Spontane intrakranielle (Subarachnoidal-) und intrazerebrale Blutung

Autor: Otari Nergadze | Aktualisiert: Januar 2026

Übersicht der spontanen intrakraniellen Blutung

Die spontane intrakranielle Blutung bezieht sich auf Blutungen innerhalb der Schädelhöhle, die nicht durch ein Trauma verursacht werden [1]. Sie ist ein wichtiger Subtyp des Schlaganfalls, der oft als hämorrhagischer Schlaganfall bezeichnet wird [1]. Diese Blutung kann an verschiedenen Stellen auftreten [1, 2]:

  • Intrazerebrale Blutung (ICB): Blutung direkt in das Hirnparenchym (Gewebe).
  • Subarachnoidalblutung (SAB): Blutung in den Subarachnoidalraum, den Bereich zwischen dem Gehirn und den umhüllenden Membranen (Meningen), in dem der Liquor cerebrospinalis (Zerebrospinalflüssigkeit) zirkuliert.
  • Intraventrikuläre Blutung (IVB): Blutung in das Ventrikelsystem des Gehirns (oft als Ausdehnung einer ICB oder SAB).
  • Subdurale oder Epidurale Blutung: Meist traumatisch, in seltenen Fällen können jedoch auch spontane Fälle auftreten.

Die Lokalisation, Größe und zugrunde liegende Ursache der Blutung bestimmen das klinische Erscheinungsbild und die Prognose [1]. Häufige Ursachen variieren je nach Art der Blutung. Beispielsweise sind rupturierte sakkuläre Aneurysmen die häufigste Ursache für spontane SAB, während chronische Hypertonie die Hauptursache für spontane tiefe ICB ist [1, 2]. Gefäßfehlbildungen wie arteriovenöse Malformationen (AVM) können sowohl ICB als auch SAB verursachen [1].

Die Lokalisation und Größe einer intrazerebralen Blutung liefern oft Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache, wie tiefe Blutungen in Verbindung mit Hypertonie oder lobäre Blutungen, die möglicherweise mit Amyloidangiopathie oder AVMs in Zusammenhang stehen [1, 2].

Die spontane Entstehung eines intrazerebralen Hämatoms ist eine häufige Komplikation der chronischen, unkontrollierten arteriellen Hypertonie [1, 2]. Eine Subarachnoidalblutung kann manchmal mit einer ICB einhergehen, eine isolierte SAB deutet jedoch meist auf eine Aneurysmaruptur hin [1].

Weniger häufige Ursachen umfassen Blutgerinnungsstörungen, Rupturen von mykotischen (infektiösen) Aneurysmen, Einblutungen in Hirntumore, die hämorrhagische Transformation eines ischämischen Schlaganfalls sowie seltene vaskuläre Erkrankungen [1, 2]. Hirnstammblutungen können auch durch eine transtentorielle Herniation (Duret-Blutungen) auftreten [1].

Ursachen der spontanen intrakraniellen Blutung

Die spezifischen Ursachen korrelieren häufig mit der Art und Lokalisation der Blutung [1, 2]:

Primäre Ursachen der intrazerebralen Blutung (ICB):

  • Hypertensive Vaskulopathie: Eine chronische Hypertonie schädigt kleine perforierende Arterien (Arteriolosklerose, Lipohyalinose), was zur Ruptur führt, typischerweise in den tiefen Hirnstrukturen (Basalganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn). Dies ist die häufigste Ursache für spontane ICB.
  • Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA): Ablagerung von Amyloid-Protein in den Wänden kleiner bis mittlerer kortikaler und leptomeningealer Arterien, die diese brüchig machen. Verursacht typischerweise lobäre Blutungen (Blutungen in den Lappen nahe der Hirnoberfläche) bei älteren Menschen, oft rezidivierend.
Art der Blutung Häufigste Ursache Typische Lokalisation Klinischer Leitbefund
Intrazerebrale Blutung (ICB) Chronische Hypertonie Tief (Basalganglien, Thalamus, Pons, Zerebellum) Plötzliches fokales Defizit + schwere Hypertonie
Subarachnoidalblutung (SAB) Aneurysmaruptur Basalzisternen, Sulci Vernichtungskopfschmerz ± Meningismus
Lobäre ICB Zerebrale Amyloidangiopathie (ältere Patienten) Kortikale/Subkortikale Lappen Rezidivierende lobäre Blutungen + Mikroblutungen im MRT (GRE/SWI)
ICB/SAB durch Malformation AVM oder Kavernom Variabel (oft lobär oder tief) Jüngere Patienten + Flow-Voids im MRT

Primäre Ursache der spontanen Subarachnoidalblutung (SAB):

  • Ruptur intrakranieller Aneurysmen: Geschwächte Ausstülpungen der zerebralen Arterien reißen und setzen Blut direkt in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum frei.
    • Sakkuläre ("Beeren-") Aneurysmen: Die häufigste Art, typischerweise an Gefäßbifurkationen des Circulus arteriosus Willisii.
    • Riesenaneurysmen: Große Aneurysmen (≥25 mm) können rupturieren oder Masseneffekte verursachen.
    • Mykotische Aneurysmen: Verursacht durch Infektionen, welche die Gefäßwand schwächen.
    • Eine Aneurysmaruptur kann manchmal neben der SAB zu begleitenden ICB oder IVB führen. Eine Re-Ruptur stellt ein Hauptrisiko nach der ersten SAB dar, wenn das Aneurysma nicht versorgt wird.

Ursachen, die sowohl zu ICB als auch/oder SAB führen:

  • Gefäßfehlbildungen:
    • Arteriovenöse Malformationen (AVM): Geflechte von pathologischen Arterien und Venen, die zur Ruptur neigen.
    • Kavernöse Malformationen (Kavernome): Cluster von anomalen, undichten Kapillaren, die meist ICB verursachen.
    • Durale arteriovenöse Fisteln (DAVF): Abnorme Verbindungen zwischen duralen Arterien und Venen/Sinus.
  • Einblutung in Hirntumore: Sowohl primäre (z.B. Glioblastome) als auch metastatische Tumore können bluten.
  • Hämorrhagische Transformation eines ischämischen Schlaganfalls: Einblutung in einen Bereich mit vorherigem ischämischen Schlaganfall, insbesondere nach Reperfusionstherapie oder bei großen embolischen Infarkten.
  • Zerebrale Sinusvenenthrombose (CVST): Die Blockierung des venösen Abflusses kann zu venöser Hypertonie führen, welche sowohl ischämische als auch hämorrhagische Infarkte auslöst.

Weitere / Systemische Ursachen:

  • Gerinnungsstörungen / Antikoagulationstherapie: Zustände wie Hämophilie, Thrombozytopenie, Lebererkrankungen, disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) oder therapeutische Antikoagulation (Warfarin, DOAKs) sowie Thrombozytenaggregationshemmer erhöhen das Blutungsrisiko.
  • Hämatologische Malignome: Leukämie oder aplastische Anämie können aufgrund niedriger Thrombozyten oder fehlender Gerinnungsfaktoren zu Blutungen führen.
  • Entzündliche/Infektiöse Erkrankungen: Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), infektiöse Endokarditis (führt zu mykotischen Aneurysmen), bestimmte Arten der Enzephalitis (z.B. Herpes-simplex-Enzephalitis, akute nekrotisierende hämorrhagische Enzephalitis).
  • Drogenmissbrauch: Die Einnahme von Stimulanzien (Kokain, Amphetamine) kann den Blutdruck akut erhöhen und Blutungen auslösen.
  • Seltene Ursachen: Blutungen nach bestimmten Eingriffen (Angiographie, Neurochirurgie), in Verbindung mit der Moyamoya-Erkrankung, strahleninduzierte Vaskulopathie, schwere Hypoxämie, Komplikationen einer Karotis-Kavernosus-Fistel (CCF), bestimmte Toxine oder Gifte.

Hinweis: Migränekopfschmerz an sich ist selten eine direkte Ursache von Blutungen, wenngleich schwere hypertensive Krisen im Zusammenhang mit Migräne theoretisch eine Blutung bei Patienten mit zugrunde liegender vaskulärer Vulnerabilität auslösen könnten.

Differentialdiagnose der spontanen intrakraniellen Blutung [1, 2]

Blutungstyp / Ursache Typische Lokalisation Hauptmerkmale / Diagnostische Hinweise
ICB - Hypertensiv Tief: Basalganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn. Anamnese der chronischen Hypertonie. CT zeigt tiefes Hämatom.
ICB - Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) Lobär (kortikal/subkortikal). Ältere Patienten (>60-65). Oft multiple/rezidivierende lobäre Blutungen. MRT (GRE/SWI) zeigt lobäre Mikroblutungen, Siderose.
SAB - Aneurysmaruptur Subarachnoidalraum (Basalzisternen, Sulci). Begleitende ICB/IVB möglich. Plötzlicher "Vernichtungskopfschmerz". CT zeigt SAB. CTA/DSA identifiziert Aneurysma.
Ruptur einer Gefäßfehlbildung (AVM, Kavernom) ICB-Lokalisation abhängig vom Malformationsort. AVMs können auch SAB/IVB verursachen. Oft jüngere Patienten. MRT (AVM: Flow-Voids; Kavernom: "Popcorn"-Läsion + Hämosiderin) und/oder Angiographie (AVM) identifiziert die Läsion.
Einblutung in Tumor Ort des Tumors (Primärtumor oder Metastase). MRT mit Kontrastmittel zeigt Einblutung in einer kontrastmittelaufnehmenden Raumforderung. Krebshistorie (bei Metastasen).
Hämorrhagische Transformation des ischämischen Schlaganfalls Innerhalb eines Bereichs des vorherigen ischämischen Infarkts (Gefäßterritorium). Tritt Tage nach Einsetzen des ischämischen Infarkts auf. Bildgebung zeigt Blut innerhalb des etablierten Infarkts.
ICB bedingt durch Antikoagulantien / Koagulopathie Kann überall auftreten (tief oder lobär). Eventuell ausgedehnter/expandierend. Einnahme von Antikoagulantien oder Blutungsstörung in der Anamnese. Abnormale Gerinnungswerte (INR, PTT, Thrombozyten).
Ruptur eines mykotischen Aneurysmas Oft distale, periphere ICB oder SAB über der Konvexität. Verknüpft mit infektiöser Endokarditis/Sepsis. Fieber ist häufig. Angiographie zeigt distale Aneurysmen. Positive Blutkulturen.
Zerebrale Venenthrombose (CVT) Kann hämorrhagische venöse Infarkte verursachen (oft bilateral oder ohne Respektierung arterieller Territorien). MRV/CTV bestätigt Sinus-/Venenthrombose. MRT zeigt Infarkt +/- Blutung.
Vaskulitis Seltene Ursache. Kann ICB oder einen ischämischen Schlaganfall hervorrufen. Oft systemische Symptome. Entzündungsmarker. Angiographie zeigt ggf. Gefäßunregelmäßigkeiten. Biopsie bei Verdacht erforderlich.

Referenzen

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Intracerebral Hemorrhage and Subarachnoid Hemorrhage).
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage & Chapter on Subarachnoid Hemorrhage.
  3. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 36: Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Intracranial Hemorrhage.

Siehe auch