Med. 2011 Jun;13(6):607-16.
  3. Shovlin CL. Hereditary haemorrhagic telangiectasia: pathophysiology, diagnosis and treatment. Blood Rev. 2010 Nov;24(6):203-19.
  4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 38: Arteriovenous Malformations.
  5. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Vascular Diseases).
  6. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations (Spinal).
  7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations (Brain).
  8. Stapf C, Mast H, Sciacca RR, et al. Predictors of hemorrhage in patients with untreated brain arteriovenous malformation. Neurology. 2006 May 23;66(10):1350-5.
  9. Gross BA, Du R. Cerebral vasospasm after arteriovenous malformation rupture. J Clin Neurosci. 2013 Feb;20(2):201-6.
  10. Lasjaunias PL, Chng SM, Sachet M, Alvarez H, Rodesch G, Garcia-Monaco R. The vein of Galen aneurysmal malformations. Childs Nerv Syst. 2006 Mar;22(3):362.
  11. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapters on Intracranial Hemorrhage, Vascular Malformations.
  12. Derdeyn CP, Zipfel GJ, Albuquerque FC, et al. Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017 Aug;48(8):e200-e224.
  13. Mohr JP, Parides MK, Stapf C, et al; ARUBA Investigators. Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial. Lancet. 2014 Feb 15;383(9917):614-21.
  14. Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986 Oct;65(4):476-83.
  15. Lunsford LD, Kondziolka D, Flickinger JC. Gamma knife radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg. 2013 Dec;119 Suppl:1-4.

Siehe auch