Ictus lacunar (infarto de pequeño vaso)

Causas del ictus lacunar

Los troncos principales de la Arteria Cerebral Media (ACM), las arterias que forman el Polígono de Willis (incluyendo los segmentos A1 de las Arterias Cerebrales Anteriores, las Arterias Comunicantes Anteriores y Posteriores, y los segmentos P1 de las Arterias Cerebrales Posteriores), y las arterias vertebrales y basilares, dan origen a pequeñas ramas penetrantes [1, 4]. Estas arteriolas suelen tener diámetros de entre 100 y 400 micrómetros (µm) y perforan las estructuras profundas de la sustancia gris (ganglios basales, tálamo), cápsula interna, corona radiada y el tronco encefálico (puente de Varolio) [1, 2]. La oclusión de una de estas pequeñas arterias penetrantes da lugar a un infarto lacunar [1, 2]. Esta oclusión es generalmente causada por formas específicas de enfermedad de pequeño vaso: ya sea lipohialinosis (un proceso degenerativo caracterizado por engrosamiento hialino de la pared del vaso, fuertemente asociado con hipertensión crónica, afectando típicamente el segmento del vaso más alejado de su origen) o microateroma (aterosclerosis que se presenta en el origen o dentro de la parte proximal de la propia arteria penetrante) [1, 2, 3]. La trombosis que ocurre debido a estas patologías vasculares subyacentes resulta en pequeños infartos, generalmente definidos como menores a 15 mm o 20 mm de diámetro, a menudo denominados lagunas (del latín "lago" o "espacio") [1, 5]. Muchos son incluso más pequeños, midiendo solo 3-4 mm [1]. La hipertensión arterial crónica es el factor de riesgo modificable individual más importante para desarrollar estas patologías de pequeños vasos y subsecuentes infartos lacunares [1, 2]. Los infartos lacunares representan aproximadamente el 15-25% de todos los ictus isquémicos [1, 2].

Síntomas clínicos

Los patrones clínicos específicos de los déficits neurológicos causados por infartos lacunares se denominan síndromes lacunares [1, 2]. El inicio de estos síntomas puede a veces estar precedido por ataques isquémicos transitorios (AIT) lacunares relacionados [1]. Estos AIT pueden ocurrir varias veces, a menudo durando solo unos pocos minutos cada uno, antes de que se desarrolle un déficit persistente [1].

El déficit neurológico de un ictus lacunar puede evolucionar a lo largo de horas a días (a veces llamadas "lagunas tartamudeantes") o aparecer de forma repentina y máxima desde el inicio [1, 2]. Después de la fase aguda, el estado del paciente suele estabilizarse, y a menudo ocurre una mejora gradual a lo largo de semanas o meses [1]. Si bien muchos pacientes se recuperan satisfactoriamente, algunos quedan con discapacidades persistentes [1]. El grado de recuperación puede oscilar entre una resolución completa y déficits neurológicos residuales mínimos o significativos [1].

Se han descrito numerosos síndromes clínicos atribuidos a infartos lacunares, aunque algunos están más claramente definidos y son reconocidos más habitualmente que otros [1, 2]. Los síndromes lacunares más frecuentes y consolidados incluyen [1, 2]:

1. Hemiparesia motora pura: Se caracteriza por debilidad contralateral que afecta a la cara, brazo y pierna de forma relativamente igual, sin pérdida sensitiva, déficits del campo visual, afasia ni negligencia. Es causada típicamente por un infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente.
2. Ictus sensitivo puro: Se presenta como entumecimiento persistente o transitorio, hormigueo, dolor, ardor u otras sensaciones desagradables en un lado del cuerpo (cara, brazo, pierna), sin debilidad motora u otros déficits. Por lo general, es provocado por un infarto en el núcleo ventral posterolateral (VPL) del tálamo.
3. Hemiparesia atáxica: Una combinación de debilidad contralateral (a menudo más prominente en la pierna) y ataxia de extremidades (incoordinación) ipsilateral, que es desproporcionada en relación a la debilidad. Comúnmente resulta de un infarto en la base del puente, el brazo posterior de la cápsula interna o la corona radiada.
4. Síndrome de disartria-mano torpe: Caracterizado por debilidad facial, disartria severa (habla arrastrada), disfagia (dificultad para tragar) y torpeza/lentitud de la mano contralateral. Típicamente originado por un infarto en la base del puente o la rodilla de la cápsula interna.
5. Ictus sensitivomotor: Combina debilidad motora contralateral y pérdida sensitiva (hemianestesia). A menudo resulta de infartos que involucran tanto el tálamo como el brazo posterior adyacente de la cápsula interna.

Múltiples infartos lacunares, a menudo bilaterales, que se acumulan con el tiempo, particularmente en el contexto de hipertensión crónica mal controlada, pueden llevar a un deterioro neurológico progresivo [1, 6]. Esto puede manifestarse como deterioro cognitivo vascular o demencia vascular, alteración de la marcha (marche à petits pas), parkinsonismo, labilidad emocional (afecto pseudobulbar), apatía, abulia e incontinencia urinaria [1, 6]. Aunque el tratamiento antihipertensivo eficaz probablemente ha reducido la incidencia de las presentaciones más severas de "parálisis pseudobulbar" clásica, los déficits cognitivos y motores debidos a enfermedad de pequeño vaso siguen siendo comunes [1].

Otros síndromes neurológicos pueden resultar de la oclusión de arterias penetrantes o pequeñas ramas en el tronco encefálico, aunque no todos encajan en la definición estricta de síndromes lacunares clásicos [1]. Los ejemplos potencialmente relacionados con oclusiones de pequeños vasos incluyen:

1. Síndromes específicos del tronco del encéfalo resultantes de pequeños infartos, como parálisis aisladas de nervios craneales o combinaciones específicas como ataxia con debilidad de la pierna ipsilateral (por infartos pontinos).
2. Ciertos síndromes ligados a la oclusión de ramas penetrantes de la Arteria Cerebral Posterior (ACP), incluyendo diversos síndromes talámicos más allá de la pérdida sensitiva pura.
3. Síndromes por oclusión de ramas penetrantes de la arteria basilar, causando potencialmente déficits motores o sensitivos aislados, o déficits cruzados específicos (ej. hemiparesia con parálisis contralateral del nervio abducens).
4. Síndrome bulbar lateral (Síndrome de Wallenberg): Aunque es causado por la oclusión de una rama que irriga el bulbo raquídeo lateral (usualmente de la PICA o la arteria vertebral), esto típicamente abarca un territorio mayor que una sola laguna y se presenta con una constelación característica de síntomas. Generalmente no se clasifica como síndrome lacunar.
5. Síndrome bulbar medial: Causado por oclusión de ramas penetrantes de la arteria vertebral o espinal anterior, originando hemiparesia contralateral (que a menudo respeta la cara al principio) y pérdida de propiocepción/vibración, junto a debilidad ipsilateral de la lengua. Puede a veces deberse a la oclusión de un vaso pequeño.

Diagnóstico

La tomografía computarizada (TC) de cerebro tiene una sensibilidad limitada para detectar infartos lacunares, especialmente en la fase aguda o cuando son muy pequeños [1, 5]. Las lagunas crónicas pueden verse como lesiones hipoatenuantes (oscuras) pequeñas y bien delimitadas [5]. La imagen por resonancia magnética (RM) es significativamente más sensible que la TC para identificar infartos lacunares tanto agudos como crónicos en ubicaciones supratentoriales e infratentoriales [1, 5]. Las secuencias específicas como las Imágenes Ponderadas por Difusión (DWI) son fundamentales para la detección de lagunas agudas, mientras que las secuencias FLAIR y ponderadas en T2 son excelentes para visualizar lagunas crónicas y valorar la carga general de la enfermedad de pequeño vaso [5].

La RM muestra claramente las ubicaciones características de los infartos lacunares dentro de las estructuras profundas de sustancia gris (ej. ganglios basales, tálamo), cápsula interna, corona radiada y el tronco encefálico (puente), respetando la corteza cerebral [1, 5]. De manera crítica, la RM también puede detectar pequeños infartos que comprometen la corteza cerebral o se localizan superficialmente en la sustancia blanca subcortical adyacente a la corteza [1]. Dichos infartos, incluso siendo pequeños, son típicamente producidos por embolia (desde el corazón, aorta o grandes arterias) más que por la oclusión intrínseca de una sola arteria penetrante pequeña (por lipohialinosis o microateroma) que define al infarto lacunar [1, 2]. Por lo tanto, la presencia de afectación cortical en las imágenes de diagnóstico excluye de manera efectiva un infarto lacunar y orienta a una etiología embólica [1].

Diagnóstico diferencial

Los infartos más grandes que la definición de tamaño típico para las lagunas (generalmente >1.5 cm o 2 cm de diámetro), incluso si se presentan clínicamente con síntomas parecidos a un síndrome lacunar clásico (como la hemiparesia motora pura), no deben clasificarse como infartos lacunares [1]. Su mayor tamaño implica una afectación más allá del territorio de una sola arteria penetrante pequeña y a menudo sugiere una causa subyacente distinta, más comúnmente arterio-arterial o cardioembólica [1]. Aunque la Tomografía Computarizada (TC) puede a veces fallar en mostrar una sutil afectación cortical en estos grandes infartos profundos, la Resonancia Magnética (RM), particularmente con secuencias de difusión (DWI), es mucho más fiable para evaluar el tamaño del infarto, su ubicación precisa, y de manera fundamental, para descartar cualquier afectación cortical [5]. Un diagnóstico definitivo de infarto lacunar requiere un tamaño de infarto concordante con la definición (típicamente <1.5 o <2.0 cm), una ubicación típica para la irrigación de arterias penetrantes (ej. ganglios basales, tálamo, puente, cápsula interna, sustancia blanca profunda), *y* la ausencia de afectación cortical en las imágenes (mejor confirmado por RM) [1, 5]. Infartos profundos más extensos dentro del territorio de grandes vasos como la Arteria Cerebral Media (ACM) son altamente sugerentes de un origen embólico [1].

Los hallazgos de la Electroencefalografía (EEG) en ocasiones pueden aportar pruebas adicionales [1]. Como los infartos lacunares afectan estructuras cerebrales profundas y respetan la corteza, el EEG típicamente se muestra normal [1]. En contraposición, los ictus que involucran la corteza cerebral a menudo originan alteraciones en el EEG, como la lentificación focal o descargas epileptiformes, que reflejan la alteración de la actividad eléctrica cortical [1]. Por consiguiente, obtener un EEG normal al poco tiempo de iniciarse los síntomas de un ictus sirve de apoyo a la sospecha clínica de una localización profunda, de un infarto subcortical congruente con un ictus lacunar (si bien no proporciona un diagnóstico definitivo) [1].

Tratamiento

La piedra angular en el manejo de la enfermedad de pequeño vaso, causante de los infartos lacunares, es la prevención secundaria; en primer término, a través del control minucioso y a largo plazo de la hipertensión arterial [1, 2, 8]. Sin embargo, por lo general se evita reducir agresivamente la presión arterial de forma brusca durante un ictus lacunar en curso, dado que podría empeorar los déficits neurológicos al disminuir la perfusión hacia el tejido isquémico [8]. Las estrategias de manejo de la presión arterial en la fase aguda con frecuencia buscan, de entrada, una hipertensión permisiva, comenzando con una reducción paulatina una vez que el cuadro neurológico del paciente se ha logrado estabilizar [8].

La estrategia óptima de tratamiento agudo con respecto a anticoagulantes y agentes antiplaquetarios específicamente para los ictus lacunares y AIT relacionados, particularmente aquellos con síntomas que fluctúan, sigue siendo objeto de debate y es un área de investigación en curso [1, 8]. La práctica estándar típicamente involucra el inicio de terapia antiagregante plaquetaria (como la aspirina) [8]. En ocasiones se recomienda precaución respecto a la anticoagulación temprana, en parte debido a la patología subyacente en muchas lagunas: la lipohialinosis se asocia con debilidad en la pared vascular y un riesgo incrementado de hemorragia intracerebral, incluyendo microhemorragias [1, 3]. De hecho, los estudios patológicos a veces revelan la existencia de microhemorragias previas (macrófagos cargados de hemosiderina) dentro o cerca de áreas de infarto lacunar [1].

Aunque el uso rutinario de anticoagulantes como la heparina en el ictus lacunar agudo no suele ser una práctica habitual por el riesgo de microhemorragia y la ausencia de evidencia definitiva que determine su beneficio por encima de los antiplaquetarios, algunos médicos podrían sopesarlo en situaciones concretas [1]. A modo de ejemplo, en pacientes que cursan con déficits progresivos o fluctuantes, supuestamente debidos a la trombosis de un microateroma en el origen de una arteria penetrante (proveniente de vasos de mayor calibre como el tronco de la arteria basilar o de la cerebral media), se ha llegado a administrar heparina empíricamente, si bien las evidencias firmes que lo respaldan son escasas [1].

La anticoagulación prolongada a largo plazo no suele estar indicada para la prevención secundaria posterior a un ictus lacunar a menos que concurra otra indicación, tal como la fibrilación auricular [8]. El eje principal para la prevención secundaria a largo plazo radica en la modificación rigurosa de los factores de riesgo; siendo de máxima importancia la obtención y mantenimiento del control tensional óptimo, todo ello a fin de frenar la evolución de la patología hipertensiva de los pequeños vasos y reducir, de este modo, el riesgo de recidivas en los eventos lacunares [1, 8].

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Referencias

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Lacunar Infarction).
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Lacunar and Small Vessel Disease Strokes.
3. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology. 1982 Aug;32(8):871-6. (Artículo clásico de Fisher).
4. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Capítulos relevantes sobre estructuras cerebrales profundas y riego vascular.
5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Lacunar Infarcts and Small Vessel Disease.
6. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010 Jul;9(7):689-701.
7. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.