Trombosis aterosclerótica cerebrovascular

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero de 2026

Descripción general de la trombosis aterosclerótica cerebrovascular

La trombosis aterosclerótica es la causa más común de trombosis de los vasos cerebrales, como se enumera en la tabla a continuación [1]. La aterosclerosis afecta preferentemente a ubicaciones específicas dentro de las arterias extracraneales e intracraneales. Es más probable que se desarrollen placas ateromatosas en los orígenes y bifurcaciones de los grandes vasos, y la trombosis suele ocurrir donde la placa estrecha significativamente la arteria (estenosis) [2].

Los mecanismos precisos que subyacen al desarrollo de la trombosis son complejos. Las lesiones ateromatosas se desarrollan dentro de la íntima (capa interna) y pueden extenderse hacia la túnica media (capa media), lo que podría interrumpir la pared del vaso. Las placas consisten en tejido conectivo hialinizado, fibroblastos, macrófagos, células musculares lisas y cristales de colesterol intercalados [3].

La causa común de la trombosis de la arteria cerebral es la trombosis aterosclerótica [1].

Se cree que la trombosis se inicia cuando el proceso aterosclerótico daña el endotelio (el revestimiento interno del vaso), lo que provoca la agregación plaquetaria y la formación de un coágulo de sangre (trombo) en la pared del vaso [4].

Ocasionalmente, el flujo sanguíneo puede disecar por debajo de la placa ateromatosa, elevándola hacia la luz del vaso. Esta disección puede crear ulceraciones en la superficie de la placa, que se convierten en sitios para la formación de trombos. Con menos frecuencia, la hemorragia dentro de la propia placa (hemorragia intraplaca) puede estrechar aún más la luz [5].

El estrechamiento ateromatoso a menudo crea una configuración en forma de reloj de arena, donde el segmento estenótico (estrechado) típicamente tiene solo 1-2 mm de longitud. La trombosis intravascular puede desarrollarse dentro, proximal (antes) o distal (después) de este segmento estenótico. La oclusión trombótica (bloqueo completo) suele ocurrir cuando la placa aterosclerótica obstruye gravemente el flujo sanguíneo [6].

La colocación de un stent en la arteria carótida es un procedimiento mínimamente invasivo que restaura el flujo sanguíneo adecuado al cerebro cuando existe un área de estrechamiento, o estenosis, en una de las arterias carótidas. Se coloca un pequeño tubo de metal, o stent, a través del área de estenosis para mantener la arteria abierta [7].

Predecir la extensión del daño cerebral resultante de una trombosis aterosclerótica es un desafío. El resultado clínico depende de factores como la disponibilidad de flujo sanguíneo colateral (rutas alternativas de suministro de sangre), la velocidad a la que se desarrolla la oclusión trombótica y la posibilidad de que fragmentos del trombo se desprendan y viajen corriente abajo (embolización distal) [8].

La presentación clínica de la obstrucción de la arteria cerebral varía significativamente entre los pacientes, y la mayoría de los síndromes representan déficits parciales en lugar de completos. Los síntomas descritos son característicos de eventos isquémicos (falta de flujo sanguíneo) dentro de territorios arteriales específicos. Sin embargo, también pueden ocurrir presentaciones similares después de una embolización desde otra fuente (como el corazón). En algunos casos, la hemorragia intracerebral (sangrado dentro del cerebro) en un territorio vascular puede imitar estos síntomas isquémicos [9].

La trombosis de las arterias cerebrales causa el infarto (accidente cerebrovascular isquémico) del tejido cerebral irrigado por las arterias afectadas [10].

Causas de la oclusión cerebrovascular (incluida la trombosis) [11]

Causa Características
Aterosclerosis cerebral
Tromboflebitis de los vasos cerebrales
  • Trombosis secundaria de vasos cerebrales en procesos infecciosos del oído, senos paranasales, área facial, etc.
  • Trombosis de vasos cerebrales con meningitis y empiema subdural
  • Trombosis de vasos cerebrales en condiciones de agotamiento, posparto, insuficiencia cardíaca posoperatoria
  • Trombosis cerebral en enfermedades hematológicas (policitemia, anemia de células falciformes) y en casos inexplicables
Arteritis de vasos cerebrales
  • Sífilis, arteritis secundaria en meningitis purulenta y tuberculosa, enfermedades raras (tifoidea, esquistosomiasis, malaria (?), triquinosis (?), mucormicosis, etc.)
  • Trastornos del tejido conectivo: poliarteritis (necrosante, granulomatosa, alérgica, de Wegener), arteritis temporal, enfermedad de Takayasu, arteritis granulomatosa de la aorta, lupus eritematoso sistémico
Trastornos hematológicos
  • Policitemia
  • Anemia de células falciformes
  • Púrpura trombocitopénica trombótica
Lesión de la arteria carótida
Aneurisma aórtico disecante
Hipotensión sistémica
  • "Síncope simple"
  • Pérdida aguda de sangre
  • Infarto de miocardio
  • Enfermedad de Adams-Stokes
  • Shock traumático y quirúrgico
  • Seno carotídeo sensible
  • Hipotensión postural severa
Complicaciones de la arteriografía (angiografía con contraste)
Aura de migraña con déficits persistentes
Síndromes de hernia cerebral (tronco encefálico, hemisferios o cerebelo):
  • En la incisura tentorial (hernia transtentorial central descendente o ascendente)
  • En el agujero magno (hernia transforaminal / hernia de las amígdalas cerebelosas)
  • Hernia debajo de la hoz del cerebro (hernia subfalcina / hernia del giro cingulado)
Hipoxia
Diversas causas de trombosis de los vasos cerebrales
  • Irradiación radiactiva o de rayos X
  • Compresión lateral por hematoma intracerebral
  • Infarto (ictus) en el territorio de la arteria cerebral media con mecanismo desconocido tras un traumatismo craneoencefálico cerrado (conmoción o contusión cerebral)
  • Compresión por aneurisma sacular no roto (o aneurisma gigante)
  • Trombo intravascular dentro de un aneurisma fusiforme
  • Disección local de la arteria carótida o cerebral media
  • Complicación por anticonceptivos orales
Causas inexplicables de trombosis de los vasos cerebrales Por ejemplo, en la infancia
Arteria involucrada Síndrome común Síntomas principales
Carótida interna Síndrome hemisférico Hemiparesia contralateral, afasia (dominante), negligencia (no dominante)
Cerebral media Infarto en territorio de la ACM Hemiparesia contralateral (cara/brazo > pierna), afasia/negligencia
Basilar Síndrome vertebrobasilar Vértigo, diplopía, disartria, cuadriparesia, síndrome de cautiverio

Diagnóstico diferencial de los síntomas de accidente cerebrovascular [12]

Afección Características principales / Puntos distintivos Investigaciones típicas / Hallazgos
Ictus isquémico (Trombótico / Embólico) Inicio repentino de déficit neurológico focal correspondiente al territorio vascular. Factores de riesgo (aterosclerosis, fibrilación auricular, HTA, diabetes). Un AIT puede preceder al ictus trombótico. TC de cabeza sin contraste inicialmente para descartar hemorragia. La RM (esp. DWI) confirma la isquemia precoz. ATC/ARM identifica la oclusión/estenosis del vaso. Estudio cardíaco (ECG, Ecocardio) para fuente de embolia.
Hemorragia intracerebral (HIC) Déficit neurológico focal de inicio brusco. A menudo asociado con dolor de cabeza, vómitos, disminución de la conciencia, presión arterial severamente elevada. La TC sin contraste muestra definitivamente la hemorragia. La RM puede proporcionar más detalles más adelante. Control de la presión arterial.
Hemorragia subaracnoidea (HSA) Dolor de cabeza severo y repentino "en trueno". A menudo disminución de la conciencia, náuseas/vómitos, rigidez del cuello. Los signos focales son menos comunes inicialmente a menos que haya HIC o vasoespasmo asociado. La TC de cabeza sin contraste muestra sangre subaracnoidea. Punción lumbar si la TC es negativa pero la sospecha es alta. ATC/ASD identifica el aneurisma.
Convulsión con parálisis de Todd Debilidad o parálisis focal posictal (después de la convulsión) que imita un derrame cerebral. Antecedentes de convulsiones (presenciadas o sospechadas). Por lo general, se resuelve en unos minutos a 48 horas. Antecedentes del evento convulsivo. El EEG puede mostrar desaceleración posictal o actividad epileptiforme. Las imágenes cerebrales suelen ser normales o muestran la causa subyacente de la convulsión. De naturaleza transitoria.
Migraña con aura (esp. hemipléjica) Los síntomas neurológicos transitorios (visuales, sensoriales, motores - hemiparesia) preceden o acompañan a la cefalea migrañosa. A menudo hay antecedentes de episodios similares. Los síntomas suelen propagarse gradualmente y se resuelven por completo. Diagnóstico clínico basado en el historial y patrón característicos. Examen neurológico normal entre ataques. Las imágenes suelen ser normales (para excluir el ictus).
Hipoglucemia Puede presentarse con déficits neurológicos focales que imitan un derrame cerebral, convulsiones o alteración del estado mental. Antecedentes de diabetes (esp. en uso de insulina/sulfonilureas). Nivel bajo de glucosa en sangre en punción capilar o prueba de laboratorio. Los síntomas se resuelven rápidamente con la administración de glucosa.
Tumor cerebral Generalmente déficits focales progresivos, dolor de cabeza, convulsiones durante semanas o meses. Puede presentarse de forma aguda debido a hemorragia dentro del tumor o convulsión. La RM con contraste muestra lesión de masa. La TC puede mostrar la masa con o sin hemorragia.
Absceso cerebral / Infección Déficits focales, dolor de cabeza, fiebre, convulsiones. Inicio generalmente subagudo. Antecedente de fuente de infección (senos paranasales, oído, dental, endocarditis). La RM muestra una lesión con realce en anillo con difusión central restringida. TC menos sensible. Marcadores inflamatorios elevados (leucocitos, PCR). La punción lumbar puede mostrar infección (si es segura).
Recaída de esclerosis múltiple (EM) Inicio agudo/subagudo de déficits neurológicos focales (neuritis óptica, cambios sensoriales, debilidad, ataxia). Generalmente en adultos más jóvenes. Antecedentes de episodios neurológicos previos posibles. La RM muestra lesiones desmielinizantes características (hiperintensas en T2/FLAIR) en ubicaciones típicas, con o sin realce con contraste en las lesiones activas. Los potenciales evocados pueden ser anormales.
Trastorno neurológico funcional (Trastorno de conversión) Síntomas neurológicos (debilidad, pérdida sensorial, temblor, alteración de la marcha) incompatibles con vías neurológicas conocidas. A menudo asociado con factores estresantes psicológicos. Signos clínicos positivos (p. ej., signo de Hoover). Diagnóstico de exclusión basado en la inconsistencia de los signos/síntomas con enfermedad orgánica después de una evaluación exhaustiva. Imágenes y laboratorios normales.

Tipos de hernia cerebral [13].

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 11: Blood Vessels.
  3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
  4. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Jan;42(1):227-76.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Atherosclerosis and Stroke.
  6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Large Artery Atherosclerosis.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.
  8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Clinical Manifestations of Stroke (General Principles).
  10. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Pathophysiology of Ischemic Stroke.
  11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Differential Diagnosis.
  13. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 27: Coma and Related Disorders of Consciousness, section on Herniation Syndromes.

Ver también