მენიუ

ტვინის უკანა არტერიის ათეროთრომბოზული ოკლუზია

ავტორი: ოთარ ნერგაძე | განახლებულია: იანვარი 2026

PCA (ტვინის უკანა არტერიის) ინსულტი: ანატომია და პათოფიზიოლოგია

ტვინის უკანა არტერია (PCA) არის მთავარი არტერია, რომელიც სისხლით ამარაგებს თავის ტვინის უკანა ნაწილებს [1, 2]. მისი ანატომიისა და მის მიერ სისხლით მომარაგებული სტრუქტურების ცოდნა საკვანძოა ინსულტის სიმპტომების გასაგებად.

დასაწყისი და სეგმენტები [1, 2]:

  • ადამიანთა უმეტესობაში (~70%), ორივე PCA იწყება ძირითადი (ბაზილარული) არტერიის ბიფურკაციიდან მის მწვერვალზე ("ძირითადი არტერიის წვერი / top of the basilar").
  • მნიშვნელოვან უმცირესობაში (~20-25%), ერთი PCA ძირითადად გამოდის იპსილატერალური შიგნითა საძილე არტერიიდან დიდი ზომის უკანა შემაერთებელი არტერიის (PComm) მეშვეობით, რაც ცნობილია როგორც "ფეტალური PCA".
  • იშვიათად (~5-8%), ორივე PCA-ს ფეტალური (ემბრიონული) წარმოშობა აქვს.
  • PCA ტიპურად იყოფა სეგმენტებად:
    • P1 სეგმენტი (პრეკომუნიკაციური/პედუნკულური): ბაზილარული ბიფურკაციიდან PComm არტერიასთან შეერთებამდე. ის იძლევა უმნიშვნელოვანეს პენეტრირებად ტოტებს (თალამოპერფორატორები, უკანა ქორიოიდული არტერიები).
    • P2 სეგმენტი (გარემომცველი / Ambient): მიემართება შუა ტვინის გარშემო გარემომცველ ცისტერნაში, იძლევა საფეთქლის წილის ტოტებს.
    • P3 სეგმენტი (ოთხგორაკოვანი / Quadrigeminal): მდებარეობს ოთხგორაკოვან ცისტერნაში.
    • P4 სეგმენტი (კორტიკალური): ტოტები, რომლებიც ამარაგებენ კეფისა და ქვედა/მედიალურ საფეთქლის ქერქს.
ძირითადი არტერია, რომელიც იქმნება ხერხემლის არტერიებისგან, ტიპურად იყოფა ორ ტვინის უკანა არტერიად (PCA), რომლებიც ამარაგებენ თავის ტვინის უკანა სტრუქტურებს. ბლოკადამ ამ მიდამოში შეიძლება გამოიწვიოს PCA ინსულტი [1, 2].

სისხლით მომარაგებული სტრუქტურები [1, 2]:

  • P1 ტოტები (თალამოპერფორატორები, უკანა ქორიოიდული): ამარაგებენ კრიტიკულ ღრმა სტრუქტურებს, მათ შორის:
    • შუა ტვინი: ტვინის ფეხები, შავი სუბსტანცია, წითელი ბირთვი, თვალის მამოძრავებელი ნერვის (CN III) ბირთვი/ფასციკულები, რეტიკულური ფორმაცია, ნათხემის ზედა ფეხების გადაჯვარედინება, მედიალური გრძივი კონა, მედიალური მარყუჟი.
    • თალამუსი: მრავლობითი ბირთვები (წინა, მედიალური, უკანა, ვენტრალური ჯგუფები), მედიალური და ლატერალური დამუხლული სხეულები.
    • სუბთალამუსი: სუბთალამური ბირთვი.
    • მესამე და გვერდითი პარკუჭების სისხლძარღვოვანი წნული.
    იშვიათი ვარიანტი, პერშერონის არტერია (Artery of Percheron), იწყება ერთი P1 სეგმენტიდან, მაგრამ სისხლით ამარაგებს სტრუქტურებს (პარამედიანული თალამუსი +/- როსტრალური შუა ტვინი) ორმხრივად.
  • P2-P4 ტოტები (კორტიკალური): ამარაგებენ:
    • კეფის წილი: პირველადი მხედველობის ქერქის (დეზის ღარის ქერქი / calcarine cortex) და ასოციაციური მხედველობის არეების ჩათვლით.
    • ქვედა და მედიალური საფეთქლის წილი: ჰიპოკამპის (მეხსიერება) და პარაჰიპოკამპური ხვეულის ჩათვლით.
    • კორძიანი სხეულის მორგვი (Splenium).
    • უკანა თალამუსი (დისტალური ტოტების მეშვეობით).

ოკლუზიის პათოფიზიოლოგია [1, 3]:

  • ემბოლია: ეს არის ყველაზე გავრცელებული მექანიზმი, განსაკუთრებით დისტალური PCA აუზის ინფარქტებისთვის. ემბოლი ხშირად წარმოიქმნება გულიდან (კარდიოემბოლია) ან პროქსიმალური ვერტებრობაზილარული ათეროსკლეროზისგან (ემბოლია არტერიიდან არტერიაში). ბაზილარულ ბიფურკაციაში გაჭედილმა ემბოლმა შეიძლება დააზიანოს ორივე PCA და ნათხემის ზედა არტერიები ("ძირითადი არტერიის წვერის / Top of the Basilar" სინდრომი).
  • ათეროთრომბოზი: ათეროსკლეროზულმა ფოლაქმა თავად PCA-ში (ხშირად P1 ან P2 სეგმენტებში) ან დისტალურ ბაზილარულ არტერიაში შეიძლება გამოიწვიოს ლოკალური თრომბოზი ან არტერიიდან არტერიაში ემბოლია დისტალურ ტოტებში. ეს ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე ემბოლია, როგორც PCA ინსულტის პირველადი მიზეზი.
  • ნაკლებად გავრცელებული მიზეზები: დისექცია, ვასკულიტი, ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობები.

P1 სეგმენტის ან მისი პენეტრირებადი ტოტების ოკლუზია, როგორც წესი, იწვევს "ცენტრალურ" ინფარქტებს, რომლებიც აზიანებს შუა ტვინს, თალამუსს და სუბთალამუსს. P2 სეგმენტის ან მის მიღმა ოკლუზია ძირითადად იწვევს "პერიფერიულ" ან კორტიკალურ ინფარქტებს, რომლებიც აზიანებს კეფისა და საფეთქლის წილებს [1].

 

PCA ინსულტი: კლინიკური სიმპტომების მიმოხილვა

PCA ინსულტის კლინიკური სურათი მნიშვნელოვნად განსხვავდება ოკლუზიის ლოკალიზაციის (პროქსიმალური თუ დისტალური), ჩართული კონკრეტული ტოტების, ოკლუზიის ცალმხრივობისა თუ ორმხრივობის, და კოლატერალური ცირკულაციის ადეკვატურობის მიხედვით (მაგ., PComm არტერიის მეშვეობით) [1, 3].

სიმპტომები ძირითადად იყოფა ორ ფართო კატეგორიად დაზიანებული ტერიტორიის მიხედვით [1, 3]:

  • ცენტრალური სინდრომები: აზიანებს ღრმა სტრუქტურებს (თალამუსი, შუა ტვინი, სუბთალამუსი) P1 სეგმენტის ან მისი პენეტრირებადი ტოტების ოკლუზიის გამო.
  • პერიფერიული/კორტიკალური სინდრომები: აზიანებს კეფისა და საფეთქლის წილებს P2 სეგმენტის ან მისი კორტიკალური ტოტების ოკლუზიის გამო.

"ძირითადი არტერიის წვერის" (Top of the Basilar) სინდრომი, რომელიც ხშირად გამოწვეულია ემბოლიით ბაზილარულ ბიფურკაციაში, ხშირად მოიცავს ორმხრივ PCA ტერიტორიებს და პოტენციურად ნათხემის ზედა არტერიის აუზებს, რაც იწვევს ცენტრალური და პერიფერიული ნიშნების კომბინაციას, ხშირად ცნობიერების და თვალის მოძრაობების მნიშვნელოვანი დარღვევით [1, 3].

PCA სეგმენტი ძირითადი სტრუქტურები კლასიკური სინდრომი / სიმპტომები
P1 (პროქსიმალური / პენეტრაციული) თალამუსი, შუა ტვინი, სუბთალამუსი თალამუსისმიერი ტკივილი (დეჟერინ-რუსი), CN III დამბლა + კონტრალატერალური ჰემიპლეგია (ვებერი), ორმხრივი თალამუსური კომა (პერშერონის არტერია)
P2–P4 (კორტიკალური / დისტალური) კეფის წილი, საფეთქლის წილის მედიალური ნაწილი კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოპსია (მაკულარული შენარჩუნებით), ალექსია აგრაფიის გარეშე, მეხსიერების დარღვევა, კორტიკალური სიბრმავე (ორმხრივი)
ბაზილარული არტერიის მწვერვალი (ემბოლიური) ორმხრივი PCA + შუა ტვინი/SCA ცნობიერების შეცვლა, მზერის ვერტიკალური დამბლა, ორმხრივი ჰემიანოპსია, ჰიპერსომნოლენცია (პათოლოგიური ძილიანობა), ჰალუცინაციები

 

პროქსიმალური/ცენტრალური PCA სინდრომები (P1 სეგმენტი / პენეტრირებადი ტოტები)

ამ არეში ოკლუზია აზიანებს ღრმა სტრუქტურებს, რაც იწვევს [1, 3]:

  • შუა ტვინის სინდრომებს:
    • ვებერის (Weber) სინდრომი: იპსილატერალური CN III პარეზი + კონტრალატერალური ჰემიპლეგია (ტვინის ფეხისა და CN III ფასციკულების ინფარქტი).
    • კლოდის (Claude) სინდრომი: იპსილატერალური CN III პარეზი + კონტრალატერალური ატაქსია (ინფარქტი, რომელიც მოიცავს წითელ ბირთვს/დენტატოთალამურ ტრაქტს და CN III ფასციკულებს).
    • ბენედიქტის (Benedikt) სინდრომი: CN III პარეზის კომბინაცია კონტრალატერალურ ტრემორთან/ატაქსიასთან/ჰემიპარეზთან.
    • პარინოს (Parinaud) სინდრომი (დორსალური შუა ტვინის სინდრომი): დარღვეული ვერტიკალური მზერა, გუგების ანომალიები, კონვერგენცია-რეტრაქციული ნისტაგმი (ინფარქტი პრეტექტალური არის/უკანა კომისურის მახლობლად).
    • კონტრალატერალური ატაქსია ან ტრემორი (რუბრალური ტრემორი), თუ დაზიანებულია დენტატოთალამური გზები ან წითელი ბირთვი.
  • თალამურ სინდრომებს:
    • დეჟერინ-რუსის (Dejerine-Roussy) სინდრომი (კლასიკური თალამური ტკივილის სინდრომი): თავდაპირველად კონტრალატერალური ჰემისენსორული დანაკარგი (ყველა მოდალობა), რომელიც შეიძლება კვირების/თვეების განმავლობაში გადაიზარდოს მძიმე, დამაქვეითებელ კონტრალატერალურ ტკივილში (დიზესთეზია, ალოდინია, ჰიპერპათია), ხშირად მწველი ან მღრღნელი. შეიძლება თან ახლდეს მსუბუქი ჰემიპარეზი, ქორეოათეტოზი ან ატაქსია. გამოწვეულია ვენტრალური პოსტეროლატერალური (VPL) / ვენტრალური პოსტერომედიალური (VPM) ბირთვების ინფარქტით.
    • წმინდა სენსორული ინსულტი ან გარკვეული მოდალობების შერჩევითი დანაკარგი შეიძლება მოხდეს ჩართული სპეციფიკური თალამური ბირთვების მიხედვით.
    • ცნობიერების, მეხსიერების (ამნეზია), ქცევის ან ენის (თალამური აფაზია) დარღვევები შეიძლება მოხდეს წინა/მედიალური თალამური ბირთვების ან ორმხრივი დაზიანებების დროს.
  • სუბთალამურ სინდრომებს: ინფარქტმა, რომელიც მოიცავს სუბთალამურ ბირთვს, შეიძლება გამოიწვიოს კონტრალატერალური ჰემიბალიზმი (ძალადობრივი, მკვეთრი, ფართო ამპლიტუდის მოძრაობები).
  • პერშერონის არტერიის (Artery of Percheron) ოკლუზია: იწვევს ორმხრივ პარამედიანულ თალამურ +/- როსტრალურ შუა ტვინის ინფარქტს. კლასიკური სურათი მოიცავს შეცვლილ მენტალურ სტატუსს (ჰიპერსომნოლენციიდან კომამდე), ვერტიკალური მზერის პარეზს და მეხსიერების დაქვეითებას. მოტორული დეფიციტები ხშირად არ არის.

P1 სეგმენტის სრულმა ოკლუზიამ პოტენციურად შეიძლება გამოიწვიოს შუა ტვინისა და თალამუსის ექსტენსიური ინფარქტი, შესაძლოა კონტრალატერალური ჰემიპლეგიის ჩათვლით, თუ ტვინის ფეხი მნიშვნელოვნად არის ჩართული [1]. ასოცირებული კორტიკალური PCA ნიშნები (მაგ., ჰემიანოფსია) ასევე შეიძლება განვითარდეს, თუ PComm უზრუნველყოფს სუსტ კოლატერალურ ნაკადს [1].

 

დისტალური/კორტიკალური PCA სინდრომები (P2 სეგმენტი და მის მიღმა)

აქ ოკლუზია აზიანებს PCA-ით მომარაგებულ კორტიკალურ ზედაპირებს [1, 3]:

  • მხედველობის ველის დეფექტები: კორტიკალური PCA ინსულტის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინება, კეფის წილის ინფარქტის გამო.
    • კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია: მხედველობის დაკარგვა ორივე თვალის მხედველობის ველის საპირისპირო ნახევარში. ხშირად ინარჩუნებს ცენტრალურ (მაკულარულ) მხედველობას კეფის პოლუსის ორმაგი სისხლმომარაგების გამო (PCA-დან და MCA-დან).
    • კონტრალატერალური ზედა კვადრანტანოფსია: მხედველობის დაკარგვა ზედა კვადრატში, თუ ინფარქტი შემოიფარგლება დეზის ღარის (calcarine fissure) ქვედა ნაპირით (ენის ხვეული).
    • კონტრალატერალური ქვედა კვადრანტანოფსია: მხედველობის დაკარგვა ქვედა კვადრატში, თუ ინფარქტი მოიცავს დეზის ღარის ზედა ნაპირს (სოლი / cuneus).
  • კორტიკალური სიბრმავე (ანტონის / Anton's სინდრომი): ორმხრივი PCA ოკლუზია, რომელიც იწვევს სრულ სიბრმავეს, რასაც ხშირად თან ახლავს სიბრმავის უარყოფა (ანოზოგნოზია) და კონფაბულაცია. გუგის სინათლის რეფლექსები შენარჩუნებულია, რადგან რეფლექსური გზა გვერდს უვლის კეფის ქერქს.
  • მხედველობითი აღქმის (პროცესინგის) დეფიციტები:
    • ალექსია აგრაფიის გარეშე: წაკითხვის უუნარობა წერის შენარჩუნებული უნარის მიუხედავად (დომინანტური ჰემისფეროს დაზიანება, რომელიც მოიცავს კორძიანი სხეულის მორგვსა და მარცხენა კეფის წილს).
    • ფერების ანომია/აქრომატოფსია: ფერების დასახელების ან ფერის აღქმის სირთულე.
    • ვიზუალური აგნოზია: ობიექტების ვიზუალურად ამოცნობის უუნარობა (პროზოპაგნოზია - სახეების ამოცნობის უუნარობა, ხშირად არადომინანტური დაზიანება).
    • ბალინტის (Balint) სინდრომი: ორმხრივი თხემ-კეფის დაზიანებები, რომლებიც იწვევს სიმულტანაგნოზიას (მხედველობითი სცენის მთლიანობაში აღქმის უუნარობა), ოპტიკურ ატაქსიას (ხელის მოძრაობების მხედველობით მართვის უუნარობა) და ოკულარულ აპრაქსიას (მზერის ნებაყოფლობით მიმართვის უუნარობა).
    • რთული მხედველობითი ჰალუცინაციები ან დამახინჯებები (პალინოფსია, მეტამორფოფსია).
  • მეხსიერების დაქვეითება (ამნეზია): შეიძლება მოხდეს მედიალური საფეთქლის წილების (ჰიპოკამპის) ცალმხრივი (განსაკუთრებით დომინანტური) ან ორმხრივი ინფარქტის დროს. ხშირად გარდამავალია ცალმხრივი დაზიანებების დროს.
  • სენსორული დეფიციტები: კონტრალატერალური ჰემისენსორული დანაკარგი შეიძლება მოხდეს, თუ უკანა თალამუსი ჩართულია დისტალური PCA ტოტების მეშვეობით.
  • მოტორული დეფიციტები: ზოგადად არ არის წმინდა კორტიკალური PCA ინსულტების დროს, მაგრამ მსუბუქი კონტრალატერალური სისუსტე შეიძლება მოხდეს, თუ ინფარქტი ვრცელდება სიღრმეში და მოიცავს დაღმავალ გზებს.

ამ სინდრომების დიფერენცირება გვეხმარება დაზიანების ლოკალიზაციაში PCA აუზში[1, 3].

 

PCA ინსულტის სინდრომების შეჯამება [1, 3]:

ტვინის უკანა არტერიის ინსულტის სინდრომები
აუზი / სინდრომი გავრცელებული ნიშნები და სიმპტომები ტიპურად ჩართული სტრუქტურები
ცენტრალური ტერიტორია (P1 / პენეტრირებადი ტოტები)
თალამური სინდრომი (დეჟერინ-რუსის) კონტრალატერალური სენსორული დანაკარგი (ყველა მოდალობა), მოგვიანებით ვითარდება ქრონიკული ტკივილი (დიზესთეზია). შეიძლება ჰქონდეს მსუბუქი ჰემიპარეზი, ქორეოათეტოზი. ვენტრალური პოსტეროლატერალური/პოსტერომედიალური (VPL/VPM) თალამური ბირთვები.
შუა ტვინის სინდრომები (ვებერი, კლოდი, ბენედიქტი) იპსილატერალური CN III პარეზი კომბინირებული კონტრალატერალურ ჰემიპლეგიასთან და/ან ატაქსიასთან/ტრემორთან. CN III ფასციკულები პლუს ტვინის ფეხი და/ან წითელი ბირთვი/დენტატოთალამური ტრაქტი.
პერშერონის არტერიის ოკლუზია შეცვლილი ცნობიერება (ჰიპერსომნოლენციიდან კომამდე), ვერტიკალური მზერის პარეზი, მეხსიერების დაქვეითება, +/- ქცევითი ცვლილებები. ორმხრივი პარამედიანული თალამუსი +/- როსტრალური შუა ტვინი.
პერიფერიული ტერიტორია (P2-P4 / კორტიკალური ტოტები)
კეფის წილის ინფარქტი კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია (ხშირად მაკულის შენარჩუნებით) ან კვადრანტანოფსია. დეზის ღარის ქერქი (პირველადი მხედველობის ქერქი) ან მხედველობის გამოსხივება.
ორმხრივი კეფის ინფარქტი კორტიკალური სიბრმავე (ხშირად უარყოფით - ანტონის სინდრომი). გუგის რეფლექსები შენარჩუნებულია. ორმხრივი კეფის წილები.
დომინანტური ჰემისფეროს კეფის + მორგვის დაზიანება ალექსია აგრაფიის გარეშე (ვერ კითხულობს, შეუძლია წერა), ფერების ანომია. მარცხენა კეფის წილი და კორძიანი სხეულის მორგვი.
მედიალური საფეთქლის წილის ინფარქტი მეხსიერების დაქვეითება (ამნეზია). ჰიპოკამპი (ცალმხრივი ან ორმხრივი).
არადომინანტური ჰემისფეროს კეფა-საფეთქლის დაზიანება პროზოპაგნოზია (სახის ამოცნობის სირთულე), ტოპოგრაფიული დეზორიენტაცია, ვიზუალური აგნოზია. მარჯვენა კეფის/საფეთქლის ვიზუალური ასოციაციური ქერქი.

 

PCA ინსულტი: დიაგნოსტიკა და ვიზუალიზაცია

დიაგნოსტიკა ეყრდნობა დამახასიათებელი კლინიკური სინდრომების ამოცნობას და ნეიროვიზუალიზაციით დადასტურებას [1, 4].

  • კლინიკური შეფასება: სიმპტომების დაწყების ანამნეზი (ხშირად უეცარი), სპეციფიკური ვიზუალური, სენსორული, მოტორული ან კოგნიტური დეფიციტები. ნევროლოგიური შემოწმება მოიცავს მხედველობის ველის ფორმალურ ტესტირებას, თვალის მოძრაობის შეფასებას, მგრძნობელობის ტესტირებას, კოორდინაციას და კოგნიტურ შეფასებას.
  • ნეიროვიზუალიზაცია:
    • თავის ტვინის მრტ: ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდია, განსაკუთრებით თალამუსში, შუა ტვინსა და კეფის წილებში იშემიის აღმოსაჩენად. დიფუზიურ-აწონილი გამოსახულების (DWI) რეჟიმები კრიტიკულია მწვავე ინფარქტების დასადგენად დაწყებიდან წუთებში ან საათებში. მრტ-ს შეუძლია აღმოაჩინოს მცირე ლაკუნური ინფარქტები პენეტრირებადი ტოტის ოკლუზიისგან, რომლებიც შეიძლება გამოგვრჩეს კტ-ზე.
    • თავის ტვინის კტ: საწყისი უკონტრასტო კტ აუცილებელია სისხლჩაქცევის გამოსარიცხად. ის ნაკლებად მგრძნობიარეა ვიდრე მრტ მწვავე იშემიური ცვლილებების აღმოსაჩენად, განსაკუთრებით უკანა ფოსოში ან ღრმა სტრუქტურებში, განსაკუთრებით პირველი 24 საათის განმავლობაში. ჩამოყალიბებული ინფარქტები მოგვიანებით ჩანს როგორც დაბალი სიმკვრივის უბნები.

    • PCA ინსულტის სიმპტომების დიფერენციალური დიაგნოსტიკა [1, 5]

    მდგომარეობა ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები ტიპური კვლევები / მიგნებები
    PCA იშემიური ინსულტი უეცრად დაწყებული მხედველობის ველის დეფექტი (ჰემიანოფსია/კვადრანტანოფსია), +/- მგრძნობელობის დანაკარგი, მეხსიერების პრობლემები, შუა ტვინის ნიშნები (CN III პარეზი, მზერის პარეზი), თალამური ტკივილი. კორტიკალური სიბრმავე, თუ ორმხრივია. მრტ (DWI) ადასტურებს მწვავე ინფარქტს PCA აუზში (კეფა, საფეთქელი, თალამუსი, შუა ტვინი). კტ გამორიცხავს სისხლჩაქცევას. სისხლძარღვების ვიზუალიზაციამ (CTA/MRA/DSA) შეიძლება აჩვენოს ოკლუზია/წყარო.
    კეფის წილის სისხლჩაქცევა უეცრად დაწყებული მხედველობის ველის დეფექტი, ხშირად თავის ტკივილთან ერთად. შეიძლება ახლდეს კოგნიტური ცვლილებები. თავის უკონტრასტო კტ აჩვენებს სისხლჩაქცევას კეფის წილში. ძირითადი მიზეზის შეფასება (CAA, AVM, სიმსივნე, ანტიკოაგულაცია).
    შაკიკი ვიზუალური აურით გარდამავალი ვიზუალური დარღვევები (სცინტილაციები, სკოტომა, ჰემიანოფსია), ხშირად ვითარდება წუთების განმავლობაში, ტიპურად გაივლის 60 წუთში. ჩვეულებრივ მოსდევს თავის ტკივილი. მსგავსი ეპიზოდები ანამნეზში. კლინიკური დიაგნოზი. ვიზუალიზაცია ტიპურად ნორმალურია.
    კეფის წილის კრუნჩხვა პოზიტიური ვიზუალური ფენომენები (მოციმციმე შუქები, ფერები, მარტივი ფორმები), შეიძლება პროგრესირდეს ცნობიერების შეცვლამდე ან გენერალიზებულ კრუნჩხვამდე. შეიძლება ჰქონდეს შეტევისშემდგომი (პოსტ-იქტალური) მხედველობის ველის დეფექტი. ანამნეზი. ეეგ-მ შეიძლება აჩვენოს კეფის პიკები/ტალღები. მრტ ძირითადი დაზიანების გამოსარიცხად.
    უკანა შექცევადი ენცეფალოპათიის სინდრომი (PRES) თავის ტკივილი, კრუნჩხვები, შეცვლილი მენტალური სტატუსი, ვიზუალური დარღვევები (მათ შორის კორტიკალური სიბრმავე). ასოცირებულია მძიმე ჰიპერტენზიასთან, ეკლამფსიასთან, გარკვეულ მედიკამენტებთან, აუტოიმუნურ დაავადებებთან. მრტ აჩვენებს დამახასიათებელ ორმხრივ ვაზოგენურ შეშუპებას (T2/FLAIR ჰიპერინტენსიური) უპირატესად უკანა რეგიონებში (თხემი/კეფა). ჩვეულებრივ შექცევადია ძირითადი მიზეზის მკურნალობით.
    თავის ტვინის სიმსივნე (კეფის/თალამუსის/შუა ტვინის) ხშირად პროგრესირებადი სიმპტომები (მხედველობის ველის დეფექტი, თავის ტკივილი, კრუნჩხვები). შეიძლება გამოვლინდეს მწვავედ სისხლჩაქცევით. მრტ კონტრასტით აჩვენებს მოცულობით დაზიანებას.
    ტოქსიკური/მეტაბოლური ენცეფალოპათია თავის ტვინის დიფუზური დისფუნქცია (დაბნეულობა, ცნობიერების შეცვლა). შეიძლება ზოგჯერ გამოიწვიოს ვიზუალური ჰალუცინაციები ან კორტიკალური სიბრმავე (იშვიათად). სპეციფიკური ლაბორატორიული ანომალიები ან იდენტიფიცირებული ტოქსინი. ვიზუალიზაცია ხშირად არასპეციფიკურია.
    კროიტცფელდტ-იაკობის დაავადება (CJD) სწრაფად პროგრესირებადი დემენცია, მიოკლონუსი, ატაქსია. ჰაიდენჰაინის (Heidenhain) ვარიანტი შეიძლება გამოვლინდეს ძირითადად ვიზუალური სიმპტომებით (კორტიკალური სიბრმავე, მხედველობის ველის დეფექტები). მრტ (DWI) აჩვენებს დამახასიათებელ შეზღუდულ დიფუზიას ქერქში (განსაკ. კეფის ჰაიდენჰაინის დროს) და/ან ბაზალურ განგლიებში. ეეგ აჩვენებს პერიოდულ მახვილტალღოვან კომპლექსებს. თზს დადებითია 14-3-3 ცილაზე.

     

    თავის ტვინის მრტ ძალზე მგრძნობიარეა თალამუსში დაზიანებების აღმოსაჩენად (აქ ისრები აჩვენებს სისხლჩაქცევას, მაგრამ იშემიაც ხშირია), რომელიც ხშირად ზიანდება პროქსიმალური PCA ინსულტების ან პერშერონის არტერიის ოკლუზიის დროს[4].

    • სისხლძარღვების ვიზუალიზაცია (CTA, MRA, DSA): გამოიყენება PCA-ში ან ვერტებრობაზილარულ სისტემაში ოკლუზიის ან სტენოზის ადგილის დასადგენად, ან პოტენციური ემბოლიური წყაროების (მაგ., ბაზილარული არტერიის ფოლაქი, ხერხემლის არტერიის დისექცია) აღმოსაჩენად [1, 4]. DSA რჩება ოქროს სტანდარტად სისხლძარღვის დეტალებისთვის, მაგრამ ინვაზიურია [4].
    • კარდიოლოგიური შეფასება: ეკგ, ჰოლტერის მონიტორინგი და ექოკარდიოგრაფია კრიტიკულია კარდიოემბოლიური წყაროების (მაგ., წინაგულთა ფიბრილაცია, სარქველების დაავადება, PFO) გამოსაკვლევად, განსაკუთრებით ემბოლიის მაღალი სიხშირის გამო, რომელიც იწვევს PCA ინსულტებს[1, 3].

ამრიგად, დიაგნოსტიკა მოიცავს კლინიკური მონაცემების ინტეგრირებას ტვინისა და სისხლძარღვების შესაბამის ვიზუალიზაციასთან, და პოტენციური გამომწვევი მიზეზების, განსაკუთრებით ემბოლიური წყაროების, გამოკვლევას [1].

 

PCA ინსულტი: მკურნალობის სტრატეგიები

მკურნალობა მიჰყვება მწვავე იშემიური ინსულტის მართვისა და მეორადი პრევენციის ზოგად პრინციპებს [1, 6].

მწვავე მკურნალობა:

  • ინტრავენური თრომბოლიზი (IV tPA): ალტეპლაზა შეიძლება დაენიშნოს სტანდარტულ დროის ფანჯარაში (ჩვეულებრივ 3-4.5 საათი) იმ პაციენტებს, რომლებიც აკმაყოფილებენ კრიტერიუმებს და აღენიშნებათ დამაქვეითებელი PCA ინსულტის სიმპტომები, იმ პირობით, თუ კტ-ზე გამოირიცხება სისხლჩაქცევა [6].
  • ენდოვასკულური თერაპია (მექანიკური თრომბექტომია): ძირითადად ნაჩვენებია მსხვილი სისხლძარღვების ოკლუზიის (LVO) დროს წინა ცირკულაციაში [7]. მისი როლი იზოლირებული PCA ოკლუზიის დროს ნაკლებად დადგენილია და ზოგადად რეზერვირებულია სპეციფიკური შემთხვევებისთვის, როგორიცაა P1 სეგმენტის ოკლუზია, რომელიც იწვევს მნიშვნელოვან დეფიციტებს, ან როგორც "ძირითადი არტერიის წვერის" ოკლუზიის მკურნალობის ნაწილი, რომელიც მოიცავს ბაზილარულ მწვერვალს და პროქსიმალურ PCA-ებს [7]. გადაწყვეტილებები მიიღება დაწყებიდან გასული დროის, კლინიკური სიმძიმის, ვიზუალიზაციის მონაცემების (მათ შორის პერფუზიულ ვიზუალიზაციაზე გადარჩენადი ქსოვილის არსებობის) და პაციენტის ფაქტორების საფუძველზე [7].
  • მხარდამჭერი ზრუნვა: მართვა ინსულტის განყოფილებაში, სასიცოცხლო ნიშნების მონიტორინგი, გლუკოზის კონტროლი, ცხელების მართვა, ღრმა ვენების თრომბოზის (DVT) პრევენცია [6].

მეორადი პრევენცია: მიზნად ისახავს განმეორებითი ინსულტის რისკის შემცირებას გამომწვევი მიზეზის მკურნალობით [1, 8].

  • ემბოლიური ინსულტი (მაგ., წინაგულთა ფიბრილაცია): ანტიკოაგულაცია (ჩვეულებრივ DOAC-ებით ან ვარფარინით) არის ძირითადი საყრდენი.
  • ათეროთრომბოზული ინსულტი (ნაკლებად გავრცელებულია PCA-სთვის): ნაჩვენებია ანტიაგრეგანტული თერაპია (მაგ., ასპირინი, კლოპიდოგრელი).
  • სტატინოთერაპია: მაღალი ინტენსივობის სტატინები რეკომენდებულია სავარაუდო ათეროსკლეროზული მექანიზმებისთვის ან ზოგადად სისხლძარღვოვანი რისკის ყოვლისმომცველი შემცირების ფარგლებში.
  • რისკ-ფაქტორების მართვა: ჰიპერტენზიის, დიაბეტის, ჰიპერლიპიდემიის მკაცრი კონტროლი; მოწევის შეწყვეტა.
  • სპეციფიკური მკურნალობა ნაკლებად გავრცელებული მიზეზებისთვის, როგორიცაა დისექცია ან ვასკულიტი (მაგ., ანტიკოაგულაცია/ანტიაგრეგანტები დისექციისთვის, იმუნოსუპრესია ვასკულიტისთვის).

PCA ინსულტის შემდეგ პროგნოზი ფართოდ ვარირებს [1]. მხედველობის ველის დეფექტები ხშირად მუდმივია, თუმცა შეიძლება მოხდეს გარკვეული აღდგენა [1]. მნიშვნელოვანი უნარშეზღუდულობა შეიძლება მოჰყვეს თალამური ტკივილის სინდრომს, მეხსიერების მძიმე დაქვეითებას ან ღრმა ნევროლოგიურ დეფიციტებს, რომლებიც დაკავშირებულია "ძირითადი არტერიის წვერის" სინდრომთან[1]. რეაბილიტაცია (მათ შორის ვიზუალური თერაპიები) მნიშვნელოვან როლს თამაშობს აღდგენაში [1].

ლიტერატურა

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
  5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
  8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).

იხილეთ აგრეთვე