Vasospasme cérébral

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Vasospasme Cérébral : Définition et Physiopathologie

Le vasospasme cérébral désigne le rétrécissement (constriction) retardé des artères cérébrales de gros et moyen calibre à la base du cerveau, survenant typiquement après une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) anévrismale [1, 2]. Bien que le vasospasme angiographique (rétrécissement visible sur l'imagerie) soit fréquent, la préoccupation majeure est le vasospasme symptomatique, qui entraîne une réduction du flux sanguin et peut provoquer une ischémie cérébrale retardée (DCI, de l'anglais *Delayed Cerebral Ischemia*) – c'est-à-dire des déficits neurologiques ou un infarctus cérébral apparaissant quelques jours après le saignement initial [1, 2].

La DCI due au vasospasme est une cause majeure de morbidité et de mortalité après une HSA, affectant environ 30 % des patients qui survivent à la rupture initiale de l'anévrisme [1, 2]. L'apparition du vasospasme survient généralement entre le 4e et le 14e jour après la HSA, avec un pic autour des 7e à 10e jours [1, 2]. Les patients peuvent initialement s'améliorer ou se stabiliser après la rupture de l'anévrisme, puis développer de nouveaux déficits neurologiques ou une aggravation pendant cette fenêtre critique [1].

Le vasospasme cérébral implique le rétrécissement des artères du cerveau, typiquement quelques jours après une HSA, ce qui peut réduire de manière critique le flux sanguin et aggraver l'état clinique général du patient [1, 2].

Physiopathologie et Épidémiologie

La physiopathologie exacte du vasospasme est complexe et n'est pas entièrement comprise, mais elle est fortement liée à la présence et à la dégradation du sang coagulé dans l'espace sous-arachnoïdien entourant les artères [1, 2]. Les hypothèses incluent [1, 2] :

  • Réponse inflammatoire : Les produits de dégradation de l'hémoglobine (comme l'oxyhémoglobine, la bilirubine) libérés par le caillot déclenchent des cascades inflammatoires et un stress oxydatif, entraînant une contraction des muscles lisses et une dysfonction endothéliale dans les parois artérielles.
  • Substances vasoactives : Diverses substances sont impliquées, notamment les endothélines, la sérotonine, les prostaglandines et les catécholamines, bien que leurs rôles exacts et la nature prolongée du vasospasme restent débattus.
  • Changements structurels : Le spasme prolongé peut également impliquer des changements structurels de la paroi artérielle, contribuant à un rétrécissement prolongé.

Les preuves cliniques confirment fortement la corrélation entre la quantité et la localisation du sang sous-arachnoïdien sur l'imagerie cérébrale précoce (Scanner ou IRM) et le risque, la gravité ainsi que la localisation du vasospasme ultérieur [1, 2, 3]. Les hémorragies de grand volume, particulièrement les caillots épais dans les citernes de la base et les scissures (souvent évalués à l'aide de l'échelle de Fisher ou de Fisher modifiée), sont prédictifs d'un risque accru de vasospasme [3]. Les scanners réalisés entre 24 et 96 heures après la HSA sont considérés comme les plus prédictifs pour évaluer la charge du caillot liée au risque de vasospasme, particulièrement pour la circulation antérieure (artères cérébrales antérieure et moyenne) [1]. Prédire le vasospasme de la circulation postérieure en se basant sur la charge de caillot au scanner est souvent plus difficile en raison des limites de l'imagerie dans la fosse postérieure [1].

On pense que l'interaction prolongée entre le caillot de sang et l'artère environnante est essentielle, compromettant potentiellement la fonction normale du vaisseau et les échanges de nutriments (car les artères intracrâniennes sont dépourvues de vastes vasa vasorum et dépendent en partie du LCR pour leur nutrition) [1].

Caractéristique Détails Pertinence Clinique
Pic de survenue Jours 7–10 post-HSA Fenêtre de risque le plus élevé pour la DCI
Artères les plus touchées ACM, ACI, ACA (circulation antérieure) Explique les hémiparésies/aphasies fréquentes
Prévention primaire Nimodipine 60 mg toutes les 4h × 21 jours Améliore le pronostic (non le diamètre du vaisseau)
Outils de surveillance DTC (vitesses quotidiennes), angio-TDM/ASD Détection précoce avant l'apparition des symptômes
Traitement de recours Hypertension induite, vasodilatateurs IA, angioplastie Pour le spasme symptomatique réfractaire

Présentation Clinique : Vasospasme Symptomatique et DCI

Le diagnostic clinique de vasospasme symptomatique, conduisant souvent à la DCI, est posé lorsqu'un patient développe de nouveaux déficits neurologiques focaux, une baisse de l'état de conscience, ou les deux, typiquement entre les jours 4 et 14 après la HSA, après exclusion raisonnable d'autres causes (comme un resaignement, une hydrocéphalie, des crises d'épilepsie, des troubles métaboliques, une infection) [1, 2].

Les symptômes spécifiques dépendent du territoire artériel affecté par la réduction du débit sanguin [1] :

  • Territoire de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM) : Hémiparésie controlatérale (faiblesse, souvent visage/bras > jambe), perte sensorielle controlatérale, aphasie (si l'hémisphère est dominant), négligence ou anosognosie (si l'hémisphère est non dominant).
  • Territoire de l'Artère Cérébrale Antérieure (ACA) : Faiblesse controlatérale jambe > bras / perte sensorielle, aboulie (manque de motivation, lenteur des réponses, réduction de la parole), incontinence.
  • Territoire de l'Artère Cérébrale Postérieure (ACP) : Hémianopsie homonyme controlatérale (anomalie du champ visuel), troubles de la mémoire, confusion.
  • Territoire Vertébrobasilaire : Altération de la conscience, paralysies des nerfs crâniens, ataxie, déficits moteurs bilatéraux (présentation moins fréquente pour la DCI induite par vasospasme par rapport à la circulation antérieure).
Le vasospasme cérébral, qui est le rétrécissement des artères du cerveau survenant souvent après une hémorragie sous-arachnoïdienne, peut réduire significativement le flux sanguin, conduisant à un accident vasculaire cérébral retardé (DCI). L'angiographie permet de visualiser ce rétrécissement [1, 3].

Il est important de noter qu'un vasospasme important détecté sur l'imagerie (vasospasme angiographique) ne provoque pas toujours de symptômes cliniques, probablement grâce à une circulation collatérale adéquate compensant la réduction de flux dans le principal vaisseau spastique [1]. L'apparition des symptômes peut être progressive sur plusieurs heures ou jours, ou se produire de manière plus soudaine [1].

Un vasospasme sévère et étendu, touchant en particulier de grandes artères comme l'ACM, peut entraîner de vastes infarctus territoriaux [1]. L'œdème cérébral qui en résulte peut accroître davantage la pression intracrânienne (PIC), pouvant provoquer un engagement cérébral et la mort [1]. Prédire quels patients présentant de gros caillots développeront un œdème dévastateur reste difficile, mais l'implication de plusieurs territoires vasculaires (par exemple l'ACA et l'ACM) augmente le risque, car la vascularisation collatérale est compromise [1].

Vasospasme Cérébral : Prévention et Traitement

La prise en charge se concentre sur la prévention, la surveillance et le traitement du vasospasme symptomatique / DCI [1, 2].

Prévention :

  • Nimodipine : Cet antagoniste des canaux calciques est le seul médicament prouvé pour améliorer les résultats neurologiques après une HSA, bien qu'il ne prévienne ni ne renverse systématiquement le vasospasme angiographique [1, 2]. On pense qu'il agirait potentiellement via la neuroprotection ou l'amélioration du flux microcirculatoire plutôt que par la simple dilatation des gros vaisseaux [1]. La pratique standard est d'administrer la nimodipine par voie orale (ex. : 60 mg toutes les 4 heures) pendant 21 jours à tous les patients présentant une HSA anévrismale [2].
  • Maintien de l'euvolémie : Éviter la déshydratation et maintenir un équilibre liquidien normal est crucial [2].
  • Traitement précoce de l'anévrisme : Traiter rapidement l'anévrisme rompu (par clippage ou coiling) permet une prise en charge plus agressive du vasospasme s'il survient, sans le risque élevé de resaignement associé à l'hypertension induite [1, 2].

Surveillance :

  • Évaluation neurologique clinique : Des contrôles fréquents sont essentiels pour détecter les changements subtils indiquant l'apparition de la DCI [1, 2].
  • Échographie Doppler Transcrânien (DTC) : Outil non invasif au lit du patient utilisé de façon sériée pour surveiller les vitesses du flux sanguin dans les principales artères intracrâniennes [1, 2]. Une augmentation marquée des vitesses peut indiquer le développement d'un vasospasme, souvent avant l'apparition des symptômes, incitant à une vigilance accrue ou à des examens complémentaires [1].
  • Angiographie par TDM (angio-TDM) / Perfusion par TDM : Permet de visualiser le rétrécissement vasculaire (angio-TDM) et d'évaluer les déficits du débit / volume sanguin cérébral (perfusion par TDM), aidant à confirmer le vasospasme et l'ischémie lors d'une suspicion clinique [2, 4].
  • Angiographie par Soustraction Digitale (ASD) : Reste la référence absolue pour visualiser la sévérité et la répartition du vasospasme. Elle est souvent réalisée si une détérioration clinique survient malgré le traitement médical ou si un traitement endovasculaire est envisagé [1, 4].

Diagnostic Différentiel de la Détérioration Neurologique Retardée après HSA [1, 2]

Affection Début typique post-HSA Caractéristiques principales / Points distinctifs Examens typiques / Résultats
Ischémie Cérébrale Retardée (DCI) due au Vasospasme Jours 4-14 (Pic 7-10) Nouveau déficit focal (hémiparésie, aphasie) ou baisse du niveau de conscience. Souvent progressif/fluctuant. Corrélé à l'abondance du caillot. Le scanner crânien exclut le resaignement/l'hydrocéphalie. L'angio-TDM/ASD confirme le vasospasme. Le DTC montre des vitesses élevées. Le scanner/IRM de perfusion montre l'ischémie.
Rupture Itérative de l'Anévrisme Risque maximum dans les premières 24h, reste élevé jusqu'à exclusion de l'anévrisme (les ~2 premières semaines). Chute catastrophique et soudaine du niveau de conscience, souvent avec aggravation brutale des céphalées, nouveaux déficits, possible arrêt cardio-respiratoire. Nouveau scanner crânien montrant une hémorragie nouvelle/accrue (HSA, HIV, HIC). Angiographie urgente requise si non traité.
Hydrocéphalie (Aiguë ou Chronique communicante) Aiguë : Premiers jours. Chronique : Des jours à des semaines plus tard. Aiguë : Baisse du niveau de conscience. Chronique : Troubles de la marche, déclin cognitif, triade incluant l'incontinence (type HPN). TDM/IRM montrant une ventriculomégalie disproportionnée par rapport à l'atrophie. La PL peut révéler une pression haute ou normale ; la réponse au drainage du LCR appuie le diagnostic (chronique).
Crises convulsives / État de Mal Épileptique Peut survenir à tout moment post-HSA. Activité convulsive clinique ou signes discrets (état de mal non convulsif). Confusion post-critique / déficits. L'EEG confirme l'activité critique ou l'état post-critique. L'imagerie élimine une nouvelle lésion structurelle.
Hyponatrémie Complication fréquente (SIADH ou CSW), le plus souvent dans les 2 premières semaines. Altération de l'état mental, léthargie, convulsions (si sévère). Hyponatrémie sanguine. L'osmolalité urinaire/sanguine aide à différencier SIADH et CSW. Imagerie cérébrale normale.
Infection systémique / Sepsis Peut survenir à tout moment (ex. : pneumonie, infection urinaire). Fièvre, altération de l'état mental, signes du foyer infectieux. Hémocultures positives (sang, urine, crachats). Marqueurs inflammatoires élevés. Imagerie cérébrale généralement normale.
Effets des médicaments (ex. : Sédation) Baisse du niveau de conscience liée à l'administration ou à l'accumulation de sédatifs/analgésiques. Examen des prescriptions. Réponse à la baisse de la sédation ou aux agents antagonistes (le cas échéant). Imagerie normale.

Traitement du Vasospasme Symptomatique / DCI [1, 2] :

  • Traitement hémodynamique (Hypertension induite et euvolémie) : C'est la base de la prise en charge médicale dès que le vasospasme symptomatique / DCI est diagnostiqué (et que l'anévrisme est traité). L'objectif est d'augmenter la pression de perfusion cérébrale (PPC) pour vaincre la résistance causée par les artères rétrécies. Cela comprend typiquement :
    • Assurer une hydratation adéquate et une pression veineuse centrale correcte (maintien de l'euvolémie).
    • Induire une hypertension à l'aide d'agents vasopresseurs (ex. : norépinéphrine, phényléphrine) pour atteindre des cibles précises de pression artérielle moyenne ou systolique, en fonction de la réponse neurologique et du monitorage (PIC, PPC si disponible).
    • Nécessite une surveillance en unité de soins intensifs (USI) de l'état cardiovasculaire, de la balance liquidienne et de l'état neurologique.
    (Remarque : La traditionnelle thérapie "Triple-H" incluait l'hypervolémie, mais le maintien d'une euvolémie est généralement préféré aujourd'hui).
  • Thérapie endovasculaire : Utilisée pour le vasospasme symptomatique médicalement réfractaire et confirmé à l'angiographie. Les options incluent :
    • Perfusion intra-artérielle de vasodilatateurs : La perfusion directe de médicaments tels que la nicardipine, le vérapamil ou la milrinone dans les artères spastiques via un cathéter peut soulager temporairement le vasospasme. Nécessite souvent des traitements répétés.
    • Angioplastie Transluminale Percutanée (ATP) : Dilatation mécanique des segments proximaux et focaux des artères spastiques à l'aide d'un cathéter à ballonnet. Peut offrir une dilatation plus durable mais comporte des risques de rupture ou de dissection du vaisseau. Réservée aux spasmes sévères, accessibles, qui ne répondent pas aux autres traitements.
  • Prise en charge de l'œdème cérébral / de l'HTIC : Si le vasospasme entraîne de vastes infarctus et un œdème significatif causant une PIC élevée :
    • Techniques standard de gestion de la PIC : Surélévation de la tête, thérapie osmotique (mannitol, sérum salé hypertonique).
    • Dans les cas graves : La craniectomie décompressive (ablation chirurgicale d'une partie du crâne) peut être une mesure de sauvetage.

Malgré ces interventions, le vasospasme cérébral et la DCI demeurent des défis importants. La recherche en cours vise à mieux comprendre la physiopathologie et à développer des thérapies ciblées plus efficaces, incluant potentiellement des agents anti-inflammatoires ou de nouveaux vasodilatateurs, ainsi que des stratégies comme le retrait précoce du caillot [1, 2].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapitre 34 : Cerebrovascular Diseases (Section sur le Vasospasme Cérébral et l'Ischémie Cérébrale Retardée).
  2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
  3. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980 Jan;6(1):1-9. (Article original sur l'échelle de Fisher).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section sur l'Hémorragie Sous-Arachnoïdienne et le Vasospasme.
  5. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
  6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245.

Voir aussi