Повторный разрыв аневризмы

Обзор повторного разрыва аневризмы

Типы аневризм головного мозга [1, 2]:

• Мешотчатая аневризма (может быть гигантской)
• Веретенообразная аневризма (может быть гигантской)
• Расслаивающаяся аневризма
• Микотическая (инфекционная) аневризма

Классификация по размеру аневризмы [1]:

• ≤6 мм – Малая аневризма
• 7–12 мм – Средняя аневризма
• 13–24 мм – Крупная аневризма
• ≥25 мм – Гигантская аневризма

 

Что такое повторный разрыв аневризмы?

Повторный разрыв аневризмы — одно из самых опасных и угрожающих жизни осложнений после первичного аневризматического субарахноидального кровоизлияния (САК) [1, 3]. Это означает повторное кровотечение из той же аневризмы до того, как она была окончательно пролечена (выключена из кровотока) [1, 3]. Нестабильный тромб, образующийся на месте разрыва, может сместиться, или ослабленная стенка аневризмы может снова не выдержать давления, что приводит к очередному, часто более сильному кровоизлиянию в субарахноидальное пространство или паренхиму головного мозга [1].

Риск повторного разрыва наиболее высок сразу после первичного САК, достигая пика в течение первых 24 часов, и остается значительным, особенно в течение первых 7-14 дней, до тех пор, пока аневризма не будет выключена с помощью хирургического клипирования или эндоваскулярной эмболизации (койлинга) / установки потокоперенаправляющего стента [1, 3]. Исторически сложилось так, что частота повторных кровоизлияний из невыключенных аневризм составляла от 10 до 30% в течение первого месяца, при этом смертность, связанная с самим фактом повторного кровоизлияния, была крайне высокой (часто превышала 50-70%) [1].

 

Факторы риска повторного разрыва

Несколько факторов повышают вероятность повторного разрыва аневризмы до ее лечения [1, 3]:

• Время, прошедшее с момента первого разрыва: Риск наиболее высок сразу после первого кровоизлияния и со временем снижается, но остается существенным до момента выключения аневризмы.
• Тяжелое исходное клиническое состояние: Пациенты с более тяжелым неврологическим статусом (например, с высоким баллом по шкале Ханта-Хесса или WFNS) подвергаются более высокому риску.
• Объем субарахноидальной крови: Большой объем крови, определяемый на первичной КТ (например, высокий класс по шкале Фишера), связан с повышенным риском.
• Повышенное артериальное давление: Неконтролируемая артериальная гипертензия значительно увеличивает нагрузку на ослабленную стенку аневризмы.
• Характеристики аневризмы: Больший размер аневризмы и определенная локализация могут нести более высокий риск повторного разрыва, хотя эта зависимость сложна.
• Задержка в лечении: Чем больше времени проходит между начальным САК и окончательным выключением аневризмы, тем выше кумулятивный риск повторного разрыва.

 

Клиническая картина и диагностика

Повторный разрыв аневризмы обычно проявляется как внезапное, резкое неврологическое ухудшение у пациента, проходящего лечение по поводу САК [1]. Ключевые признаки включают:

• Внезапное усиление головной боли.
• Резкое угнетение уровня сознания (оглушение, сопор или кома).
• Новые очаговые неврологические симптомы (например, слабость, паралич, изменения зрачков).
• Судороги.
• Сердечно-легочная нестабильность (например, внезапная гипертензия, брадикардия, остановка дыхания).

Диагноз обычно срочно подтверждается с помощью повторной компьютерной томографии (КТ) головного мозга, которая, как правило, показывает новое или увеличившееся количество крови в субарахноидальном пространстве, желудочках или паренхиме мозга по сравнению с предыдущими снимками [1, 4].

Дифференциальный диагноз при внезапном неврологическом ухудшении после САК [1, 4]

 

 

Профилактика и лечение

Профилактика повторного разрыва является первоочередной задачей при лечении аневризматического САК [1, 3]. Краеугольным камнем профилактики является раннее и окончательное хирургическое выключение разорвавшейся аневризмы из кровотока [1, 3].

• Срочное лечение аневризмы: В большинстве центров стремятся провести лечение разорвавшейся аневризмы в течение 24-72 часов после исходного САК одним из следующих методов [1, 3]:
  • Хирургическое клипирование: Открытая операция на головном мозге с целью наложения металлической клипсы на шейку аневризмы, выключая ее из кровообращения [1, 5].
  • Эндоваскулярная эмболизация (койлинг) / установка потокоперенаправляющего стента: Милоинвазивные процедуры с использованием катетеров, вводимых через кровеносные сосуды, для размещения платиновых спиралей внутри мешка аневризмы (что способствует тромбообразованию) или установки стента в несущую артерию [1, 5].
  Выбор между клипированием и эндоваскулярным вмешательством зависит от характеристик аневризмы, индивидуальных факторов пациента и опыта медицинского учреждения [1, 5].
• Контроль артериального давления: Тщательный контроль для поддержания систолического артериального давления ниже определенного целевого уровня (например, <160 мм рт. ст., но значения могут варьироваться) до момента выключения аневризмы помогает снизить нагрузку на стенку аневризмы без ущерба для перфузии головного мозга [1, 3].
• Снижение стресса: Обеспечение психоэмоционального покоя пациента, купирование боли и возбуждения, а также предотвращение натуживания (например, при запорах) также являются важными поддерживающими мерами [1].

В случае возникновения повторного разрыва лечение включает немедленные реанимационные мероприятия, контроль внутричерепного давления (ВЧД) и срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве на аневризме, если состояние пациента позволяет, хотя прогноз в таких ситуациях зачастую крайне неблагоприятный [1].

 

Роль антифибринолитической терапии

Антифибринолитические препараты, такие как аминокапроновая кислота (Амикар) или транексамовая кислота (ТХА), действуют путем подавления разрушения (лизиса) тромбов [1]. Их потенциальная способность стабилизировать тромб в месте разрыва аневризмы и, следовательно, снижать риск повторного разрыва до проведения радикального лечения широко изучалась [1, 6].

Текущие клинические данные и практика указывают на ограниченную роль этих препаратов [1, 3, 6]:

• Их применение может рассматриваться для кратковременного использования (например, до 72 часов) в качестве «терапии моста» только у пациентов с подтвержденным САК при неизбежной задержке в проведении операции по выключению аневризмы [3, 6].
• Использование этих препаратов вызывает споры, поскольку, хотя они и могут снижать частоту повторных кровоизлияний, клинические испытания показали, что они могут увеличивать риск развития отсроченной ишемии головного мозга (ишемического инсульта), возможно, за счет стимулирования микротромбообразования или усугубления последствий церебрального вазоспазма (еще одного серьезного осложнения САК) [1, 6].
• Общее влияние на отдаленные функциональные исходы остается неясным, при этом некоторые метаанализы не показывают общей пользы, а иногда указывают на потенциальный вред [6].
• В случае применения антифибринолитики обычно вводятся внутривенно (например, инфузия аминокапроновой или транексамовой кислоты) с момента госпитализации до момента хирургического вмешательства, но немедленно отменяются после него или при появлении признаков выраженного вазоспазма или ишемии [1, 3].

Крайне важно понимать, что антифибринолитическая терапия не является заменой окончательного лечения аневризмы (клипирования или койлинга), которое остается наиболее эффективным способом предотвращения повторного разрыва [1, 3].

Кроме того, церебральный вазоспазм — сужение мозговых артерий, обычно возникающее на 4-14 день после САК из-за раздражения продуктами распада крови, — является еще одной серьезной причиной заболеваемости и смертности после САК, приводя к ишемическому инсульту [1, 3]. Лечение вазоспазма включает такие методы терапии, как применение блокаторов кальциевых каналов (нимодипин) и поддержание адекватного объема крови и давления (компоненты "Triple-H" терапии, которая в настоящее время часто модифицируется), а в некоторых случаях — проведение ангиопластики [1, 3]. Риск возникновения вазоспазма существует независимо от того, применяются ли антифибринолитические средства или нет.

---

Список литературы

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage, including rerupture and complications).
2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
3. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
5. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapter 369: Management of Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245. (Or more recent Cochrane review/meta-analysis).
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.