ტვინის უკანა არტერიის ათეროსკლეროზი თან დართული თრომბოზით

კლინიკური სინდრომები და სიმპტომები ტვინის უკანა არტერიის აუზში იშემიური ინსულტის დროს

ათერომატოზური დაზიანების ლოკალიზაცია ტვინის უკანა არტერიაში ანდა მისი ერთ-ერთი ტოტის დასაწყისში, ასევე შევიწროების ხარისხი, როგორც წესი, განსაზღვრავენ კლინიკური სინდრომის დასაწყისს, მიმდინარეობის სირთულეს და ხასიათს. არა ნაკლებ მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ სხვა ფაქტორებიც, მათ შორის კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა უკანა შემაერთებელ არტერიაში ანდა კორტიკალურ ტოტებში, ასევე სისხლის სიბლანტე. თუმცა ტვინის უკანა არტერიაში ატეროსკლეროზული ფოლაქის არსებობის დროსაც კი ინსულტის განვითარებაზე პასუხისმგებელი მექანიზმი, როგორც წესი, არის ამ არტერიის ან მისი ტოტების ემბოლიური ოკლუზია.

ტვინის უკანა არტერიის ცვლილებები განაპირობებენ სინდრომების გაჩენას, რომლებიც ორ ჯგუფად იყოფა:

• შუა ტვინის, სუბთალამუსისა და თალამუსის დაზიანების სინდრომები, რომლებიც დაკავშირებულია ათეროსკლეროზულ შევიწროებასთან, ტვინის უკანა არტერიის ან მისი პენეტრირებადი ტოტების დასაწყისის პროქსიმალური პრეკომუნალური სეგმენტის ათეროსკლეროტულ ანდა ემბოლიურ დაცობასთან
• ქერქის დაზიანების სინდრომები, რომლებიც გამოწვეულია ათეროსკლეროტული შევიწროებით, ტვინის უკანა არტერიის პოსტკომუნალური სეგმენტის ათეროსკლეროტულ ანდა ემბოლიურ დაცობით

 

პროქსიმალური პრეკომუნალური სინდრომი (ცენტრალური ტერიტორია)

ტვინის უკანა არტერიის ღეროს ოკლუზიის დროს ვითარდება ინფარქტი სუბთალამუსისა და მედიალური თალამუსის ცალმხრივი ან ორმხრივი ჩათრევით, ასევე მას თან ახლავს ტვინის ფეხისა და შუა ტვინის იმავე სახელწოდების მხარეზე დაზიანება შესაბამისი კლინიკური სიმპტომებით. ცხადია, რომ უკანა შემაერთებელი არტერიის არაფუნქციონირების დროს (მაგალითად, მისი ატრეზიის დროს) ჩნდება იმ პერიფერიული ტერიტორიის დაზიანების სიმპტომები, რომლებსაც სისხლიტ ამარაგებს ტვინის უკანა არტერიის პოსტკომუნალური სეგმენტი. თუ სრული ოკლუზია ტვინის უკანა არტერიის დასაწყისში არ ჩნდება, მაშინ ტვინის ფეხის ინფარქტის დროს ჰემიპლეგია იშვიათად ვითარდება. ნაწილობრივი პროქსიმალური დაზიანების სინდრომები საშუალებას იძლევა ვივარაუდოთ შუატვინის თალამო-პერფორატიული არტერიის ოკლუზია, მაგრამ ეს საკმარისი არაა საბოლოო მტკიცებისათვის.

ზედა დაზიანების სინდრომის დროს, რომელსაც ახასიათებს წითელი ბირთვის და/ან დენტო-რუბრო-თალამური გზების ჩათრევა, აღინიშნება უხეში კონტრალატერალური ატაქსია.

ქვედა დაზიანების სინდრომის დროს შეიმჩნევა ქალას III ნერვის დამბლა კონტრალატერალური ატაქსია (კლოდის სინდრომი) ანდა ქალას III ნერვის დამბლა კონტრალატერალურ ჰემიპლეგიასთან (ვებერის სინდრომი) შერწყმით.

პროცესში სუბთალამური ლიუისის სხეულის ჩათრევის დროს შესაძლოა კონტრალატერალური ჰემიბალიზმის გაჩენა.

Percheron-ის არტერიის ოკლუზია იწვევს მზერის პარეზს ზემო მხარეს და ჰიპერსომნიას. ასეთ დაზიანებას ხშირად ახლავს აბულია და ეიფორიის მდგომარეობა, რომელიც ხელს უწყობს აბულიის გაჩენას.

თავის ტვინის კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიები საშუალებას იძლევა სუბთალამუსში და თალამუსის შუა ქვედა ნაწილში აღმოვაჩინოთ დაზიანების ორმხრივი კერები, რომლებიც თავიანთი მოხაზულობით პეპელას მსგავსია. ინფარქტის მოცულობითი კერები შუა ტვინში და სუბთალამუსში ტვინის უკანა არტერიის ღეროს ორმხრივი ოკლუზიის დროს, როგორც წესი, ვითარდება მეორეულად ემბოლიების შემთხვევაში. ასეთ შემთხვევაში საქმე გვაქვს ღრმა კომასთან, ორმხრივ პირამიდულ სიმპტომატიკასთან და "დეცერებრაციულ რიგიდულობასთან".

თალამური და თალამო-გენიკულიატური ჯგუფის პენეტრირებადი ტოტების ათერომატოზული ოკლუზია მათ დასაწყის უბნებში იწვევს თალამური და თალამო-კაპსულარული ლაკუნარული სინდრომების გაჩენას. ყველაზე ცნობილია დეჯერინ-რუსის თალამური სინდრომი. მისი ძირითადი გამოვლინებაა როგორც ზედაპირული ( მტკივნეული და ტემპერატურული), ისე ღრმა (ტაქტილური და პროპრიოცეპტული) მგრძნობელობის კონტრალატერალური ამოვარდნა ჰემიტიპის სახით. ხანდახან დაზიანებულია მხოლოდ მტკივნეული და ტემპერატურული ანდა ვიბრაციული და კუნთოვან-სახსროვანი მგრძნობელობა. ყველაზე ხშირად დაღვევები აღინიშნება სახის, ხელის, ხელის მტევნის, ტანის, ფეხების და ტერფების მიდამოში, იშვიათად კი - მხოლოდ ერთ კიდურში. ხშირად გვხვდება ჰიპერპათია, რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ კი დაზიანებულ მიდამოებში შეიძლება განვითარდეს მტანჯველი მწველი ტკივილი. ამ ტკივილს ავადმყოფები აღწერენ, როგორც ზეცოლას, შეკუმშვას, შეცივებას, მჭრელს. მას აქვს მდგრადი, დამღლელი ხასიათი. ის უსტად ექვემდებარება ანალგეტიკების მოქმედებას, ამ დროს ხანდახან ეფექტურია ანტიკონვულსანტები.

დაზიანების კერაში უკაბა ბარძაყის კაფსულის ჩათრევის დროს შეინიშნება ჰემოპარეზი ანდა ჰემიპლეგია, რომელიც ერწყმის მგრძნობელობის დარღვევას ჰემიტიპის მიხედვით. სხვა თანმხლები სამოძრაო დაღვევების რიცხვს მიეკუთვნება ჰემიბალიზმი, ქორეატეტოზი, ინტენციური ტრემორი, დისკოორდინაცია და ხელისა და მტევნის პოზური დაყენება, განსაკუთრებით სიარულის დროს.

 

პოსტკომუნალური სინდრომი (პერიფერიული და კორტიკალური ტერიტორია)

მხედველობის ბირთვის ბალიშის არეში ინფარქტები შეიძლება წარმოიქმნას ტვინის უკანა არტერიის პოსტკომუნალური ნაწილის უკანა თალამური თალამო-გენიკულიატური პენეტრირებადი ტოტის დაცობისას. ტვინის უკანა არტერიის პერიფერიული ნაწილის ოკლუზია თავის მხრივ იწვევს საფეთქლისა და კეფის წილების მედიალური ნაწილების კორტიკალური ზედაპირების ინფარქტების განვითარებას. ამის ხშირი სიმპტომია კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოპსია. თეთრი ასოციაციური მხდველობის ველები რჩება ინტაქტური და პათოლოგიურ პროცესში ერთვება მხოლოდ ქერქი დეზის ღარის ახლოს, ავადმყოფი მხედველობის დეფექტს მოულოდნელად აღიქვამს. ხანდახან იკარგება მხოლოდ მხედველობის ველის ზედა კვადრატი. ცენტრალური მხედველობა შეიძლება უცველელი დარჩეს, თუ კეფის პოლუსის მწვერვალის სისხლით მომარაგება შენარჩუნებულია ტვინის შუა არტერიის ტოტებიდან.

ჰიპოკამპისა და საფეთქლის წილის მედიალური ნაწილების ჩათრევის შემთხვევაში შეიძლება თავი იჩინოს მეხსიერების მოულოდლელმა დარღვევებმა, განსაკუთრებით თუ დაზიანებულია დომინანტური ნახევარსფერო, მაგრამ ეს დარღვევები, როგორც წესი, ქრება, რადგან მეხსირების ფუნქციებს ახორციელებს ტვინის ორივე ნახევარსფერო.

დომინანტირი ნახევარსფეროს დაზიანების შემთხვევაში, რომელსაც თან ახლავს ინფარქტის გავრცელება ლატერალური მიმართულებით ღრმად თეთრ ნივთიერებაში და პათოლოგიურ პროცესში ჩათრეულია კორძიანი სხეულის მორგვი, შეიძლება განვითარდეს ალექსია აგრაფიის გარეშე. შეიძლება თავი იჩინოს მხედველობის აგნოზოამ სახის, საგმების, მათემატიკური სომბოლოებისა და ფერების მიმართ, ასევე ანოსმიამ პარაფაზიებით (ამნესტიკური აფაზია) კორძიანი სხეულის დაზიანების არარსებობის დროსაც კი.

შიდა საძილე არტერიის ოკლუზიის დროს მკვეთრ სტენოზს ან ტვინის უკანა არტერიის ოკლუზიას შეუძლიათ შეამცირონ სისხლისმიმოქცევა ტვინის უკანა და შუა არტერიის მოსაზღვრე სისხლმომარაგების ზონაში. ეს ხშირად იწვევს მხედველობითი აგნოზიის გაჩენას, მხედველობით იგნორირებას და უუნარობას, ავადმყოფმა გადათვალოს საგნები, რომლებიც მდებარეობენ მხედველობის ველის საპირისპირო ნახევარში. ხანდახან ტვინის უკანა არტერიის ოკლუზიას ახლავს პედუნკულარული ჰალუზინოზი (მხედველობითი ჰალუცინაციები ნათელ ფერებში შეფერილი სცენების ან საგნების სახით), მაგრამ ინფარქტის ზუსტი მდებარეობა ასეთ შემთხვევებში მაინც გაურკვეველი რჩება.

ტვინის უკან არტერიის დისტალური ნაწილის სისხლით მომარაგების აუზში ორმხრივი ინფარქტები იწვევენ ქერქოვანი სიბრმავის განვითარებას. ავადმყოფი ხშირად ვერ აცნობიერებს მხედველობის დარღვევებს, ხოლო გუგა ნორმალურად რეაგირებს შუქზე. მაშინაც კი, როცა მხედველობითი დეფექტი ერთ- ან ორმხრივია, შეიძლება შენარჩუნდეს მხედველობის მცირე კერები; ამ დროს ავადმყოფი , როგორც წესი, საუბრობს მხედველობის არამდგრადობაზე, შთაბეჭდილებაზე, რომ მას შეუძლია დაინახოს ობიექტების გამოსახულებები მხოლოდ მათი ცალკეული ნაწილების დანახვისა და გამთლიანების მეშვეობით. იშვიათ შემთხვევაში ქრება მხოლოდ პერიფერიული მხედველობა, ხოლო ცენტრალური რჩება ინტაქტური; ამასთანავე პაციენტი საუბრობს მილისებური მხედველობის არსებობაზე.

განსაზღვრულ წერტილზე მზერის გადატანის უუნარობა), სურათზე გამოსახული ობიექტების დათვლის ანდა სურათზე არსებული გამოსახულების შესახებ წარმოდგენის შექმნის უუნარობა, გზაზე შემხვედრი საგნების გვერდის ავლის უუნარობა დამახასიათებელია ასოციაციური მხედეველობის გზების ორმხრივი დაზიანებებისათვის. სიმპტომების ამ შერწყმას ბალინტის სინდრომს უწოდებენ. ის, როგორც წესი, შეინიშნება ორმხრივი ინფარქტების დროს, რომლებიც, როგორც ვარაუდობენ, ტვინის უკანა არტერიის დისტალური ნაწილის აუზში სისხლის მიმოქცევის დაქვეითების ფონზე (ტვინის შუა არტერიასთან მოსაზღვრე სისხლით მომარაგების ზონაში) ვითარდება, რაც ხდება გულის გაჩერების დროს.

დაბოლოს, ძირითადი არტერიის ზედა ნაწილის ოკლუზიამ, რაც, როგორც წესი, განპირობებულია ემბოლიით, შეიძლება მოგვცეს კლინიკური სურათი, რომელიც მოიცავს სისხლმომარაგების ცენტრალური ან პერიფერიული ტერიტორიების დაზიანების ყველა ან ნებისმიერი სიმპტომს. მისთვის დამახასიათებელია დაავადების მოულოდნელი დაწყება და სიმპტომების ორმხრივი ხასიათი.

 

დიაგნოსტიკა და ლაბორატორიული კვლევა ტვინის უკანა არტერიის აუზში იშემიური ინსულტის დროს

ტვინის უკანა არტერიის აუზის პერიფერიულ ტერიტორიაზე ინფარქტის დიაგნოსტირება ადვილია თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და კომპიუტერული ტომოგრაფიის მეშვეობით. თუმცა თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფიის მონაცემები არასაკმარისად სანდოა ტვინის უკანა არტერიის სისხლით მომარაგების ცენტრალურ ზონაში, განსაკუთრებით იმ ინფარქტების შემთხვევაში, რომლებიც ხელმეორედ ვითარდება ტვინის უკანა არტერიის პენეტრირებადი ტოტების ოკლუზიური დაზიანების შედეგად. მოცემული ლოკალიზაციის 0,5 სმ-ზე მეტი დიამეტრის ინფარქტების აღმოჩენა შესაძლებელია თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე.

ანგიოგრაფია რჩება ერთადერთ მეთოდად, რომელიც დანამდვილებით ახდენს ტვინის უკანა არტერიის ათეროსკლეროტული ცვლილებების ან ემბოლური დაზიანებების დემონსტრირებას. თანამედროვე სპირალური კომპიუტერული ანგიოგრაფიის ერთ-ერთი ბოლო სახეობა ინტრევენური კონტრასტირებით საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს ტვინის უკანა არტერიის წვრილი პენეტრირებადი ტოტების ოკლუზირებადი დაზიანება.

ამგვარად, ტვინის უკანა არტერიის აუზში იშემიური ინსულტის შემთხვევაში დიაგნოსტიკა ძირითადად ეფუძნება კლინიკურ მონაცემებს, რომლებსაც იღებენ ინტრავენური კონტრასტირებით მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და კომპიუტერული ტომოგრაფიის შედეგად.

 

ტვინის უკანა არტერიის აუზში იშემიური ინსულტის მკურნალობა

თავის ტვინის ინფარქტები ტვინის უკანა არტერიის აუზში ჩვეულებრივ მეორეული ხასიათისაა და ვითარდება ემბოლიის ფონზე ვერტებრო-ბაზილარული სისტემის ქვევითმდებარე სეგმენტებიდან ან გულის ღრუდან. არტერიის სანთურის ემბოლიის გამეორების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი). ტვინის უკანა არტერიის ათეროსკლეროზული ოკლუზიის შემთხვევაში სპეციფიკური მკურნალობა საჭირო არაა. თავის ტვინის ტრანზიტორული იშემიური შეტევის სიმპტომები ტვინის უკანა არტერიის აუზში შეიძლება განპირობებული იყოს მისი პროქსიმალური (ქვევითმდებარე) ნაწილის ან მისი ერთ-ერთი პენეტრირებადი ტოტის (ლაკუნარული ტრანზიტორული იშემიური შეტევა) ათეროთრომბული სტენოზით.

ტვინის უკანა არტერიის ასეთი ათეროსკლეროტული დაზიანების მიმდინარეობა დაუზუსტებელი რჩება. ამიტომ არ არსებობს მკვეთრი შედარებითი მონაცემები ანტიკოაგულანტებისა და ანტიაგრეგანტების ეფექტურობის ან ამა თუ იმ სახის თერაპიის დანიშვნა-არდანიშვნის შესახებ. საერთოდ კი, ტვინის უკანა არტერიის აუზში იშემიის ან იშემიური ინსულტების მკურნალობის ყველაზე მსუბუქი საშუალებაა ანტიაგრეგანტების (ასპირინის, ტრენტალის) დანიშვნა.