Меню

Ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА), церебральная ишемия

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: Январь 2026

Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА) и церебральная ишемия — обзор

В развитых странах цереброваскулярные заболевания (включая ишемический инсульт, транзиторную ишемическую атаку [ТИА] и церебральную ишемию) являются третьей ведущей причиной смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [1]. Более того, среди неврологических нарушений поражения сосудов головного мозга представляют собой основную причину долгосрочной инвалидности у взрослых [1]. Распространенность этих состояний оценивается примерно в 800 случаев на 100 000 населения, при этом около 5% людей старше 65 лет перенесли инсульт [1, 2].

Именно поэтому лечение данных заболеваний является ключевым направлением специализации нашей клиники.

Инфаркт миокарда или инсульт могут возникнуть, когда атеросклеротическая бляшка разрывается, вызывая образование тромба в этом месте, который препятствует притоку крови к тканям пораженного органа [3].

Современные достижения медицины позволяют предотвратить до 80% ишемических инсультов у лиц из группы риска [4]. При своевременном и правильном вмешательстве значительная часть пациентов с ишемическим инсультом может достичь существенного функционального восстановления [5].

Патофизиология ишемического инсульта

Как развивается мозговой инсульт? Обычно в основе патологического процесса лежит поражение одного или нескольких кровеносных сосудов головного мозга [6]. Это может затрагивать сонные или позвоночные артерии, а также их внутричерепные ветви, которые отвечают за снабжение различных областей мозга артериальной кровью [6]. Подобная патология может возникнуть в результате [6, 7]:

  • Прямого повреждения стенки сосуда, например, при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении (васкулит), амилоидозе, диссекции (травматической или спонтанной), врожденных пороках развития или аневризмах.
  • Патологического процесса, возникающего в другой части тела, например, эмболии из сердца или экстракраниальных артерий, либо снижения церебральной перфузии из-за системной гипотензии или повышенной вязкости крови.

Сосудистые поражения могут протекать бессимптомно до тех пор, пока не вызовут значительное сужение (стеноз), приводящее к церебральной ишемии, или пока в сосуде не произойдет эмболия, полная закупорка (окклюзия) или разрыв [6].

Типы окклюзии просвета мозговой артерии [6].

Инсульт определяется как неврологический дефицит, возникающий в результате этих патологических процессов, поражающих церебральные сосуды [6]. Сужение или закупорка просвета сосуда головного мозга, приводящие к ишемии ткани мозга и последующему инсульту, могут быть вызваны [6, 7]:

  • Тромбом (локально образующийся сгусток крови)
  • Атеромой (накопление бляшки) или эмболом (сгусток или частицы, попавшие из другого места)
  • Разрывом сосуда, ведущим к внутримозговому или субарахноидальному кровоизлиянию

Вторичные неврологические симптомы, связанные с сосудистыми поражениями, могут включать [6]:

  • Компрессию черепно-мозгового нерва растущей аневризмой
  • Сосудистую головную боль (например, мигрень или боли, связанные с тяжелой гипертонией)
  • Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) в результате тромбоза мозговых вен

Сосудистые заболевания могут поражать различные части тела, приводя к широкому спектру симптомов. Наиболее серьезные последствия включают [6]:

  • Инсульт (инфаркт мозга или кровоизлияние)
  • Инфаркт миокарда (сердечный приступ)

Инсульты в целом классифицируются как геморрагические (вызванные кровотечением) или ишемические (вызванные закупоркой) [6]. Ишемический инсульт встречается значительно чаще, особенно у пациентов с гипертонией и атеросклерозом, хотя и другие сосудистые заболевания могут выступать, пусть и реже, в качестве его причин [6, 7].

Степень повреждения мозга зависит от степени окклюзии просвета церебральной артерии.
Степень повреждения ткани мозга зависит от степени сужения или перекрытия просвета мозговой артерии [6].

Патогенез инсульта сложен. Ключевые факторы, способствующие развитию сосудистых заболеваний головного мозга, включают [6]:

  • Изменения сосудистой реактивности, такие как чрезмерная вазоконстрикция, потеря сосудистого тонуса (ангиопаралич), застой кровотока (стаз) и венозный застой.
  • Морфологические изменения в кровеносных сосудах, такие как атеросклероз, артериосклероз (затвердение артерий) и образование аневризм.
  • Изменения состава крови, включая повышенную склонность к свертыванию (гиперкоагуляцию) и повышение вязкости из-за таких состояний, как эритроцитоз (высокое количество эритроцитов) или тромбоцитемия (высокое количество тромбоцитов).
  • Гемодинамические факторы, такие как резкие колебания артериального давления или общее снижение мозгового кровотока.

Геморрагический инсульт часто является результатом просачивания эритроцитов через стенки капилляров (эритродиапедез) из-за нейрогенной вазомоторной дисфункции (приводящей к спазму, параличу, стазу и повышению проницаемости сосудов) [6, 8]. Внезапные изменения артериального давления часто являются сопутствующим фактором [8]. Кровоизлияния чаще всего происходят в глубоких структурах мозга, таких как внутренняя капсула и базальные ганглии, и реже — в мосту и мозжечке [8].

Кровоизлияния в полушариях головного мозга и подкорковых зонах часто прорываются в боковые и третий желудочки, тогда как кровоизлияния в стволе мозга могут распространяться в четвертый желудочек [8]. Центр кровоизлияния подвергается процессу, называемому "красным размягчением", что в конечном итоге приводит к формированию глиозного рубца [8, 10].

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии, церебрального вазоспазма или длительного стаза из-за ангиопаралича [6, 7]. Ишемический некроз (отмирание тканей) обычно возникает, когда кровоток снижается на 40-50%, для этого не обязательно полное его прекращение [9]. Примерно в 25% случаев инфаркт мозга вызывается тромбозом или стенозом (сужением) магистральных экстракраниальных сосудов — сонных и позвоночных артерий [6, 7].

Снижение кровотока на территории, кровоснабжаемой позвоночными артериями, в первую очередь затрагивает мозжечок [6].

Ишемический инсульт и нарушение метаболизма головного мозга

Нормальное функционирование мозга требует непрерывного поступления насыщенной кислородом крови [9]. Однако даже значительно сниженный артериальный кровоток может не сразу вызвать инфаркт, позволяя ткани оставаться жизнеспособной в течение определенного времени [9].

Потеря сознания обычно наступает в течение 10 секунд после остановки сердца [6]. Исследования на животных показывают, что полное прекращение мозгового кровотока на время от 3 минут может привести к необратимому инфаркту [9]. Хотя снижение кровотока приводит к ишемии мозга, пораженная ткань может оставаться жизнеспособной в течение некоторого времени, прежде чем произойдет инфаркт или кровоток будет успешно восстановлен [9]. Например, пациенты, перенесшие церебральную эмболию или вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния, часто демонстрируют частичное или даже полное восстановление [6]. Это наблюдение указывает на то, что функции мозга в ишемизированных областях потенциально могут быть восстановлены в течение нескольких часов или дней. Эта концепция привела к определению ишемической полутени (пенумбры): области потенциально жизнеспособной ткани, окружающей ядро инфаркта [9].

Полный объем потенциального восстановления функций мозга после ишемического события остается неопределенным [6]. Однако, как только инфаркт мозга уже сформировался, целостность мембран нейрональных клеток нарушается, гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) разрушается, и жизненно важный митохондриальный энергетический метаболизм прекращается [9].

Ишемический инсульт и патологические изменения в нервных тканях

Вначале область инфаркта выглядит бледной [10]. В течение нескольких часов или дней могут развиться признаки застоя, гиперемии (увеличения кровотока), расширения сосудов и мелкие кровоизлияния, известные как петехии (указывающие на геморрагическую трансформацию), особенно в сером веществе [10].

Этиология геморрагической трансформации сложна, но часто она связана с эмболической окклюзией крупных церебральных артерий, таких как средняя мозговая артерия [6, 10]. Естественное растворение (лизис) или фрагментация эмбола могут восстановить приток крови к ранее ишемизированной области [6]. Однако эта реперфузия может привести к геморрагической трансформации и усугубить отек мозга из-за разрушенного гематоэнцефалического барьера [6, 10]. В отличие от этого, первичное внутримозговое кровоизлияние с самого начала разрушает ткань мозга и сдавливает окружающие структуры [8].

Точный диагноз имеет решающее значение для выбора подходящего лечения ишемического инсульта, внутримозгового кровоизлияния или транзиторных ишемических атак (ТИА) [5]. Этот диагностический процесс включает определение характера и точной локализации поражения, выявление лежащей в основе сосудистой патологии и оценку состояния коллатерального кровотока [5, 6].

Анатомическое восстановление после инсульта ограничено, что обычно приводит к образованию фиброзно-глиозного рубца на месте инфаркта или кровоизлияния [10]. Поэтому лечение в первую очередь направлено на профилактику и минимизацию повреждений: защиту жизнеспособной ткани мозга, находящейся под угрозой, как от первичного, так и от повторного повреждения, и смягчение возможных осложнений инсульта, таких как вторичное кровотечение или отек [5, 6]. Такой подход имеет три основные цели [5]:

  • Снижение влияния модифицируемых факторов риска для предотвращения первичных инсультов.
  • Реализация стратегий первичной и вторичной профилактики инсульта, таких как каротидная эндартерэктомия у подходящих кандидатов.
  • Минимизация вторичного повреждения мозга путем поддержания адекватной перфузии в потенциально жизнеспособных ишемизированных областях и активного лечения отека мозга.

Помимо модификации факторов риска, лечение уже развившегося инсульта остается сложной задачей [5]. Доказательная база, подтверждающая различные терапевтические подходы, иногда может быть ограниченной. Следовательно, современное ведение инсульта часто опирается на эмпирические данные и клинический опыт, тщательно взвешивая потенциальные риски и преимущества, связанные с диагностическими процедурами и терапевтическими вмешательствами [5, 6].

Инсульты часто классифицируются на основе предполагаемых патофизиологических механизмов их возникновения [6, 7]. Клинические проявления, принципы диагностики и стратегии лечения, как правило, определяются для каждого подтипа индивидуально. При диагностике инсульта или ТИА первоначальные клинические особенности и их развитие с течением времени имеют решающее значение для дифференциации возможных причин [6].

Современная клиническая оценка и методы нейровизуализации позволяют точно охарактеризовать тип инсульта и оценить лежащее в основе сосудистое поражение, тем самым способствуя целенаправленному лечению [5, 11]. Ключевые диагностические инструменты включают [11]:

  • МР-ангиографию сосудов головного мозга (Магнитно-резонансная ангиография).
  • КТ (Компьютерная томография) и спиральная КТ-ангиография сосудов шеи и головного мозга, часто требующие применения внутрисосудистых контрастных веществ.

Синдромы ишемического инсульта

Характер начала инсульта в сочетании со специфическими неврологическими признаками и симптомами дает ценные подсказки относительно локализации и этиологии поражения головного мозга [6]. Острое начало очагового неврологического дефицита убедительно свидетельствует об инсульте, особенно если симптомы соответствуют территории кровоснабжения определенного кровеносного сосуда [6]. Например, сочетание гемипареза (слабость на одной стороне тела) и афазии (нарушение речи) обычно указывает на вовлечение средней мозговой артерии в доминантном полушарии, тогда как внезапная потеря поля зрения предполагает поражение задней мозговой артерии [6]. Изолированный гемипарез может свидетельствовать о лакунарном инсульте, поражающем мелкие пенетрирующие ветви средней мозговой или базилярной артерии во внутренней капсуле или стволе мозга [6].

Тяжесть первоначальных симптомов может широко варьироваться и колебаться, иногда постепенно улучшаясь или ухудшаясь с течением времени [6]. Характер прогрессирования неврологических симптомов может помочь дифференцировать тромботические, эмболические или геморрагические причины [6]. Однако внезапное наступление глубокой комы может быть следствием различных тяжелых событий, включая эмболию базилярной артерии, субарахноидальное кровоизлияние или кровоизлияние в мост мозга (варолиев мост) на фоне артериальной гипертензии [6]. Тщательное неврологическое обследование и наблюдение за прогрессированием симптомов имеют решающее значение для определения конкретной причины развития комы [6]. Точное документирование ранней эволюции симптомов может быть сложной задачей, так как пациенты часто не могут вспомнить точные детали без помощи свидетелей [6].

Локализацию поражения иногда можно предположить на основании специфических неврологических находок, таких как анозогнозия (неосознавание своего дефекта), которая часто ассоциируется с инсультами, затрагивающими недоминантное полушарие [6]. Часто бывает необходимо получить важную медицинскую информацию от членов семьи или присутствовавших рядом людей [6].

При наличии признаков острой или хронической церебральной ишемии необходимо обратиться к врачу.

Диагностика инсульта в значительной степени опирается на распознавание характерных клинических признаков и симптомов, охватывающих как субъективные жалобы пациента, так и объективные данные, полученные врачом при обследовании [6].

При геморрагическом инсульте клиническая картина в первую очередь определяется локализацией, размером и типом (субарахноидальное или внутримозговое) кровоизлияния [8]. При ишемическом инсульте картина зависит от конкретного патологического процесса (например, тромбоз, эмболия), размера и расположения образовавшегося очага поражения, а также от эффективности коллатерального кровообращения [6]. Достаточный коллатеральный кровоток иногда может полностью предотвратить инфаркт или ограничить его размер, тем самым влияя на развитие и тяжесть симптомов [6, 12].

Достаточный коллатеральный кровоток может предотвратить неврологические симптомы и повреждение паренхимы даже при полной окклюзии крупного артериального ствола [12]. И наоборот, окклюзия крупной артерии без адекватной коллатеральной поддержки обычно вызывает инфаркт во всей пораженной сосудистой территории [6]. Инфаркты могут значительно различаться по размеру, форме и стадии развития, что во многом определяется доступным коллатеральным кровотоком [6, 10]. Эффективность коллатерального кровообращения зависит от индивидуальной анатомии сосудов, скорости, с которой развивается окклюзия, и системных факторов, таких как артериальное давление [12]. Такие факторы, как повышенная вязкость, полицитемия и аномалии эритроцитов, могут негативно влиять на кровоток, потенциально усугубляя ишемию в территориях с пограничной перфузией [6].

Коллатеральное кровообращение часто менее развито для глубоких пенетрирующих кровеносных сосудов, таких как лентикулостриарные артерии, отходящие от средней мозговой артерии, и пенетрирующие ветви из вертебробазилярной системы и Виллизиева круга [6, 12]. Эти сосуды кровоснабжают критически важные глубокие структуры, включая белое вещество, ядра серого вещества (базальные ганглии, таламус), ствол мозга и лучистый венец (corona radiata) [13]. Окклюзия этих мелких пенетрирующих сосудов, часто вследствие атеротромбоза, липогиалиноза (связанного с гипертонией) или мелких эмболов, приводит к небольшим инфарктам, известным как лакунарные инфаркты [6, 7].

Ствол мозга играет решающую роль в поддержании жизненно важных функций, включая дыхание и сердцебиение, и участвует в артикуляции речи [13].

Термины "прогрессирующий инсульт" (инсульт в развитии) и "завершенный инсульт" являются важными клиническими дескрипторами [6]. Прогрессирующий инсульт характеризуется ухудшением или колебанием неврологических дефицитов, наблюдаемых в течение определенного периода [6]. Завершенный инсульт указывает на то, что неврологические симптомы стабилизировались и больше не прогрессируют [6].

Прогрессирующий инсульт может быть результатом нескольких механизмов, включая распространение артериального тромба, развитие отека мозга вокруг очага инфаркта, окклюзию коллатеральных сосудов или системную гипотензию, нарушающую перфузию [6]. С другой стороны, колебания неврологического дефицита часто возникают из-за динамического поведения эмболов (их распределения, миграции, лизиса, дисперсии) или изменений коллатерального кровотока через такие пути, как Виллизиев круг и другие анастомотические каналы [6].

Симптомы инсульта у пациента и лежащие в основе факторы риска могут указывать на конкретные типы поражений сосудов [6]. Атеротромботический инсульт, например, часто подозревают у пациентов с известной симптомной или бессимптомной ишемической болезнью сердца или заболеванием периферических сосудов [6]. И наоборот, наличие тяжелого атеротромботического заболевания в любой крупной артерии усиливает подозрение, что именно атеротромбоз является наиболее вероятной причиной ишемического инсульта [6].

Такие состояния, как фибрилляция предсердий, пороки клапанов сердца, недавно перенесенный инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, указывают на эмболический источник инсульта [6, 7]. Тяжелая гипертония тесно связана с липогиалинозом (поражающим мелкие артерии), лакунарным инсультом, а также способствует развитию атеротромботических поражений, особенно в области бифуркации сонной артерии, в системе средней мозговой артерии и в вертебробазилярной системе [6, 7].

Артериальная гипертензия является основным предрасполагающим фактором для глубоких внутримозговых кровоизлияний [8]. Следовательно, эффективная антигипертензивная терапия является краеугольным камнем профилактики инсульта [4, 5]. Курение и семейная гиперлипидемия, хотя и являются менее распространенными факторами риска по сравнению с гипертонией, также значительно увеличивают риск развития атеросклероза и последующих ишемических заболеваний головного мозга [4].

Наша клиника специализируется на профилактике, лечении и реабилитации после ишемии головного мозга, инсульта и их последствий.

Клиническое течение инсульта можно разделить на несколько фаз, включая острую фазу, период восстановления (который может длиться от 10-15 дней до нескольких месяцев, потенциально растягиваясь до 1-2 лет) и резидуальную фазу (период остаточных явлений), характеризующуюся стойкими неврологическими последствиями [6]. Клиническая дифференциация между геморрагическим и ишемическим инсультом, основанная исключительно на проявлениях, может быть сложной: сообщается о частоте диагностических ошибок от 10% до 27% в отсутствие методов визуализации (нейровизуализации) [6].

Территория кровоснабжения Классические симптомы Частый механизм
Сонная артерия / СМА Гемипарез (лицо/рука > нога), афазия/неглект Эмболия или выраженный стеноз
ПМА Слабость ноги > руки/лица, недержание мочи Эмболия или гипоперфузия
ЗМА Гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия Эмболия (кардиогенная или вертебробазилярная)
Вертебробазилярный бассейн Головокружение, диплопия, дизартрия, атаксия, альтернирующие синдромы Стеноз или эмболия
Лакунарный бассейн Чисто двигательный/чувствительный дефицит, атактический гемипарез Липогиалиноз мелких сосудов

Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА)

Клиническая картина и временной паттерн транзиторной ишемической атаки (ТИА) дают ценную информацию о предполагаемой природе и локализации патофизиологического процесса в артериях [6, 14]. ТИА традиционно определяется как внезапный очаговый неврологический дефицит, который полностью разрешается в течение 24 часов [14]. Однако это определение является широким и может охватывать синдромы, которые не обязательно имеют ишемическое происхождение, такие как парциальные (очаговые) судороги при эпилепсии или мигрень с аурой [14, 15]. Кроме того, накапливаются данные, свидетельствующие о том, что неврологические симптомы, сохраняющиеся более одного часа, могут указывать на развившийся инфаркт, даже если симптомы в конечном итоге полностью регрессируют [14].

Специфические симптомы ТИА могут помочь определить вовлечение определенных артериальных бассейнов [6, 14]:

  • Бассейн сонной артерии.
  • Бассейн средней мозговой артерии.
  • Бассейн вертебробазилярной системы.
  • Лакунарный бассейн (мелкие пенетрирующие артерии).

Продолжительность и частота стереотипных (идентичных) эпизодов также могут указывать на лежащий в их основе механизм [6]. Например, частые (от 5 до 10 раз в день), очень короткие (≤15 минут) эпизоды, включающие слабость ипсилатеральной руки в сочетании с афазией, могут свидетельствовать о тяжелом стенозе проксимальной артерии или окклюзии со слабым коллатеральным кровотоком, что вызывает преходящую ишемию в контралатеральной коре [6]. И наоборот, единичный эпизод изолированной афазии или слабости в руке, длящийся несколько часов (до 12 часов), с большей вероятностью указывает на эмболическую ишемию, потенциально связанную с небольшим инфарктом в левой лобной доле [6].

Процедура ультразвуковой допплерографии для исследования сосудов шеи (сонной артерии) [11].

Транзиторные, кратковременные эпизоды чистого пирамидного гемипареза, затрагивающего лицо, руку и ногу, без сопутствующей афазии или неглекта (синдрома игнорирования), предполагают транзиторную ишемию в области внутренней капсулы [6]. Эта зона кровоснабжается лентикулостриарными артериями, которые отходят от средней мозговой артерии [13]. Острый инсульт, вовлекающий эти мелкие пенетрирующие артерии и приводящий к поражениям размером менее 1 см (лакунам), иногда может первоначально проявляться как лакунарная ТИА [6].

ТИА, поражающие вертебробазилярную систему, часто вызываются стенозом проксимального отдела основной (базилярной) артерии или двусторонним стенозом дистальных отделов позвоночных артерий [6]. Они обычно проявляются короткими эпизодами, включающими такие симптомы, как головокружение (вертиго), двоение в глазах (диплопия) и невнятная речь (дизартрия) [6]. Рецидивирующие, кратковременные эпизоды такого рода скорее указывают на транзиторную гипоперфузию (слабый кровоток), чем на эмболию [6].

В целом ТИА возникают либо в результате очаговой гипоперфузии, либо эмболии [6, 14]. Выявление источника эмболии имеет решающее значение для назначения правильного лечения при эмболических ТИА [6]. Точные механизмы, лежащие в основе ТИА, связанных с гипоперфузией, изучены хуже, но критический артериальный стеноз или окклюзия, вероятно, играют ключевую роль за счет снижения кровотока в конкретных областях мозга, расположенных дистальнее места сужения [6].

Хотя недостаточность коллатерального кровотока, безусловно, способствует ишемии, транзиторные ишемические эпизоды, вероятно, также включают в себя сложное взаимодействие таких факторов, как вязкость крови, эластичность сосудов и других механизмов, которые еще не до конца изучены [6]. Такие эпизоды правильнее всего классифицировать как неэмболические ТИА [6].

Несмотря на то, что симптомы ТИА, согласно определению, полностью проходят, они служат критическим предупреждающим знаком о значительном повышении риска инсульта в будущем [14]. Поэтому патофизиологию инсульта и ТИА следует рассматривать совместно. Эффективное ведение ТИА требует выявления и устранения лежащей в основе причины [14].

Подобно инсульту, ТИА следует рассматривать как синдром, требующий постановки конкретного этиологического диагноза для оптимального лечения [14].

Диагностика ишемического инсульта, ТИА и церебральной ишемии

Процесс диагностики при подозрении на ишемический инсульт, ТИА или церебральную ишемию обычно включает в себя следующие мероприятия [5, 6, 11]:

Схема и реформатированная КТ-ангиограмма, показывающие общую, внутреннюю и наружную сонные артерии. Это исследование выявило у пациента выраженный стеноз внутренней сонной артерии — потенциальный источник церебральных эмболов или ишемии, ограничивающей кровоток [11].

Мониторинг динамических изменений в ткани мозга после ишемического инсульта, особенно на фоне проведения тромболитической терапии, имеет решающее значение [5]. Это позволяет врачам оценивать эффективность лечения, направленного на растворение тромба, и оперативно выявлять возможные осложнения, такие как кровоизлияние в паренхиму мозга [5].

МР-ангиография сосудов головного мозга применяется для диагностики различных сосудистых патологий, включая ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и артериовенозные мальформации [11].

Дифференциальная диагностика цереброваскулярных заболеваний и заболеваний, имитирующих инсульт

Диагностика сосудистых поражений головного мозга в первую очередь базируется на распознавании характерных синдромов инсульта [6]. Однако установление точного диагноза инсульта иногда может представлять собой непростую задачу [15]. Три ключевых критерия помогают в выявлении инсульта [6]:

  • Скорость, с которой развивается клинический синдром (временной профиль).
  • Наличие очаговых неврологических симптомов, соответствующих определенной области мозга.
  • Общее клиническое состояние пациента и сопутствующие заболевания.

Временной профиль инсульта определяется наличием любых продромальных симптомов (предупреждающих признаков), характером начала (внезапное или постепенное) и последующим прогрессированием неврологического дефицита. Все это оценивается вместе с текущим клиническим состоянием пациента [6]. Когда история болезни пациента ограничена или неясна, для полного выяснения характеристик заболевания может потребоваться длительное наблюдение в течение нескольких дней или даже недель [6]. Недостаток данных относительно развития и эволюции симптомов является распространенной причиной диагностических ошибок [6].

Дифференциальная диагностика острых очаговых неврологических дефицитов (состояния, имитирующие инсульт - "Stroke Mimics") [6, 15]

Состояние / Заболевание Ключевые особенности / Отличительные признаки Типичные исследования / Данные
Ишемический инсульт / ТИА Внезапно возникший очаговый неврологический дефицит, соответствующий сосудистой территории. Часто присутствуют факторы риска. ТИА полностью регрессирует (<24 ч, часто <1 ч). КТ головы исключает кровоизлияние. МРТ (ДВИ/DWI) подтверждает раннюю ишемию. Визуализация сосудов выявляет причину.
Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) Очаговый дефицит с внезапным началом, часто сопровождающийся головной болью, рвотой, угнетением сознания, тяжелой гипертонией. Бесконтрастная КТ головного мозга показывает кровоизлияние.
Эпилептический приступ с параличом Тодда Постиктальная (послеприступная) очаговая слабость, имитирующая инсульт. В анамнезе — судорожный приступ. Преходящий характер (разрешается <48 ч). Анамнез. ЭЭГ может показать отклонения. Визуализация (МРТ) обычно в норме, если нет основного органического поражения. Преходящий характер.
Мигрень с аурой (особенно гемиплегическая) Преходящие неврологические симптомы (часто с постепенным распространением), за которыми следует/сопровождает головная боль. История подобных эпизодов в анамнезе. Полное восстановление. Клинический диагноз. Нормальный осмотр в межприступный период. Визуализация (МРТ) обычно в норме.
Гипогликемия Может вызывать очаговый неврологический дефицит, спутанность сознания, судороги. Важен анамнез диабета. Низкий уровень глюкозы крови. Симптомы проходят при введении глюкозы.
Опухоль головного мозга Может дебютировать остро с судорог/кровоизлияния, вызывая очаговые симптомы, но часто этому предшествуют прогрессирующие симптомы. МРТ с контрастом выявляет объемное образование.
Субдуральная гематома Может вызывать очаговые симптомы из-за компрессии. Головная боль, изменение психического статуса. В анамнезе травма (может быть легкой). КТ/МРТ показывает скопление жидкости (крови) в субдуральном пространстве.
Метаболическая энцефалопатия / Системная инфекция Диффузная дисфункция мозга (спутанность сознания, вялость). Очаговые симптомы редки, за исключением наслоения проблем. Определяемая системная причина (почечная/печеночная недостаточность, сепсис). Специфические лабораторные отклонения. Результаты визуализации (МРТ) обычно неспецифичны. Признаки инфекции.
Обострение рассеянного склероза Острое или подострое начало очагового дефицита (чувствительного, двигательного, зрительного, мозжечкового). Возможны предшествующие эпизоды в анамнезе. МРТ показывает характерные демиелинизирующие очаги.
Периферическая вестибулопатия (напр., лабиринтит) Острое головокружение (вертиго), тошнота, рвота. Обычно нет других симптомов поражения ствола/мозжечка. Может имитировать инсульт/ТИА в заднем циркуляторном бассейне. Клиническое обследование (протокол HINTS). Нормальная нейровизуализация. Аудиометрия (при потере слуха).
Функциональное неврологическое расстройство Симптомы не соответствуют органическим паттернам поражения. Положительные клинические тесты (например, признак Гувера). Диагноз исключения. Нормальные данные визуализации и лаборатории.

A. КТ головного мозга без контрастирования изначально не выявила признаков острого инфаркта мозга, несмотря на четкую клиническую картину, указывающую на синдром окклюзии левой средней мозговой артерии (СМА). Б. МРТ головного мозга того же пациента, проведенная всего через 30 минут, обнаружила обширный инфаркт мозга в бассейне левой СМА, что подчеркивает высокую чувствительность МРТ на ранних стадиях [11].

Несколько других неврологических состояний могут имитировать клиническую картину сосудистых поражений головного мозга («маски инсульта» или «stroke mimics») [15]. Неполный или неоднозначный анамнез пациента может особенно усложнить дифференциальную диагностику, потенциально приводя к путанице с такими состояниями, как субдуральная гематома, опухоль головного мозга, абсцесс мозга или даже быстро прогрессирующая деменция [6].

Эта диагностическая проблема также относится к таким состояниям, как хроническая вертебробазилярная недостаточность (ВБН) [6]. ВБН характеризуется периодическим или хроническим нарушением кровотока по позвоночным и основной (базилярной) артериям, которые кровоснабжают задние отделы мозга, включая мозжечок и ствол мозга [6]. К распространенным симптомам относятся неустойчивость походки, головокружение (вертиго), колебания внутричерепного давления, тошнота и рвота [6].

Лечение ишемического инсульта, ТИА и церебральной ишемии

После постановки точного диагноза (подтверждающего ишемический инсульт, транзиторную ишемическую атаку [ТИА] или хроническую ишемию головного мозга) пациенту будут предложены соответствующие варианты лечения. В зависимости от конкретного заболевания и его тяжести, они могут включать консервативное лечение или хирургическое вмешательство [5].

Рандомизированные контролируемые исследования подтвердили превосходство эндоваскулярной терапии (механической тромбэктомии) для определенных групп пациентов с острым ишемическим инсультом, вызванным окклюзией крупных сосудов [16].

Стент-ретриверы следующего поколения (сетчатые стенты) могут раскрываться внутри тромба, что позволяет полностью извлечь эмбол из закупоренной мозговой артерии в процессе тромбэктомии [16].

Исследования четко показывают, что внутривенная тромболитическая терапия (с использованием препаратов, растворяющих тромб) при ишемическом инсульте дает наилучшие результаты, если ее провести в течение первых 4,5 часов после появления симптомов [5, 17]. Своевременный тромболизис в рамках этого критического временного окна («терапевтического окна») значительно снижает уровень смертности, уменьшает выраженность долгосрочного неврологического дефицита (такого как парезы и параличи, оцениваемые на 90-й день) и снижает риск серьезных осложнений, включая симптомные внутримозговые кровоизлияния [5, 17].

Эндартерэктомия — это открытое хирургическое вмешательство, применяемое для удаления атеросклеротической бляшки со внутренней выстилки артерии. Она часто проводится на сонной артерии для предотвращения инсульта [18].

Стентирование сонной артерии — это малоинвазивная эндоваскулярная процедура, предназначенная для восстановления нормального кровотока к мозгу путем лечения сужения (стеноза) сонной артерии. В суженный сегмент устанавливается небольшая расширяющаяся металлическая сетчатая трубка, известная как стент, чтобы поддерживать просвет артерии открытым [18].

Стратегии лечения нарушений мозгового кровообращения подбираются индивидуально в зависимости от конкретного типа и причины нарушения и могут включать комбинацию подходов, таких как [5, 6]:

Литература

  1. Feigin VL, Roth GA, Naghavi M, et al. Global Burden of Stroke and Risk Factors in 188 Countries, during 1990-2013. N Engl J Med. 2016 Jul 14;375(2):198.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Introduction).
  3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
  4. Sacco RL, Roth GA, Reddy KS, et al. The Heart of 25 × 25: Achieving the Goal of Reducing Global and Regional Premature Deaths From Cardiovascular Diseases and Stroke: A Presidential Advisory From the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation. 2016 Jun 14;133(23):e674-90.
  5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  7. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  8. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  9. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Pathophysiology of Ischemic Stroke.
  10. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Vascular Diseases).
  11. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  13. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on brain structures and vascular supply.
  14. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
  15. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  16. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31.
  17. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al; ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
  18. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American Stroke Association; American Association of Neuroscience Nurses; American Association of Neurological Surgeons; American College of Radiology; American Society of Neuroradiology; Congress of Neurological Surgeons; Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Interventional Radiology; Society of NeuroInterventional Surgery; Society for Vascular Medicine; Society for Vascular Surgery. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.

Смотрите также