Абсцесс головного мозга и мозжечка

Причины появления абсцессов головного мозга и мозжечка

Абсцессы головного мозга возникают в результате внедрения инфекционных организмов в паренхиму мозга. Ключевые причины и факторы риска включают:

• Контактное распространение (наиболее частое [3]):
  • Отогенные инфекции: Хронический или острый гнойный средний отит, мастоидит, особенно осложненный холестеатомой, являются частыми источниками абсцессов височной доли и мозжечка.
  • Синусит: Инфекции околоносовых пазух (лобной, решетчатой, клиновидной) могут распространяться напрямую или по венозным путям (тромбофлебит), вызывая абсцессы лобной доли.
  • Зубные инфекции: Апикальные абсцессы или инфекции после стоматологических процедур могут иногда распространяться в мозг, обычно в лобные или височные доли.
• Гематогенное распространение (через кровь): Инфекции из отдаленных участков попадают в мозг через кровоток, часто вызывая множественные абсцессы, обычно на границе серого и белого вещества. Источники включают:
  • Инфекции легких (пневмония, абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Кожные инфекции.
  • Брюшные или тазовые инфекции (например, дивертикулит).
  • Внутривенное употребление наркотиков.
  • Врожденные пороки сердца с шунтированием справа налево (например, тетрада Фалло), которые обходят капиллярный фильтр легких.
  • Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рандю) с легочными артериовенозными мальформациями.
• Прямая инокуляция:
  • Травма головы: Проникающие ранения или открытые/вдавленные переломы черепа заносят микроорганизмы напрямую.
  • Нейрохирургические процедуры: Послеоперационная инфекция (например, после краниотомии, установки шунта, глубокой стимуляции мозга), хотя и редко встречается при современных методах и профилактике.
• Иммунокомпрометированное состояние: Лица с ослабленной иммунной системой (из-за ВИЧ/СПИДа, химиотерапии, трансплантации органов, хронического использования стероидов, сахарного диабета) восприимчивы к оппортунистическим патогенам (например, грибам, таким как Aspergillus, Candida; паразитам, таким как Toxoplasma gondii; бактериям, таким как Nocardia), вызывающим абсцессы.
• Криптогенные: В некоторых случаях (около 15-20 процентов [4]) источник инфекции не может быть выявлен, несмотря на тщательное обследование.

Что касается отогенных источников, абсцессы головного мозга чаще возникают как осложнение хронического гнойного среднего отита по сравнению с острым средним отитом [5]. Интересно, что при остром среднем отите абсцесс иногда может развиться даже без перфорации барабанной перепонки или после того, как острая ушная инфекция кажется клинически разрешенной с нормальной отоскопической картиной.

При хроническом гнойном среднем отите риск наиболее высок при холестеатоме с вовлечением эпитимпанума или сосцевидного отростка, хотя само по себе хроническое заболевание слизистой оболочки (мезотимпанит) также может быть источником.

Микробиология абсцессов головного мозга часто полимикробна, особенно тех, которые возникают из соседних источников [6]. Распространенные бактериальные изоляты включают аэробные и анаэробные стрептококки (особенно группу Streptococcus intermedius, зеленящие стрептококки), Staphylococcus aureus (часто после травмы/операции или при эндокардите), виды Bacteroides, виды Prevotella, Enterobacteriaceae (такие как E. coli, Klebsiella, Proteus) и реже грибы (Aspergillus, Candida, Mucorales) или паразиты (Toxoplasma gondii, нейроцистицеркоз), особенно у лиц с ослабленным иммунитетом. Специфические микроорганизмы часто зависят от первичного источника инфекции (например, анаэробы распространены при зубных/синусовых/отогенных инфекциях; S. aureus при травмах/после операций; специфические патогены у лиц с ослабленным иммунитетом). Примечательно, что культуры из гноя абсцесса могут не идеально совпадать с микроорганизмами, обнаруженными в выделениях из уха, что предполагает участие дополнительных патогенов или селекцию в среде абсцесса.

Факторы, предрасполагающие к развитию абсцесса, включают снижение резистентности хозяина (системное заболевание, иммуносупрессия, недостаточное питание) и специфические анатомические особенности, такие как обширная пневматизация височной кости или вариации анатомии венозных синусов (например, выдающийся сигмовидный синус, низкое расположение дна средней черепной ямки), которые могут способствовать распространению инфекции.

Инфекция распространяется из височной кости или пазух несколькими путями [7]: Прямое распространение происходит через эрозию кости, отделяющей среднее ухо/сосцевидный отросток/пазуху от полости черепа (например, крыша барабанной полости для абсцессов височной доли, пластинка задней черепной ямки для абсцессов мозжечка, задняя стенка лобной пазухи для абсцессов лобной доли). Гематогенное распространение может происходить через тромбофлебит (воспаление и образование тромбов) небольших эмиссарных вен, дренирующих инфицированную область, или крупных синусов твердой мозговой оболочки (сигмовидного, поперечного, верхнего каменистого, кавернозного). Реже распространение происходит по преформированным путям, таким как врожденные дефекты костей, предшествующие переломы или черепные швы.

Абсцессы мозжечка часто возникают из-за инфекции, распространяющейся из лабиринта (внутреннего уха) при хроническом отите, или через тромбированный боковой (сигмовидный) синус. Из лабиринтита инфекция может разрушать кость (например, задний полукружный канал) или распространяться вдоль вестибулярного/улиткового водопроводов или внутреннего слухового прохода.

Абсцессы, расположенные вдали от первичного отогенного или синусового очага, часто возникают в результате септических эмболов из тромбоза синуса твердой мозговой оболочки (например, тромбоз поперечного синуса) или отдаленных источников через гематогенное распространение. Ретроградное распространение через мозговые вены или метастатическое обсеменение может привести к абсцессам в лобной, теменной или затылочной долях, множественным абсцессам или контралатеральным абсцессам.

Твердая мозговая оболочка, особенно ее плотный наружный слой с богатым кровоснабжением, обеспечивает относительный барьер против распространения инфекции из соседней кости. Часто инфекция локализуется экстрадурально, образуя эпидуральный абсцесс, или вызывает менингит. Эпидуральный абсцесс редко прогрессирует непосредственно во внутрипаренхиматозный абсцесс головного мозга, но может быть промежуточной стадией или сосуществовать.

Хотя плотные контакты между слоями твердой мозговой оболочки и лептоменинксом (мягкой и паутинной оболочками) могут ограничивать распространение в субарахноидальное пространство (предотвращая диффузный менингит), эти же васкуляризованные менингеальные слои могут способствовать проникновению инфекции в паренхиму головного мозга, особенно через периваскулярные пространства (пространства Вирхова-Робина).

Считается, что наиболее частыми путями паренхиматозной инфекции являются венозный тромбофлебит с ретроградным распространением или распространение вдоль периваскулярных пространств. Прямое артериальное обсеменение через инфицированные эмболы, вызывающее тромбоз и инфаркт с последующим образованием абсцесса в белом веществе, считается менее распространенным, но происходит при гематогенном распространении.

Важно отметить, что попадание бактерий в мозг не всегда приводит к образованию абсцесса. Иммунные реакции хозяина играют критическую роль, и абсцессы чаще развиваются у лиц с ослабленным иммунитетом или с основным повреждением ткани мозга (например, предшествующий инсульт, травма).

Типы в зависимости от расположения:

• Абсцесс полушария головного мозга:
  • Расположен в пределах большого мозга (лобная, височная, теменная, затылочная доли).
  • Абсцессы височной доли обычно связаны с инфекциями среднего уха.
  • Абсцессы лобной доли часто возникают из-за инфекций пазух или зубных источников.
• Абсцесс мозжечка:
  • Расположен в мозжечке (задняя черепная ямка).
  • Часто связан с отогенными инфекциями, распространяющимися кзади.
  • Может вызывать симптомы, связанные с равновесием, координацией и потенциально гидроцефалией из-за сдавления четвертого желудочка.

Симптомы и клиническое течение абсцессов головного мозга и мозжечка

Клиническая картина абсцессов головного мозга весьма вариабельна, на нее влияют такие факторы, как локализация и размер абсцесса, вирулентность инфицирующего микроорганизма, стадия развития абсцесса (церебрит или инкапсулированный), наличие окружающего отека и масс-эффекта, уровень внутричерепного давления (ВЧД), а также общее состояние здоровья и иммунный статус пациента. Симптомы обычно делятся на три категории: симптомы, связанные с инфекцией/воспалением, симптомы, вызванные повышением ВЧД и масс-эффектом, и очаговые неврологические дефициты, специфичные для локализации абсцесса.

Классическая триада в виде головной боли, лихорадки и очагового неврологического дефицита встречается менее чем у 50% пациентов [9]. Общие признаки и симптомы включают:

• Головная боль: Наиболее частый симптом (присутствует более чем в 70 процентах случаев[3]), часто описываемый как постоянный, тупой и первоначально локализованный вблизи абсцесса, но становящийся генерализованным и сильным по мере повышения ВЧД. Может усиливаться по утрам или при маневрах Вальсальвы.
• Лихорадка: Присутствует только примерно у 50 процентов пациентов [3], часто субфебрильная или отсутствует, особенно после инкапсуляции абсцесса. Высокая температура может указывать на сопутствующий менингит, вентрикулит или системный сепсис.
• Тошнота и рвота: Общие симптомы, связанные с повышенным ВЧД или прямым раздражением центров ствола мозга. Рвота может быть "фонтаном", особенно при абсцессах задней черепной ямки (мозжечка), вызывающих гидроцефалию.
• Изменения психического статуса: Вялость, сонливость, спутанность сознания, раздражительность или снижение уровня сознания являются частыми (встречаются более чем в 50% [7]), отражая повышенное ВЧД, генерализованное воспаление или прямое вовлечение специфических областей мозга. Прогрессирование до ступора или комы указывает на тяжелое заболевание и угрозу вклинения.
• Очаговые неврологические нарушения: Развиваются примерно у 50-65% пациентов и зависят от локализации абсцесса:
  • Височная доля: Судороги (часто), контралатеральная верхняя квадрантанопсия (дефект поля зрения, поражающий петлю Мейера), афазия (при поражении доминантного полушария - Вернике или рецептивная), нарушение памяти.
  • Лобная доля: Гемипарез, изменения личности (апатия, расторможенность, плохое суждение), исполнительная дисфункция, экспрессивная афазия (при поражении доминантного полушария - Брока).
  • Теменная доля: Контралатеральная потеря чувствительности, гемипарез, дефекты поля зрения (контралатеральная нижняя квадрантанопсия или гемианопсия), пространственное игнорирование (при поражении недоминантного полушария), апраксия, агнозия.
  • Затылочная доля: Контралатеральная гомонимная гемианопсия.
  • Мозжечок: Ипсилатеральная атаксия конечностей (трудности с координацией, дисметрия, интенционный тремор), атаксия походки (на широкой базе, неустойчивая), нистагм (непроизвольные движения глаз, часто вызываемые взглядом), дизартрия (нечеткая, скандированная речь), туловищная атаксия.
  • Ствол мозга: Параличи черепных нервов (множественные), гемипарез/квадрипарез, измененное сознание, изменения дыхания. Часто быстро прогрессирует и имеет высокую смертность.
• Судороги: Встречаются в 25-50 процентах случаев [10], могут быть очаговыми (простыми или сложными парциальными) или вторично-генерализованными тонико-клоническими. Впервые возникший судорожный приступ является частым начальным симптомом.
• Отек диска зрительного нерва (Папилледема): Отек диска зрительного нерва из-за повышенного ВЧД, наблюдается примерно у 25 процентов пациентов при исследовании глазного дна [3]. Обычно является более поздним признаком.
• Менингизм: Ригидность затылочных мышц и признаки раздражения мозговых оболочек (симптомы Кернига, Брудзинского) могут возникать, если абсцесс находится рядом с мозговыми оболочками или если имеется сопутствующий менингит или прорыв в субарахноидальное пространство.

Клиническое течение отогенного или синусогенного абсцесса мозга часто описывают по стадиям, хотя они могут перекрываться или быть нечеткими [11]:

1. Начальная стадия (Ранний церебрит): Локализованное воспаление головного мозга. Симптомы часто нечеткие или неспецифические: субфебрильная температура, недомогание, головная боль, возможно связанные с первичной инфекцией (например, оталгия, боль в пазухах). Эта стадия часто остается нераспознанной или маскируется лечением первичной инфекции.
2. Скрытая (латентная) стадия: Абсцесс начинает организовываться и инкапсулироваться. Симптомы могут быть минимальными или отсутствовать, возможно, только периодические, неясные головные боли. Эта стадия может длиться от недель до месяцев, что приводит к поздней диагностике.
3. Явная стадия (Поздний церебрит/Формирование капсулы): Абсцесс увеличивается, окружающий вазогенный отек нарастает, что приводит к значительному масс-эффекту и повышению ВЧД. Симптомы становятся более выраженными: сильная, постоянная головная боль, тошнота/рвота, измененный психический статус (вялость, спутанность сознания) и появляются очаговые неврологические нарушения, соответствующие локализации абсцесса.
4. Терминальная стадия (Поздняя капсула/Угроза прорыва/Вклинение): Если не лечить, происходит прогрессирующее неврологическое ухудшение из-за тяжелого повышения ВЧД, ведущего к синдромам вклинения мозга (например, ункальному, центральному, транстенториальному), вызывающим сдавление ствола мозга (приводящее к триаде Кушинга - артериальная гипертензия, брадикардия, нерегулярное дыхание; зрачковым изменениям; коме; остановке дыхания). Альтернативно, прорыв абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство вызывает катастрофический вентрикулит или менингит с быстрым ухудшением состояния и высокой смертностью.

Общие токсические симптомы, такие как кахексичный вид, потеря веса, запоры, сухой обложенный язык и плохой аппетит, могут наблюдаться, особенно на более поздних стадиях или при наличии сопутствующего хронического заболевания.

Лабораторные показатели при неосложненном абсцессе мозга часто показывают повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), что указывает на воспаление, но неспецифично. Может присутствовать лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) с преобладанием нейтрофилов (сдвиг влево), но это не универсально (встречается примерно в 60%). Температура тела часто нормальная или лишь слегка повышена после того, как абсцесс хорошо инкапсулируется.

Головная боль, наиболее постоянный симптом, вначале может быть локализованной (например, боль в височной области при височном абсцессе, боль в затылке/шее при мозжечковом абсцессе), но часто становится диффузной и прогрессирующей по мере повышения ВЧД.

Рвота, особенно рвота "фонтаном" без предшествующей тошноты, особенно наводит на мысль о повышенном ВЧД, что характерно для поражений задней черепной ямки, таких как абсцессы мозжечка, вызывающих гидроцефалию.

Значительная брадикардия (медленный сердечный ритм) может возникать в явной стадии как часть реакции Кушинга из-за повышения ВЧД, воздействующего на ствол мозга.

Изменения на глазном дне (отек диска зрительного нерва) наблюдаются примерно у 25-50 процентов пациентов и обычно указывают на значительное, устойчивое повышение ВЧД, как правило, появляясь на более поздних стадиях наряду с другими церебральными симптомами.

Менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига/Брудзинского) могут присутствовать даже без явного менингита, если абсцесс раздражает близлежащие мозговые оболочки или из него просачивается воспалительное содержимое.

Результаты люмбальной пункции (ЛП) при неосложненных абсцессах могут показать повышенное начальное давление, повышенный уровень белка и иногда легкий плеоцитоз (повышенное количество клеток, часто лимфоцитов или смешанных клеток), но уровень глюкозы в ликворе обычно нормальный. Однако ЛП несет значительный риск вклинения головного мозга, если ВЧД повышено (что бывает часто), и часто противопоказана до тех пор, пока масс-эффект не будет исключен с помощью визуализации [12]. Посевы ликвора обычно отрицательны, если только абсцесс не прорвался или нет сопутствующего менингита.

Изменения психического статуса, такие как ступор, спутанность сознания, сонливость и апатия, часто встречаются в явной стадии. Возможны изменения личности, интеллектуальное снижение, отвлекаемость и нарушение памяти. Явный психоз или систематизированный бред редки. Немотивированная эйфория или расторможенность могут указывать на поражение лобной доли.

Специфические очаговые симптомы зависят от локализации. Абсцессы левой височной доли (у правшей) могут вызывать сенсорную (Вернике) или амнестическую афазию (трудности с пониманием или припоминанием слов). Гемианопсия (выпадение полей зрения), часто контралатеральная верхняя квадрантанопсия, может быть результатом вовлечения зрительной лучистости (петли Мейера), но ее может быть трудно надежно проверить у тяжелобольных пациентов.

Абсцессы мозжечка часто вызывают симптомы мозжечковой дисфункции: спонтанный нистагм (часто вызываемый взглядом, может быть горизонтальным, вертикальным или вращательным; направление может меняться, но изначально может быть более выраженным в сторону, противоположную очагу поражения), ипсилатеральная атаксия конечностей (нарушение координации), дисметрия (промахивание при пальце-носовой пробе), адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые чередующиеся движения), атаксия походки (на широкой базе, неустойчивая походка, трудности при ходьбе "пятка-носок") и падение в сторону очага поражения (особенно заметно в пробе Ромберга или при ходьбе). Также может возникать дизартрия (нечеткая, взрывная, скандированная речь). Может присутствовать мышечная гипотония на стороне абсцесса.

Эти мозжечковые признаки отражают дисфункцию самого полушария мозжечка или его связей (например, ножек мозжечка) со стволом мозга.

Значительный парез конечностей нехарактерен для изолированных абсцессов мозжечка, но, если он присутствует, обычно бывает ипсилатеральным и легким. Параличи черепных нервов (III, V, VI, VII - часто по периферическому типу, если затронуты ядра или тракты ствола мозга) более типичны для осложненных абсцессов мозжечка, вовлекающих ствол мозга или вызывающих значительный масс-эффект в задней черепной ямке.

Очаговые симптомы могут быть нечеткими или выявляться поздно, особенно при абсцессах в неврологически "немых" зонах, таких как правая (недоминантная) височная доля или недоминантные теменные/затылочные доли.

Симптомы, возникающие в результате давления на отдаленные структуры мозга (например, признаки поражения контралатерального пирамидного тракта, вызывающие гемипарез/паралич из-за сдавления ствола мозга, сенсорные дефициты, гиперрефлексию) или из-за распространенного отека/энцефалита, встречаются часто. Могут возникать джексоновские приступы (очаговые моторные судороги, начинающиеся в одной области и распространяющиеся). Параличи различных черепных нервов (III, VI, вызывающие двоение в глазах из-за повышения ВЧД или прямого сдавления; V, вызывающий онемение лица; VII по центральному типу, вызывающий контралатеральную слабость нижней части лица; XII, вызывающий отклонение языка) могут быть результатом прямого сдавления или повышенного ВЧД.

Клиническое течение часто включает начальную стадию (ранний церебрит) с неспецифическими симптомами (лихорадка, головная боль), которая часто пропускается или приписывается первичной инфекции. За этим может следовать скрытая фаза различной продолжительности с минимальными симптомами. Явная стадия обычно предвещает значительный рост абсцесса или окружающее воспаление, приводящее к повышению ВЧД и более очевидным неврологическим признакам. К сожалению, прогрессирование в терминальную стадию (из-за вклинения или прорыва) иногда может быть быстрым, и пациенты поступают в критическом состоянии.

Прорыв абсцесса в желудочки (вызывающий тяжелый вентрикулит с высокой температурой, менингизмом, быстрым снижением уровня сознания) или в субарахноидальное пространство (вызывающий менингит) является катастрофическим осложнением, часто приводящим к быстрому ухудшению состояния и смерти в течение нескольких часов, если не проводится агрессивное лечение.

Диагностика абсцессов головного мозга и мозжечка

Диагностика абсцесса головного мозга требует высокой степени настороженности, особенно у пациентов с известными факторами риска (например, хронический отит/синусит, недавняя нейрохирургическая операция/травма, эндокардит, врожденный порок сердца, иммунодефицит), поступающих с соответствующими симптомами (головная боль, лихорадка, измененный психический статус, очаговый неврологический дефицит, судороги). Классическая триада — головная боль, лихорадка и очаговый неврологический дефицит — присутствует менее чем у 50 процентов пациентов. Диагноз основывается на комбинации клинической оценки, лабораторных тестов и, что наиболее важно, нейровизуализации.

Дифференциальная диагностика внутричерепных поражений с кольцевидным контрастированием

Нейровизуализация, особенно магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастом и диффузионно-взвешенными изображениями (DWI), имеет важное значение при подозрении на абсцесс мозга на основании клинической картины, играя ключевую роль в диагностике и дифференциации от других патологий.

Ключевые диагностические шаги включают:

• Сбор анамнеза и неврологический осмотр: Подробный анамнез, с акцентом на потенциальные источники инфекции (отит, синусит, стоматологические вмешательства, инфекции легких, факторы риска эндокардита, травмы, операции, внутривенное употребление наркотиков, иммунный статус), начало и прогрессирование симптомов. Комплексное неврологическое обследование для выявления очаговых дефицитов, признаков повышенного ВЧД (отек диска зрительного нерва) и менингизма.
• Нейровизуализация:
  • МРТ с гадолиниевым контрастом: Метод выбора для визуализации [2]. МРТ обеспечивает превосходную детализацию структуры абсцесса, капсулы, центрального содержимого и окружающей ткани мозга. Типичные признаки зрелого бактериального абсцесса включают:
    • Центральное некротическое ядро: Выглядит гипоинтенсивным (темным) на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивным (светлым) на Т2-взвешенных и FLAIR изображениях.
    • Капсула: Четкий, обычно гладкий, тонкий ободок, который ярко и равномерно накапливает контраст после введения гадолиния на Т1-взвешенных изображениях (кольцевидное контрастирование). Капсула часто бывает заметно гипоинтенсивной (темной) на Т2-взвешенных изображениях, особенно внутренний слой.
    • Окружающий отек: Обширный вазогенный отек, выглядящий гиперинтенсивным (светлым) на Т2-взвешенных и FLAIR изображениях в прилегающем белом веществе.
    • Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI): Показывает заметно ограниченную диффузию (яркий сигнал) в полости абсцесса (из-за вязкого гноя), с соответствующим низким сигналом на картах измеряемого коэффициента диффузии (ADC). Это ключевой признак, помогающий отличить гнойный абсцесс от большинства кистозных или некротических опухолей [13].
    • Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС): Может показывать повышенные пики лактата, липидов и аминокислот (сукцинат, ацетат, аланин) внутри полости со сниженным уровнем N-ацетиласпартата (NAA) и креатина (Cr) [14].
  • КТ-сканирование с контрастом: Часто является начальным исследованием визуализации в неотложных ситуациях из-за скорости и доступности. Может обнаружить абсцессы > 1 см, особенно инкапсулированные, показывая гиподенсный (темный) центр, кольцо контрастного усиления (часто тоньше медиально) и окружающий гиподенсный отек. КТ отлично подходит для выявления сопутствующей эрозии кости (от отита/синусита), кальцификации, газа внутри абсцесса (редко) или переломов черепа, но она менее чувствительна, чем МРТ, для выявления раннего церебрита, поражений меньшего размера и поражений-сателлитов.
• Лабораторные тесты:
  • Анализы крови: Общий анализ крови (ОАК) может показать лейкоцитоз (~60%) или быть в норме. Маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), обычно повышены, но неспецифичны. Посевы крови следует проводить (в идеале до начала приема антибиотиков), особенно при наличии лихорадки, для выявления потенциальных гематогенных источников (положительные примерно в 10-35 процентах случаев[3]). Специфические тесты в зависимости от предполагаемого источника (например, тест на ВИЧ, тесты на эндокардит).
  • Люмбальная пункция (ЛП): Как правило, противопоказана, если абсцесс (объемное поражение) настоятельно подозревается или подтверждается при визуализации, или если имеются клинические/радиологические признаки значительно повышенного ВЧД (отек диска зрительного нерва, измененное сознание, смещение срединных структур, суженные цистерны), из-за высокого риска провоцирования фатального вклинения головного мозга [15]. Если выполняется с осторожностью (например, для исключения первичного менингита, когда визуализация не является диагностической и ВЧД считается безопасным), ликвор может показать повышенное начальное давление, повышенный уровень белка, плеоцитоз (различный тип клеток, часто нейтрофилы на ранней стадии или лимфоциты на более поздней) и нормальный или слегка сниженный уровень глюкозы. Посевы ликвора обычно отрицательны, если только абсцесс не разорвался или нет сопутствующего менингита.
• Микробиологическая диагностика: Окончательный этиологический диагноз требует выявления возбудителя(ей). Обычно это достигается путем:
  • Стереотаксическая аспирация или хирургическое иссечение/дренирование: Получение образцов гноя или ткани капсулы из абсцесса в стерильных условиях для окрашивания по Граму, аэробных и анаэробных бактериальных посевов (имеет решающее значение), окрашивания на грибы (GMS, PAS) и посевов, окрашивания на КУБ и посевов (при подозрении на туберкулез) и, возможно, специфического окрашивания (например, на нокардию) или ПЦР для таких организмов, как Toxoplasma, или бактерий, если посевы отрицательные.
• Идентификация источника: Поиск первичного источника имеет решающее значение для проведения антимикробной терапии и предотвращения рецидива. Это может включать КТ придаточных пазух носа/височных костей, стоматологическое обследование/визуализацию, эхокардиограмму (ТТЭ/ЧПЭ) на эндокардит, рентген/КТ грудной клетки на легочные источники.

В сложных случаях, особенно при отогенных абсцессах, маскирующихся под осложненный менингит или сепсис, диагностика может быть затруднена. Если очаговые симптомы присутствуют, несмотря на лечение менингита, следует заподозрить абсцесс. Во время операции на первичном отогенном очаге (например, мастоидэктомия) обнаружение специфических изменений твердой мозговой оболочки (грануляции, изменение цвета, перфорация) или свища, ведущего к мозгу, может убедительно свидетельствовать о наличии соседнего абсцесса, что побуждает к диагностической пункции мозга или дальнейшей визуализации/нейрохирургической консультации, если это безопасно и целесообразно.

Скрытые ("холодные") или хронические инкапсулированные абсцессы без значительного масс-эффекта могут проявляться слабо выраженными судорогами или изменениями личности. Усовершенствованные последовательности МРТ (DWI, МРС, перфузия) могут быть особенно полезны при дифференциации абсцесса от опухоли при неоднозначных поражениях с кольцевидным контрастированием.

Стадии абсцесса головного мозга (Эволюция визуализации)

Развитие абсцесса мозга обычно проходит через четко выраженные патологические и соответствующие им стадии визуализации [16]:

Стадия (Примерные сроки)	Основные патологические признаки	Данные КТ и МРТ	Консистенция (Аспирация)
I – Ранний церебрит (1-5 дни)	Локализованное периваскулярное воспаление, отек, активация микроглии, ранняя инфильтрация нейтрофилами. Плохо очерчено.	КТ: Нечетко очерченная область низкой плотности, минимальное или очаговое/узелковое контрастирование. МРТ: Нечетко очерченная гипоинтенсивность на Т1 / гиперинтенсивность на Т2 и FLAIR. Контрастирование вариабельное, часто слабое/очаговое. DWI может показать раннее периферическое или центральное ограничение.	Мягкая/воспаленная ткань (не дренируемый гной)
II – Поздний церебрит (5-14 дни)	Интенсивное воспаление, начинается центральный некроз из-за бактериальных токсинов/гипоксии, окружен воспалительными клетками (макрофаги, лимфоциты), пик отека. Ранняя грануляционная ткань по периферии.	КТ: Центральная низкая плотность, развивающееся периферическое кольцевидное контрастирование (часто толстое, неровное). МРТ: Центральная гипоинтенсивность на Т1/гиперинтенсивность на Т2, выраженный окружающий отек на Т2/FLAIR. Кольцевидное контрастирование становится более четким. Центральная DWI показывает выраженное ограничение (светлый DWI, темный ADC).	Некротический/разжижающийся центр (может быть частично дренируемым)
III – Ранняя капсула (2-4 недели)	Центральный некротический гной увеличивается. Пролиферация фибробластов формирует четкую коллагеновую капсулу, более развитую со стороны коры. Заметна неоваскуляризация в капсуле. Окружающее воспаление/отек начинают уменьшаться.	КТ: Четко очерченное кольцевидное контрастирование, часто более тонкое и гладкое медиально (в сторону желудочка), чем латерально. МРТ: Кольцевидное контрастирование выражено, обычно гладкое и относительно тонкое. Сама капсула выглядит изо- или гипоинтенсивной на Т2. Максимальное центральное ограничение на DWI. Отек начинает спадать.	Жидкий гной внутри четкой капсулы (дренируемый)
IV – Поздняя капсула (Недели > 4)	Толстая, хорошо сформированная, плотная коллагеновая капсула, окружающий реактивный глиоз (рубцевание). Воспаление и отек значительно уменьшены. Абсцесс может уменьшиться в размерах.	КТ: Кольцевидное контрастирование может уменьшиться, сохраняться или стать толще. Центральная плотность может увеличиться. МРТ: Толстая капсула (часто заметно гипоинтенсивная на Т2), уменьшенный отек. Кольцевидное контрастирование сохраняется, но может ослабнуть. Центральное ограничение на DWI может уменьшиться по мере спадения воспаления и снижения вязкости гноя.	Густой гной, плотная капсула (может быть труднее аспирировать)

Лечение и профилактика абсцессов головного мозга и мозжечка

Ведение абсцессов головного мозга — это неотложное неврологическое состояние, требующее быстрого, комбинированного медикаментозного и часто хирургического подхода. Цели заключаются в искоренении инфекции, уменьшении масс-эффекта и контроле внутричерепного давления (ВЧД), выявлении и лечении первичного источника, а также предотвращении неврологических последствий.

Стратегии лечения включают:

• Антимикробная терапия:
  • Эмпирическая терапия: Внутривенные (ВВ) антибиотики широкого спектра действия следует назначать немедленно при подозрении, *после* получения посевов крови, если это возможно, но без задержки лечения. Первоначальная схема зависит от предполагаемого источника, иммунного статуса пациента и местных паттернов резистентности. Общие эмпирические схемы могут включать цефалоспорин третьего поколения (например, цефтриаксон или цефотаксим) ПЛЮС метронидазол (отличное покрытие анаэробов и проникновение в ЦНС). Ванкомицин следует добавить при подозрении на Staphylococcus aureus (особенно MRSA) (например, после травмы, операции, внутривенном употреблении наркотиков, эндокардите). Пациентам с тяжелым иммунодефицитом может потребоваться более широкий спектр действия, включая противогрибковые препараты или специфические средства (например, от нокардии).
  • Целенаправленная терапия: Как только возбудители идентифицированы из аспирата/ткани абсцесса или посевов крови, антибактериальную терапию следует сузить на основе тестов на чувствительность.
  • Продолжительность: Требуется длительная внутривенная антибактериальная терапия, обычно в течение 4-8 недель, а иногда и дольше, под контролем клинического ответа и серийной нейровизуализации (разрешение контрастирования и отека). Переход на пероральные антибиотики может быть возможен позже у стабильных пациентов с чувствительными микроорганизмами и хорошей пероральной биодоступностью, но общая продолжительность остается увеличенной [17].
• Хирургическое вмешательство [18]: Большинству бактериальных абсцессов головного мозга, особенно размером > 2,0-2,5 см, с выраженной симптоматикой, вызывающим существенный масс-эффект или недостаточно реагирующим на антибиотики, требуется хирургическое дренирование или иссечение. Выбор зависит от характеристик абсцесса, локализации и состояния пациента:
  • Стереотаксическая аспирация: Минимально инвазивная игольная аспирация под контролем визуализации (КТ или МРТ) для получения диагностического материала (посев/окрашивание) и декомпрессии полости абсцесса. Может потребоваться повторная аспирация при повторном накоплении гноя. Предпочтительна для глубоко расположенных очагов (например, таламус, базальные ганглии), множественных абсцессов, в хирургически опасных зонах (функционально значимая кора) или у пациентов, не подходящих для открытой операции. Также может применяться на стадии позднего церебрита.
  • Краниотомия с иссечением: Открытое хирургическое удаление ("энуклеация") абсцесса, включая его капсулу. Обеспечивает потенциал для полного удаления и окончательной гистологии. Предпочтительна для одиночных, поверхностных, хорошо инкапсулированных абсцессов, многокамерных абсцессов, грибковых абсцессов, посттравматических абсцессов (могут содержать инородные тела) или при неэффективности аспирации. Обеспечивает лучшую санацию, но более инвазивна.
  • Дренирование через фрезевое отверстие: Простое дренирование через фрезевое отверстие, похожее на аспирацию, но с менее точным наведением. Может включать временную установку дренажа. В настоящее время применяется реже при доступности стереотаксиса.
  Только медикаментозное лечение (антибиотики без операции) может рассматриваться только в очень отдельных случаях: множественные мелкие абсцессы (< 2,0-2,5 см), стадия раннего церебрита без значительного масс-эффекта, очаги в хирургически недоступных местах/зонах высокого риска или у пациентов, слишком нестабильных для операции, при условии, что микробиологический диагноз установлен (например, по посеву крови) или настоятельно подозревается, и наблюдается быстрое клиническое/рентгенологическое улучшение при тщательном мониторинге. Отсутствие быстрого улучшения требует хирургического вмешательства.
• Управление повышенным внутричерепным давлением (ВЧД): Стандартные методы управления ВЧД могут потребоваться у пациентов со значительным масс-эффектом или гидроцефалией. Это включает приподнятое положение головы (на 30 градусов), осмотическую терапию (маннит, гипертонический раствор натрия хлорида), временную контролируемую гипервентиляцию (в неотложных ситуациях) и, возможно, седацию.
• Кортикостероиды: Дексаметазон может использоваться кратковременно (обычно всего на несколько дней) для уменьшения вазогенного отека и масс-эффекта у пациентов со значительным неврологическим дефицитом или угрозой вклинения. Однако использование стероидов вызывает споры, поскольку они могут снизить проникновение антибиотиков в абсцесс, потенциально задержать образование капсулы (затрудняя аспирацию), замаскировать клинические признаки инфекции и увеличить риск грибковой инфекции. Стероидов следует вообще избегать или использовать их разумно (наименьшая эффективная доза, кратчайшая продолжительность) и быстро отменять после стабилизации неврологического статуса [19]. Они не лечат саму инфекцию.
• Лечение судорог: Противоэпилептические препараты (ПЭП) часто назначают с профилактической целью в острой фазе (особенно при супратенториальных абсцессах) из-за высокого риска судорог (риск до 70%), и их продолжают, если судороги возникают. Оптимальная продолжительность профилактики обсуждается, но прием ПЭП обычно продолжают длительное время, если судороги имели место [20].
• Лечение первичного источника: Искоренение первоначального источника инфекции (например, хирургическое дренирование синусита, мастоидэктомия при хроническом отите, удаление/лечение зубов, лечение эндокардита, удаление инфицированных имплантатов) необходимо для предотвращения рецидива и улучшения исходов. Это часто требует междисциплинарного подхода (например, с участием нейрохирургов, отоларингологов, инфекционистов, кардиологов, стоматологов-хирургов).

Специфические хирургические аспекты при отогенных абсцессах: При подозрении операция на височной кости (например, радикальная или модифицированная радикальная мастоидэктомия) обычно выполняется в первую очередь или одновременно для контроля источника. Во время этой операции твердая мозговая оболочка, покрывающая височную долю (крыша барабанной полости) или мозжечок (пластинка задней черепной ямки), тщательно осматривается. Если обнаруживается патология (грануляции, дефект, гной) или клиническое подозрение велико, пункция/аспирация мозга или прямое дренирование через отологический доступ могут быть выполнены отологом или совместно с нейрохирургом. Альтернативно, может быть предпочтителен отдельный нейрохирургический доступ (например, височная или субокципитальная краниотомия) для дренирования/иссечения абсцесса, особенно если абсцесс большой, глубокий или требует полного удаления. Координация между бригадами отоларингологов и нейрохирургов часто имеет решающее значение.

В послеоперационном периоде тщательный уход включает продолжение целенаправленной внутривенной антибиотикотерапии, лечение потенциальных осложнений (например, гидроцефалии, судорог, электролитного дисбаланса), нутритивную поддержку, профилактику ТГВ и тщательный мониторинг неврологического статуса. Повторная визуализация (МРТ или КТ) необходима для оценки ответа на лечение (уменьшение размера, контрастирования, отека) и определения продолжительности терапии.

Профилактика фокусируется на:

• Своевременном и эффективном лечении антибиотиками первичных бактериальных инфекций, таких как средний отит, синусит, зубные инфекции и пневмония.
• Хирургическом лечении хронических инфекций (например, хронического синусита, хронического среднего отита с холестеатомой).
• Надлежащем лечении проникающей черепно-мозговой травмы (хирургическая обработка раны, ушивание, профилактические антибиотики).
• Соблюдении строгих методов асептики во время нейрохирургических процедур и соответствующем использовании периоперационных антибиотиков.
• Профилактике эндокардита у пациентов высокого риска, проходящих определенные процедуры (в соответствии с текущими рекомендациями AHA/ESC).
• Лечении основных заболеваний, особенно иммунодефицита и врожденных пороков сердца.

Возможные осложнения:

• Прорыв в желудочки (вентрикулит) или субарахноидальное пространство (менингит) - часто с летальным исходом или вызывающий тяжелую инвалидность.
• Стойкие судороги / Эпилепсия (встречается в 30-60% случаев в отдаленном периоде после супратенториального абсцесса).
• Гидроцефалия (требующая шунтирования).
• Стойкие неврологические дефициты (двигательная слабость, потеря чувствительности, когнитивные нарушения, дефекты поля зрения, афазия, атаксия).
• Параличи черепных нервов.
• Рецидив абсцесса (особенно если источник не пролечен или антибиотики неадекватны).
• Смерть (уровень смертности составляет около 5-15 процентов при современном лечении в развитых странах [3], но значительно выше при поздней диагностике, прорыве абсцесса, множественных абсцессах, грибковой этиологии, тяжелом неврологическом дефиците при поступлении или у пациентов с ослабленным иммунитетом).

Прогноз:

• Исход в значительной степени зависит от неврологического состояния пациента на момент постановки диагноза (уровень сознания / балл по ШКГ является основным прогностическим фактором), размера и локализации абсцесса, возбудителя и его чувствительности, наличия осложнений (таких как прорыв), возраста пациента и иммунного статуса, а также своевременности и адекватности комбинированного медикаментозного и хирургического лечения.
• Значительное улучшение выживаемости произошло за последние десятилетия благодаря достижениям в области нейровизуализации (позволяющей раннюю диагностику), стереотаксических хирургических методов, реанимации и более эффективным антибиотикам.
• Однако долгосрочные неврологические последствия, особенно эпилепсия и когнитивный дефицит, остаются распространенными проблемами для выживших. Часто необходима реабилитация (физическая, трудовая, речевая, когнитивная).

Внимание! Абсцесс головного мозга — это неотложное состояние. Симптомы, такие как сильная головная боль, лихорадка, спутанность сознания, судороги или новая неврологическая слабость/онемение, особенно у людей с недавней инфекцией, травмой головы или хирургическим вмешательством, требуют немедленной оценки в отделении неотложной помощи. Своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для выживания и сведения к минимуму долгосрочной инвалидности. Никогда не пытайтесь заниматься самодиагностикой и не откладывайте обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Литература

1. Chapter on Intracranial Infections. In: Aminoff MJ, Josephson SA. Aminoff's Neurology and General Medicine. 6th ed. Academic Press; 2021.
2. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain. 2nd ed. Elsevier; 2018.
3. Brouwer MC, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2014;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635
4. Corsonello A, Settembrini F, Garasto S, et al. Brain Abscess in Elderly Patients. Clin Interv Aging. 2020;15:1303-1309. doi: 10.2147/CIA.S259751
5. Penido Nde O, Borin A, Iha LC, Suguri VM, Onishi E, Fukuda Y. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(1):37-42. doi: 10.1016/j.otohns.2004.02.021
6. Chapter 91: Brain Abscess. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
7. Patel K, Clifford DB. Bacterial Brain Abscess. Neurohospitalist. 2014;4(4):196-204. doi: 10.1177/1941874414540684
8. Lai HC, Tseng YC, Chen CJ, et al. Imaging of Brain Abscesses. J Radiol Sci. 2011;36:120-125.
9. Carpenter J, Schooley S, Shad A, et al. Brain abscess: presentation, diagnosis, management, and outcomes. Infect Dis Clin North Am. 2007;21(3):793-812, vii. doi: 10.1016/j.idc.2007.05.002
10. Lu CH, Chang WN, Lin YC, et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. QJM. 2014;107(11):917-21. doi: 10.1093/qjmed/hcu125
11. Chapter on Intracranial Infections. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. 6th ed. Butterworth-Heinemann; 2012.
12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019.
13. Cartes-Zumelzu FW, Stavrou I, Castillo M, Leiva_Salinas C. Diffusion-weighted imaging in the assessment of brain abscesses therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(8):1310-7.
14. Lai PH, Hsu SS, Ding SW, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(8):1369-77.
15. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. (General Neurology reference for LP contraindication context)
16. Britt RH, Enzmann DR. Clinical stages of human brain abscesses on serial CT scans after contrast infusion. Computerized tomographic, neuropathological, and clinical correlations. J Neurosurg. 1983;59(6):972-89. doi: 10.3171/jns.1983.59.6.0972
17. Sexton DJ, et al. Treatment of brain abscess. UpToDate. Accessed[Insert Access Date - e.g., April 20, 2024]. (Subscription required - represents current clinical practice summary)
18. Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. Surgical management of brain abscess: A systematic review and meta-analysis. J Clin Neurosci. 2021;89:101-109. doi: 10.1016/j.jocn.2021.04.025
19. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Corticosteroids for bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(9):CD004405. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5
20. Legriel S, et al. Management of seizures associated with brain injury. Anesth Analg. 2013;117(2):474-83. doi: 10.1213/ANE.0b013e31829989e0
21. Fishman RA. Cerebrospinal Fluid in Diseases of the Nervous System. 2nd ed. Saunders; 1992.