Oclusión aterotrombótica de las arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior (PICA)

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero 2026

Infarto Isquémico VA/PICA: Causas y Anatomía

La arteria vertebral (VA), que surge típicamente de la arteria subclavia (la derecha del tronco braquiocefálico, la izquierda directamente de la subclavia), se divide en cuatro segmentos anatómicos [1, 2]:

  • V1 (Segmento preforaminal): Desde su origen hasta entrar en el agujero transverso, generalmente a nivel de la vértebra cervical C6 (a veces C5 o C7).
  • V2 (Segmento foraminal): Asciende verticalmente a través de los agujeros transversos de las vértebras C6 a C2.
  • V3 (Segmento atlántico o extradural): Sale del agujero transverso de C2, se curva posterior y medialmente alrededor de la masa lateral de C1 (atlas), pasa a través del agujero transverso de C1 y discurre horizontalmente en un surco en el arco posterior de C1 antes de perforar la membrana atlantooccipital posterior y la duramadre cerca del foramen magno.
  • V4 (Segmento intradural): Comienza después de la penetración dural, asciende anterior al bulbo raquídeo y se une a la VA contralateral en la unión pontobulbar para formar la arteria basilar.
Las arterias vertebrales (segmento V2) ascienden a través de canales óseos (agujeros transversos) en las vértebras cervicales C6-C2, lo que las hace potencialmente vulnerables a la compresión externa o lesiones [1, 2].

Ramas importantes surgen del segmento V4, incluidas pequeñas arterias penetrantes que irrigan el bulbo raquídeo y, de manera crucial, la Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA) [1, 2]. La PICA generalmente se origina en el segmento V4 distal, forma un bucle alrededor del bulbo raquídeo (irrigando su aspecto lateral) y luego irriga la superficie inferior del cerebelo y el plexo coroideo del cuarto ventrículo [1, 2]. Existe una variación anatómica significativa en el origen y territorio de la PICA [1, 2].

El suministro de sangre colateral puede ocurrir a través de anastomosis entre las ramas musculares del segmento V2 y las ramas de la arteria carótida externa (p. ej., arteria occipital) o el tronco tirocervical (p. ej., arteria cervical ascendente) [1]. La hipoplasia (subdesarrollo) de la arteria vertebral es común (alrededor del 10%), lo que hace que la VA contralateral y las vías colaterales sean críticas si la VA dominante se ocluye [1].

La unión craneovertebral (donde el cráneo se encuentra con la columna cervical) es anatómicamente compleja [2]. Pueden ocurrir variaciones como el ponticulus posticus (un arco óseo sobre el surco de la VA en C1), origen anormal de la PICA o fenestraciones, a veces asociadas con afecciones como inestabilidad cervicocraneal, síndrome de Klippel-Feil o artritis reumatoide [2].

La angiografía por TC proporciona una visualización detallada de la relación de las arterias vertebrales con la compleja anatomía ósea de la columna cervical superior [4].

Causas Principales de Infarto Isquémico en el territorio VA/PICA [1, 3]:

  • Aterosclerosis: La causa más común, que afecta particularmente al segmento V1 (origen) y al segmento V4 (porción intracraneal, cerca del origen de la PICA o la confluencia de la VA). La estenosis en V1 rara vez causa infartos del tronco encefálico debido a buenas colaterales a menos que la VA contralateral esté enferma o sea hipoplásica. La aterosclerosis V4 tiene más probabilidades de causar infartos directos bulbares/cerebelosos o embolia de arteria a arteria en el sistema basilar.
  • Disección de la Arteria Vertebral: Un desgarro en la pared de la arteria, que a menudo afecta a los segmentos móviles V2 y especialmente V3, a veces relacionado con traumatismos (incluso movimientos menores del cuello) o trastornos subyacentes del tejido conectivo. Puede causar un accidente cerebrovascular a través de tromboembolismo o insuficiencia hemodinámica.
  • Embolia: Puede originarse en el corazón (cardioembolismo, p. ej., fibrilación auricular), el arco aórtico o la aterosclerosis proximal de la VA/subclavia.
  • Causas Menos Comunes: Displasia fibromuscular (FMD), vasculitis, compresión extrínseca (p. ej., por osteofitos, tumores), síndrome del robo de la subclavia (donde el ejercicio del brazo "roba" sangre de la VA debido a estenosis subclavia proximal, rara vez causando accidente cerebrovascular pero a menudo AIT).
Las dos arterias vertebrales (segmentos V4) generalmente se unen en la unión pontobulbar para formar la única arteria basilar, que irriga la protuberancia y el tronco encefálico superior/cerebelo [2].

La Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA) generalmente surge del segmento V4 de la arteria vertebral, irrigando el bulbo raquídeo lateral y el cerebelo inferior. La oclusión comúnmente causa el síndrome de Wallenberg [1, 2].

La ubicación de la placa aterosclerótica en relación con el origen de la PICA es crítica [1]. La placa proximal al origen de la PICA puede comprometer el flujo tanto al territorio de la PICA (bulbo raquídeo lateral, cerebelo inferior) como potencialmente al territorio distal de la VA si las colaterales son deficientes [1]. La oclusión de las ramas bulbares penetrantes de la VA o la PICA causa síndromes bulbares parciales más pequeños [1].

Infarto VA/PICA: Manifestaciones Clínicas

Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): Los AIT en la distribución VA/PICA a menudo preceden a un accidente cerebrovascular y típicamente involucran síntomas relacionados con la disfunción bulbar lateral o cerebelosa [1, 3]. Los síntomas transitorios comunes incluyen:

  • Vértigo/Mareos: A menudo descrito como giros o inestabilidad.
  • Entumecimiento/parestesia facial ipsilateral.
  • Entumecimiento/parestesia corporal contralateral.
  • Diplopía (visión doble).
  • Disfonía (ronquera).
  • Disfagia (dificultad para tragar).
  • Disartria (habla arrastrada).
  • Ataxia (desequilibrio o incoordinación de las extremidades).

La hemiparesia (debilidad) es rara en los AIT aislados de PICA/bulbo raquídeo lateral [1]. Estos AIT a menudo son breves (minutos) y pueden ser recurrentes, lo que sugiere un compromiso hemodinámico por estenosis o microémbolos [1].

Síndromes de Accidente Cerebrovascular Completado [1, 3]:

  • Síndrome Bulbar Lateral (Síndrome de Wallenberg): Este es el síndrome más común y clásico que resulta de la oclusión que afecta el territorio de la PICA (causado por la oclusión de la VA en ~80% de los casos, oclusión directa de la PICA en ~20%). Implica el infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo. Las características clave incluyen:
    • Ipsilateral:
      • Pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la cara (Tracto espinal/núcleo del NC V).
      • Ataxia (extremidades y marcha) (Pedúnculo cerebeloso inferior/cerebelo).
      • Vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo (Núcleos vestibulares).
      • Disfagia, ronquera, disminución del reflejo nauseoso (Núcleo ambiguo - NC IX, X).
      • Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis) (Fibras simpáticas descendentes).
    • Contralateral:
      • Pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el cuerpo (Tracto espinotalámico).
    • La función motora (tracto corticoespinal) y la propiocepción/tacto (lemnisco medial) generalmente se conservan. Puede ocurrir disfagia severa que requiera la colocación de una sonda de alimentación.
  • Síndrome Bulbar Medial (Síndrome de Dejerine): Menos común, causado por la oclusión de las ramas paramedianas de la VA o la arteria espinal anterior. Las características incluyen:
    • Ipsilateral:
      • Parálisis y atrofia de la lengua (Núcleo/fascículos del NC XII).
    • Contralateral:
      • Hemiplejía (respetando la cara) (Tracto piramidal).
      • Pérdida de propiocepción y tacto discriminativo (Lemnisco medial).
  • Síndromes Combinados/Parciales: La oclusión de ramas bulbares penetrantes más pequeñas puede causar versiones incompletas de estos síndromes. El infarto bulbar unilateral total (tanto medial como lateral) puede ocurrir con la oclusión proximal de la VA.
  • Infarto Cerebeloso: La oclusión de la PICA distal a sus ramas bulbares, o a veces la oclusión de la VA, puede causar un infarto aislado del cerebelo inferior. Los síntomas incluyen principalmente vértigo, náuseas, vómitos, ataxia severa y nistagmo. De manera crucial, los infartos cerebelosos grandes pueden hincharse (edema), comprimiendo el cuarto ventrículo y el tronco encefálico, lo que lleva a hidrocefalia obstructiva, compresión del tronco encefálico y potencialmente paro respiratorio repentino. Las señales de advertencia como somnolencia, empeoramiento del dolor de cabeza o nuevos signos bilaterales requieren atención urgente.
El complejo curso de la PICA incluye bucles cerca del bulbo raquídeo (2) y las amígdalas cerebelosas (5) [2]. La oclusión proximal a las ramas bulbares causa el síndrome de Wallenberg; la oclusión más distal puede causar un infarto cerebeloso aislado [1].

Angiograma que demuestra los bucles de la PICA, incluido el prominente bucle craneal (amigdalino) (flecha blanca) [4]. Comprender esta anatomía es crucial para interpretar los síntomas y planificar intervenciones (como la embolización) para minimizar el riesgo para las ramas bulbares.

Tabla de Síndromes Bulbares (Resumen) [1]:

Síndromes Bulbares
Signos y Síntomas Estructuras Típicamente Involucradas
1. Síndrome Bulbar Medial (Dejerine)
(Oclusión de la rama paramediana de la VA o arteria espinal anterior)
Ipsilateral:
Parálisis/atrofia de la mitad de la lengua Fibras/núcleo del nervio hipogloso (NC XII)
Contralateral:
Hemiplejía (brazo/pierna, respetando la cara) Tracto piramidal
Alteración de la propiocepción/tacto discriminativo Lemnisco medial
2. Síndrome Bulbar Lateral (Wallenberg)
(Oclusión comúnmente de PICA o rama de la VA)
Ipsilateral:
Vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo Núcleos vestibulares
Disfagia, ronquera, disminución del reflejo nauseoso Núcleo ambiguo (NC IX, X)
Ataxia (extremidades/marcha) Pedúnculo cerebeloso inferior/cerebelo
Pérdida de dolor/temperatura facial Núcleo/tracto espinal del trigémino (NC V)
Síndrome de Horner Vía simpática descendente
Pérdida del gusto (menos común) Núcleo solitario
Contralateral:
Alteración de la sensación de dolor/temperatura (cuerpo) Tracto espinotalámico
Diagrama que compara el área bulbar lateral (irrigada típicamente por ramas de PICA/VA, afectando estructuras como el tracto espinotalámico, núcleos vestibulares, núcleo ambiguo, vía simpática, tracto espinal del NC V) y el área bulbar medial (afectando el tracto piramidal, lemnisco medial, núcleo del NC XII) [2].
Signo / Síntoma Lado Relativo a la Lesión Estructura Involucrada
Vértigo, nistagmo, náuseas/vómitos Ipsilateral Núcleos vestibulares
Ataxia (extremidades/marcha) Ipsilateral Pedúnculo cerebeloso inferior / cerebelo
Pérdida de dolor/temperatura facial Ipsilateral Núcleo/tracto espinal del trigémino (NC V)
Disfagia, ronquera Ipsilateral Núcleo ambiguo (NC IX, X)
Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis) Ipsilateral Fibras simpáticas descendentes
Pérdida de dolor/temperatura (cuerpo) Contralateral Tracto espinotalámico

Infarto VA/PICA: Diagnóstico e Imágenes

El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico en el territorio VA/PICA implica una evaluación clínica e imágenes dirigidas [1, 5].

  • Evaluación Clínica: La historia clínica se centra en el inicio de los síntomas, la naturaleza de los síntomas (vértigo, ataxia, cambios sensoriales, dificultad para tragar, etc.) y los factores de riesgo (hipertensión, tabaquismo, diabetes, fibrilación auricular, antecedentes de traumatismo/manipulación del cuello). El examen neurológico tiene como objetivo identificar patrones consistentes con disfunción bulbar o cerebelosa (p. ej., características del síndrome de Wallenberg).
  • TC de Cabeza sin Contraste: Paso inicial esencial principalmente para excluir hemorragia. La TC a menudo es normal en las primeras horas del accidente cerebrovascular isquémico y tiene poca sensibilidad para detectar pequeños infartos en la fosa posterior (tronco encefálico/cerebelo) debido a artefactos óseos.
  • RM Cerebral: La modalidad de imagen de elección. Las secuencias de Imágenes Potenciadas en Difusión (DWI) son altamente sensibles para detectar isquemia aguda en minutos a horas, visualizando claramente los infartos en el bulbo raquídeo y el cerebelo. Las secuencias FLAIR ayudan a evaluar la edad del infarto, y las secuencias GRE/SWI pueden detectar hemorragias sutiles o signos de disección.

Diagnóstico Diferencial del Síndrome Bulbar Lateral (Wallenberg) / Síntomas de Infarto de PICA [1, 6]

Condición Características Clave / Puntos Distintivos Investigaciones / Hallazgos Típicos
Síndrome Bulbar Lateral (Infarto Isquémico) Constelación clásica: vértigo, nistagmo, ataxia ipsilateral, disfagia/ronquera, pérdida de dolor/temperatura facial ipsilateral y corporal contralateral, síndrome de Horner. Inicio repentino. La RM (DWI) confirma el infarto agudo en el bulbo raquídeo lateral +/- cerebelo inferior. Las imágenes vasculares (CTA/MRA/DSA) identifican la oclusión/estenosis/disección de VA/PICA.
Hemorragia Cerebelosa Ataxia de inicio repentino, vómitos, incapacidad para estar de pie, dolor de cabeza (a menudo occipital). Puede tener parálisis de los NC, anomalías de la mirada. Pérdida de conciencia poco común inicialmente pero puede disminuir rápidamente. La TC de cabeza sin contraste muestra hemorragia cerebelosa. La RM confirma la ubicación/tamaño.
Infarto Isquémico Cerebeloso (territorio no PICA, p. ej., SCA, AICA) Ataxia, vértigo, náuseas/vómitos. SCA: a menudo involucra el cerebelo/pedúnculo superior, pérdida de dolor/temperatura contralateral. AICA: a menudo involucra la protuberancia lateral, pérdida de audición, parálisis facial. La RM (DWI) muestra infarto en el territorio de SCA o AICA. Las imágenes vasculares identifican el vaso causante.
Placa de Esclerosis Múltiple (EM) Inicio agudo/subagudo de síntomas del tronco encefálico/cerebelosos (vértigo, ataxia, diplopía, cambios sensoriales). Generalmente adultos más jóvenes, pueden tener episodios previos. La RM muestra lesión(es) desmielinizante(s) en el bulbo raquídeo, la protuberancia o el cerebelo, +/- realce. Puede tener otras lesiones típicas de EM. El LCR puede mostrar bandas oligoclonales.
Tumor de la Fosa Posterior (p. ej., Schwannoma Vestibular, Meningioma, Metástasis) Generalmente síntomas progresivos (pérdida de audición, tinnitus, vértigo, ataxia, parálisis de los NC, dolor de cabeza). Puede presentarse de forma aguda con hemorragia en el tumor. La RM con contraste muestra una lesión de masa característica.
Vestibulopatía Periférica (Laberintitis, Neuronitis Vestibular) Agudo, vértigo severo, náuseas/vómitos, nistagmo. Generalmente NO hay otros signos del tronco encefálico (no hay ataxia más allá de la inestabilidad de la marcha, no hay disfagia, no hay pérdida sensorial cruzada, no hay Horner). La laberintitis incluye pérdida de audición. Examen clínico crucial (examen HINTS negativo para causa central). Imágenes cerebrales normales. Audiometría.
Migraña con Aura del Tronco Encefálico Transitorio vértigo, ataxia, disartria, diplopía, síntomas sensoriales/visuales bilaterales seguidos de dolor de cabeza. Antecedentes de migraña. Totalmente reversible. Diagnóstico clínico. Imágenes normales. Examen normal entre ataques.
Encefalitis del Tronco Encefálico Inicio subagudo de múltiples signos del tronco encefálico, a menudo fiebre, estado mental alterado. La RM muestra cambios inflamatorios en el tronco encefálico. El LCR muestra pleocitosis. Estudio infeccioso/autoinmune positivo.

La RM cerebral (secuencia DWI) muestra claramente una difusión restringida (señal brillante, flecha negra) que indica un accidente cerebrovascular isquémico agudo en el bulbo raquídeo lateral derecho (síndrome de Wallenberg). La causa subyacente fue una disección de la arteria vertebral derecha (hallazgo sutil sugerido por la flecha blanca en las imágenes de origen o imágenes dedicadas de la pared del vaso) [4].

La RM/ARM del cuello es crucial para diagnosticar la disección de la arteria vertebral, a menudo mostrando hematoma en la pared del vaso o irregularidades luminales [4].

  • Imágenes Vasculares: Cruciales para identificar la causa subyacente (oclusión, estenosis, disección) [4, 5].
    • CTA (Angiografía por TC) de Cabeza y Cuello: Adquirida rápidamente, proporciona una buena visualización de las VA y la PICA proximal, útil para detectar estenosis significativas, oclusión o características de disección.
    • MRA (Angiografía por RM) de Cabeza y Cuello: Alternativa no invasiva, buena para el cribado pero puede ser menos precisa que la CTA/DSA para la clasificación de la estenosis o la disección sutil. La MRA de alto campo (p. ej., 3 Tesla) ofrece una resolución mejorada.
    • DSA (Angiografía por Sustracción Digital): Sigue siendo el estándar de oro para la anatomía detallada de los vasos, particularmente para vasos distales, colgajos de disección o lesiones sutiles, pero es invasiva y se reserva para indicaciones específicas o cuando se considera el tratamiento endovascular.
    • Doppler Transcraneal (TCD): Puede evaluar la dinámica del flujo en V4 y la arteria basilar, pero proporciona detalles anatómicos limitados.
  • Evaluación Cardíaca: Se realizan ECG y Ecocardiografía (ETT/ETE) para descartar fuentes cardioembólicas, especialmente si no se identifica una patología clara de los vasos.
Las reconstrucciones 3D de la Angiografía por TC pueden ayudar a comprender la compleja relación entre las arterias vertebrales y la columna cervical, particularmente en la unión craneovertebral [4].

Infarto VA/PICA: Estrategias de Tratamiento

El tratamiento se centra en el manejo agudo, la prevención de complicaciones y la prevención secundaria a largo plazo [1, 5].

Manejo Agudo [1, 5]:

  • Cuidados de Apoyo: Ingreso a una unidad de ictus, protección de las vías respiratorias (especialmente con disfagia/disminución de la conciencia), hidratación, manejo de la presión arterial (evitando la hipotensión, reducción cuidadosa de la hipertensión severa), control de la glucosa, manejo de la fiebre.
  • Terapia de Reperfusión:
    • Trombolisis IV (tPA): Puede considerarse dentro de la ventana de tiempo (3-4.5 horas) si es elegible y se excluye la hemorragia, pero los datos específicamente para infartos aislados de PICA son limitados. Puede ser más aplicable para oclusiones proximales de la VA que causan el síndrome.
    • Terapia Endovascular (EVT): La trombectomía mecánica es principalmente para oclusiones de grandes vasos (LVO). Si bien es estándar para la oclusión de la arteria basilar, su papel para la oclusión aislada de VA o PICA está menos establecido y se considera caso por caso, especialmente si es causada por la oclusión de la VA cerca del origen de la PICA o se asocia con un déficit clínico significativo.
  • Manejo del Edema Cerebeloso: Esta es una preocupación crítica. Si se desarrollan signos de compresión del tronco encefálico o hidrocefalia debido a la inflamación del cerebelo:
    • Manejo médico: Elevación de la cabeza, terapia osmótica (manitol, solución salina hipertónica), hiperventilación temporal.
    • Descompresión quirúrgica: La colocación urgente de un drenaje ventricular externo (DVE) para la hidrocefalia y/o la craniectomía descompresiva suboccipital (extracción de hueso sobre la fosa posterior) pueden salvar la vida.
  • Manejo de la Disfagia: La evaluación temprana de la deglución es vital. Los pacientes con disfagia severa pueden requerir alimentación por sonda nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) para prevenir la neumonía por aspiración.

Prevención Secundaria [1, 7]:

  • Terapia Antiplaquetaria: Esta es la piedra angular para prevenir la recurrencia en accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos (típicamente debido a aterosclerosis, enfermedad de vasos pequeños o causas criptogénicas).
    • Las opciones iniciales comunes incluyen monoterapia con Aspirina o monoterapia con Clopidogrel.
    • La Terapia Antiplaquetaria Dual (DAPT) con Aspirina más Clopidogrel a menudo se usa por una duración limitada (p. ej., 21-90 días) después de un accidente cerebrovascular menor o AIT de alto riesgo, o después de la colocación de un stent endovascular, antes de la transición a la monoterapia.
    • Otras opciones como Aspirina/Dipiridamol de liberación prolongada o Ticagrelor (en situaciones específicas, a veces con Aspirina inicialmente) también pueden considerarse según las pautas y los factores individuales del paciente.
  • Anticoagulación: Se usa para etiologías específicas de accidentes cerebrovasculares, no de forma rutinaria para la aterotrombosis.
    • Disección de la Arteria Vertebral: El manejo es objeto de debate, con evidencia que respalda tanto la anticoagulación (p. ej., heparina seguida de warfarina o un DOAC durante 3-6 meses) como la terapia antiplaquetaria. La elección a menudo depende de la presencia de características de alto riesgo (p. ej., pseudoaneurisma asociado, signos embólicos continuos) y protocolos locales. La anticoagulación tiene como objetivo prevenir la formación/embolización de trombos desde el sitio de la disección.
    • Accidente Cerebrovascular Cardioembólico: La anticoagulación a largo plazo está indicada para accidentes cerebrovasculares causados por fuentes como la fibrilación auricular. Los Anticoagulantes Orales Directos (DOAC) generalmente se prefieren a la warfarina para la fibrilación auricular no valvular debido a la facilidad de uso y perfiles de seguridad/eficacia similares o mejores.
    • Accidente Cerebrovascular Aterotrombótico VA/PICA: La anticoagulación generalmente *no* está indicada como terapia de primera línea. Se prefieren los agentes antiplaquetarios. La anticoagulación podría considerarse en casos raros de propagación documentada de trombos (p. ej., hacia la arteria basilar) o eventos embólicos potencialmente recurrentes a pesar de una terapia antiplaquetaria adecuada, pero esto requiere una evaluación cuidadosa del riesgo-beneficio debido a los riesgos de sangrado.
  • Terapia con Estatinas: La terapia con estatinas de alta intensidad (p. ej., Atorvastatina 80 mg, Rosuvastatina 20-40 mg) se recomienda encarecidamente para casi todos los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico presuntamente aterosclerótico, independientemente de su nivel inicial de colesterol LDL. El objetivo es la estabilización de la placa y una potente reducción del LDL (a menudo apuntando a LDL < 70 mg/dL o >50% de reducción).
  • Manejo Integral de Factores de Riesgo: Abordar agresivamente los factores de riesgo vascular modificables es crucial. Esto incluye:
    • Control de la Hipertensión: Lograr y mantener los niveles de presión arterial objetivo (a menudo <130/80 mmHg).
    • Manejo de la Diabetes: Control glucémico estricto (monitoreo de HbA1c).
    • Manejo de la Hiperlipidemia: Abordado principalmente con estatinas, agregando potencialmente otros agentes si es necesario.
    • Dejar de Fumar: Asesoramiento y apoyo farmacológico.
    • Modificaciones del Estilo de Vida: Promover una dieta saludable (p. ej., mediterránea, DASH), ejercicio aeróbico regular, control de peso (lograr un IMC saludable) y limitar el consumo de alcohol.
  • Revascularización Quirúrgica/Endovascular (Casos Altamente Seleccionados): Estas intervenciones generalmente se reservan para pacientes con síntomas recurrentes directamente atribuibles a estenosis severa a pesar de una terapia médica óptima.
    • Colocación de Stent en la Arteria Vertebral Intracraneal: Se considera para estenosis sintomática de alto grado (>70%), pero conlleva riesgos periprocedimentales significativos (accidente cerebrovascular/muerte). Los ensayos principales (p. ej., hallazgos de VISSIT, SAMMPRIS para estenosis intracraneal en general) han demostrado que el manejo médico a menudo es superior o no inferior, lo que hace que la colocación de stents sea una opción menos común reservada para casos refractarios específicos tratados en centros experimentados.
    • Colocación de Stent en la Arteria Vertebral Extracraneal (segmento V1): Puede considerarse más fácilmente para la estenosis sintomática de alto grado en el origen de la VA, aunque la evidencia es menos sólida que para la colocación de stents carotídeos.
    • Bypass Quirúrgico (p. ej., Arteria Occipital a PICA): Rara vez se realiza. Se considera principalmente en circunstancias excepcionales como la oclusión terapéutica planificada de la VA/PICA (p. ej., para aneurismas complejos) o posiblemente para insuficiencia hemodinámica altamente refractaria no susceptible a otros tratamientos. Falta evidencia sólida que respalde su eficacia para la prevención de accidentes cerebrovasculares.
  • Rehabilitación: Aunque no es estrictamente prevención secundaria *del accidente cerebrovascular*, la rehabilitación integral (física, ocupacional, terapia del habla) es vital para maximizar la recuperación funcional y la calidad de vida después de un accidente cerebrovascular VA/PICA.
El bypass de la arteria occipital a la PICA es una opción quirúrgica compleja que se considera en situaciones raras y específicas (p. ej., tratamiento de ciertos aneurismas complejos que requieren el sacrificio del vaso principal, o potencialmente para insuficiencia hemodinámica refractaria) [8]. Su papel en la prevención rutinaria de accidentes cerebrovasculares es muy limitado.

El pronóstico varía enormemente dependiendo de la extensión del infarto, la presencia de complicaciones como el edema cerebeloso y la causa subyacente [1].

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Vertebral Artery, PICA).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
  5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  7. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
  8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 42: Extracranial-Intracranial Bypass.

Ver también