საძილე არტერიის და მისი ტოტების ათეროსკლეროზი თრომბოზით

შიდა საძილე არტერიის დასაწყისი

შიდა საძილე არტერიის ზედა (პროქსიმალური) განყოფილების ათეროსკლეროზი ჩვეულებრივ ყველაზე მეტად გამოხატულია პირველი 2 სანტიმეტრის მანძილზე და ლოკალიზდება უკანა კედელზე. ხშირად ათეროსკლეროზი ვრცელდება ძირითადი საძილე არტერიის დაბლა (დისტალურ უბანში). ხშირად (ინსულტის შემთხვევათა 50-80 %-ში) ათეროსკლეროზით ასეთი დაზიანება თავს იჩენს მცირე ინსულტის (მიკროინსულტის) ანდა ტრანზიტორული იშემიური შეტევის განვითარებით, რომლებიც გამოწვეულია თავის ტვინის სისხლის ნაკადის კრიტიკული დაქვეითებით ანდა ემბოლიებით საძილე არტერიიდან მის ტვინშიდა ტოტებში.

კლინიკური მონაცემები და პათოლოგოანატომიური გამოკვლევების მონაცემები საშუალებას იძლევიან ჩავთვალოთ, რომ ინსულტები საძილე არტერიის დაზიანების დროს უფრო ხშირად განპირობებულია ემბოლიებით, ვიდრე სისხლის ნაკადის დეფიციტით. შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში მდებარე ათეროსკლეროზული ფოლაქის ემბოლიებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ტრანზიტორული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი), მაგრამ თუ ისინი მეორდებიან, მცირეხნიანი და სტერეოტიპული არიან, უფრო სავარაუდოა, რომ მათი მიზეზი იყოს ჰემოდინამიკის დარღვევები.

 

სისხლის მომარაგების დეფიციტით გამოწვეული თავის ტვინის იშემია

სუსტ არტერიულ სისხლის ნაკადს შეუძლია გამოიწვიოს თავის ტვინის ინსულტი (ინფარქტი) ანდა ტრანზიტორული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი) სასაზღვრო ზონაში ანდა სისხლის მიმოქცევის მომიჯნავე უბნებში. ინსულტის ან მიკროინსულტის განვითარებას თავის ტვინის სისხლით მომარაგების დეფიციტის დროს ხელს უწყობს ორი პირობა:

1. სისხლის წნევის დაქვეითება სტენოზის ქვევით (დისტალურად) საძილე არტერიის დაზიანებაში მისი სანათურის დიამეტრის შემცირების დროს 80%-ზე მეტით ანდა, რაც ამისივე ტოლფასია, მისი დარჩენილი სანათურის 1,5-2 მმ-ზე ნაკლები სიდიდის დროს.
2. იშემიის უბანში კოლატერალური სისხლის ნაკადის უკმარისობა.

ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ჩვეულებრივ ჩნდება ვილიზის წრის არასრულფასოვნების დროს ტვინის წინა არტერიის საწყისი (A1) ნაწილის ან წინა ან უკანა შემაერთებელი არტერიის თანდაყოლილ არტერიასთან დაკავშირებით. უფრო იშვითად თავის ტვინის დაზიანება ვითარდება საპირისპირო საძილე ან ძირითადი არტერიის (რომელიც სისხლის მოდენას უზრუნველყოფს ვილიზის წრეში) დაცობის (ოკლუზიის) დროს. ხანდახან საკმარისი სისხლის შესვლის უზრუნველყოფა ხდება თვალის კოლატერალების გავლით გარე საძილე არტერიიდან ანდა ზედაპირული კორტიკალური კოლატერალებიდან არტერიული აუზების საზღვარზე. ამ დროს სისხლის მიმოქცევა ადეკვატური ხდება და იშემიის უბანი იზღუდება ვილიზის წრის არსებული არასრულფასოვნების დროსაც კი. სწორედ კოლატერალური სისხლმომარაგების მრავალგვარობითა განპირობებული ინსულტებისა და ტრანზიტორული იშემიური შეტევების (მიკროინსულტების) დროს დაზიანების ლოკალიზაციის მრავალგვარობა საძილე არტერიის სისტემაში თავის ტვინის სისხლის ნაკადის უკმარისობის ფონზე.

არსებობს ტვინის სისხლის ნაკადის შესუსტების დროს ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) განვითარების სხვაგვარი ახსნაც. ვარაუდობენ, რომ საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის უბანში გამოხატულ შევიწროებებს (სტენოზებს) შეუძლიათ გამოიწვიონ სისხლძარღვის სანათურის წარმავალი გადაკეტვა (ოკლუზია) სპაზმის გამო. იშვიათ შემთხვევაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სისტემური ფაქტორები იწვევენ სისხლის ნაკადის დაქვეითებას სისხლძარღვის სანათურის მკვეთრი შევიწროების უბნის გავლით კრიტიკულ მნიშვნელობამდე. მეორე მხრივ, რეგიონარული სისხლის მიმოქცევა თავის ტვინის ნახევარსფეროებში შეიძლება იცვლებოდეს საძილე არტერიის სისტემაში დაქვეითებული სისხლის ნაკადის შენარჩუნების გამო, და მოცემული მექანიზმის წარმავალ დეკომპენსაციას შეუძლია ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) პროვოცირება. სხვა ფაქტორები, მათ შორის ჭეშმარიტი პოლიციტემია, თრომბოციტემია, გულის არითმია, ხანდახან იწვევენ განმეორებით ტრანზიტორულ იშემიურ შეტევას (მიკროინსულტს) თავის ტვინის და სხვა შინაგანი ორგანოების სისხლძარღვებში არასაკმარისი სისხლის ნაკადის ფონზე.

 

საძილე არტერიისა და მისი ტოტების ემბოლიები

სტენოზით შევიწროებული სისხლძარღვიდან ან შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში ათეროსკლეროზით წყლულებად უბნიდან წარმოშობილი ემბოლების დროს (ლოკალური ან არტერიოარტერიული ემბოლიები) გამოვლენილი სიმპტომები ჩვეულებრივ დაკავშირებულია თვალის არტერიის, ტვინის შუა არტერიის ღეროს, ტვინის წინა არტერიის ერთი ან რამდენიმე ტოტის და ხანდახან ტვინის წინა არტერიის ანდა მისი ტოტების დაცობასთან (ოკლუზიასთან). ემბოლის ზომები შეესაბამება იმ სისხლძარღვის კალიბრს, რომელიც განიცდის ოკლუზიას.

მცირე თრომბოციტული ემბოლები (სისხლის შედედებები, თრომბები) საცობს ქმნიან ტვინის შუა არტერიის ან თვალის არტერიის ყველაზე შორეულ (დისტალურ) ტოტებში. ისინი პაციენტებში იწვევენ წარმავალ სიბრმავეს ერთ თვალში ანდა მცირე უსიმპტომო ინფარქტებს (მიკროინსულტებს) ტვინის სისხლით მომარაგების მოსაზღვრე ზონებში. უფრო მსხვილ ემბოლებს, რომლებიც შედგებიან თრომბოციტულ-ფიბრინული შედედებებისგან, შეუძლიათ დახშონ ტვინის შუა არტერიის პირველადი და მეორეული ტოტები. ამ დროს ნევროლოგიური სინდრომები საშუალებას იძლევა ვიმსჯელოთ პათოლოგიურ პროცესში ტვინის ამა თუ იმ უბნის ჩათრევის შესახებ.

ზოგი ემბოლი (სისხლის შედედებები, თრომბები) იმდენად დიდია, რომ ისინი ბლოკავენ ტვინის შუა არტერიის “ღეროს” მის დასაწყისშივე და იწვევენ ტვინის შუა არტერიის სისხლით მომარაგების მთელი უბნის (ღრმა თეთრი ნივთიერების, ოსპისებრი ბირთვის, ქერქის ზედაპირის) მძიმე იშემიას. სხვა ემბოლებს (სისხლის შედედებებს, თრომბებს), საკმაოდ მსხვილებს იმისთვის, რომ გადაკეტონ ტვინის შუა არტერიის ღერო, შეუძლიათ გამოიწვიონ მხოლოდ თავის ტვინის ნივთიერების ღრმა ინფარქტი (ინსულტი), თუ არსებობს საკმარისი კოლატერალური სისხლის ნაკადი ზედაპირული კორტიკალური არტერიების გავლით.

მსხვილი სისხლძარღვის გადამკეტავი დიდი ემბოლი შეიძლება გადაადგილდეს, გაიხსნას და გაიხლიჩოს. თუ ემბოლი (სისხლის შედედება, თრომბი) სწრაფად იხლიჩება, პაციენტს ნევროლოგიური დეფიციტი შეიძლება ჰქონდეს წარმავალი ან მთლიანად გაქრეს.

ცალკეულ პაციენტებს, რომლებსაც ნევროლოგიური სიმპტომატიკა აქვთ, სისხლძარღვების დაზიანება შეიძლება წარმოდგენილი ჰქონდეთ ერთადერთი ფოლაქით საძილე არტერიის ბიფურკაციის უბანში, მაგრამ უფრო ხშირად აღმოჩნდება ხოლმე არტერიული სისხლძარღვის სანათურის შევიწროება (სტენოზი) 2 მმ-ზე ნაკლები ნარჩენი დიამეტრით.

მასიური ემბოლური ინსულტების (თავის ტვინის ინფარქტების) სიხშირე, რომლებიც მხოლოდ ათეროსკლეროზით სისხლძარღვის კედლის დაზიანების უბნის წყლულების ფონზე ვითარდება, გაურკვეველია. ასეთი ემბოლური ინსულტების სიხშირე დაბალია და მსგავსი შემთხვევები ფიქსირდება მხოლოდ სისხლძარღვის კედლის დიდი წყლულების (4 მმ და მეტი) დროს. ინსულტის ან ერთეული ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) განვითარება ხანგრძლივად შენარჩუნებული სიმპტომებით საძილე არტერიის სანათურის შევიწროების (სტენოზის) არარსებობის ან მისი უმნიშვნელო გამოხატულობის შემთხვევაში შესაძლებლობას იძლევა ვივარაუდოთ, რომ ემბოლის წყაროა გული. აორტის რკალის მსხვილი ტოტების დასაწყისში მდებარე ათერომატოზური დაზიანებები ასევე შეიძლება გახდეს ემბოლიების მიზეზი თავის ტვინის სისხლძარღვებში და გამოიწვიოს მისი წარმავალი იშემია ან ინფარქტი, მაგრამ მოცემული მექანიზმის გამოვლენის სიხშირე ასევე დაუდგენელია.

შიდა საძილე არტერიის დაცობა (ოკლუზია) მის დასაწყის უბანში შეიძლება თავის ტვინისთვის სავსებით უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს ვილიზის წრიდან არტერიული სისხლის კოლატერალური ნაკადის ადეკვატური დონის არსებობისას. მეორე მხრივ, კოლატერალური სისხლმომარაგების უკმარისობის დროს შესაძლოა ინსულტის ანდა ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) განვითარება. გარდა ამისა, სისხლის შედედებას ან თრომბს შეუძლია გავრცელდეს სისხლძარღვის სანათურის დაცობის ადგილის ზევით მისი სიფონიდან ტვინის შუა და წინა არტერიების საწყისი სეგმენტებისკენ, რაც იწვევს ინსულტს. მაგრამ ხშირად ახალი ემბოლები წყდებიან თრომბოტულ მასალას და იჭედებიან შუა და წინა არტერიის სანათურებში ანდა მათ ერთ-ერთ ტოტში. ზოგი ავტორის აზრით, ემბოლები შეიძლება წარმოიქმნას შიდა საძილე არტერიის ქვევითმდებარე ტაკვიდან და გადაადგილდეს გარე საძილე არტერიის კოლატერალების გავლით, მიაღწიოს შიდა საძილე არტერიის ქალასშიდა განყოფილებას და მის ტოტებს. მაგრამ მსგავსი ემბოლები, ალბათ, საკმაოდ იშვიათია.

საძილე არტერიის სანათურის სრული დაცობის (ოკლუზიის) შემდეგ განვითარებული გადავადებული ინსულტის მიზეზი ხშირად გაუგებარია და მისი სიხშირეც უცნობია. ერთ-ერთი გამოკვლევის მონაცემების თანახმად, გადავადებული ინსულტი წელიწადში შემთხვევათა 5%-ში გვხვდება. მაგრამ კლინიკური გამოცდილების გათვალისწინებით ეს ციფრი გადაჭარბებულია. შემთხვევათა უმრავლესობაში საძილე არტერიის სანათურის დაცობის (ოკლუზიის) დროს ემბოლიები გვხვდება პირველი წლის განმავლობაში, თუმცა ისინი შეიძლება დაფიქსირდეს ორი წლის განმავლობაშიც. სისხლმომარაგების უკმარისობით განპირობებული თავის ტვინის ინსულტები ვითარდება უფრო ადრეულ ვადებში, ჩვეულებრივ საძილე არტერიის სანათურის დაცობის (ოკლუზიის) შემდეგ პირველ რამდენიმე კვირაში.

 

შიდა საძილე არტერიის ქალასშიდა (ინტრაკრანიალური, ტვინშიდა) განყოფილება

საძილე არტერიის სიფონი თრომბოზით მიმდინარე ათეროსკლეროზს უფრო იშვიათად ექვემდებარება, ვიდრე შიდა საძილე არტერიის მის ქვევით მდებარე უბანი. საძილე არტერიის სიფონის უბანში დაზიანებებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ინსულტები და ტრანზიტორული იშემიური ინსულტები (მიკროინსულტები), რომელთა პათოფიზიოლოგიური და კლინიკური გამოვლინებები იგივეა, რაც ზემოთ მოყვანილ შემთხვევებში. საძილე არტერიის სიფონის სანათურის შევიწროების (სტენოზის) დროს ავადმყოფის ანამნეზის მონაცემები სპეციფიკურია. უნდა გავითვალისწინოთ, რომ საძილე არტერიის სიფონის სანათურის შევიწროება (სტენოზი) უსიმპტომოდ მიმდინარეობს იქამდე, სანამ ათერომატოზური პროცესი არ ამცირებს მასში დარჩენილ სანათურს 1,5 მმ-მდე და უფრო ნაკლებად. თვალის არტერიის ზევით საძილე არტერიის სიფონის სანათურის შევიწროების (სტენოზის) ზუსტი დიაგნოსტირების საშუალებას იძლევა მხოლოდ ანგიოგრაფია. ვილიზის წრის გავლით კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა უეჭველად ახდენს გავლენას ამ დაზიანებების პათოგენეზზე და მათი მედიკამენტოზური და ქირურგიული მკურნალობის ეფექტურობაზე.

 

ტვინის შუა არტერიის ათეროსკლეროზი თრომბოზით

ტვინის შუა არტერიის ღეროს თრომბოზის თანხლებით მიმდინარე ათეროსკლეროზს შეუძლია გამოიწვიოს თავის ტვინის იშემიის სიმპტომები როგორც არტერიის სანათურის შევიწროების გამო, ასევე ოსპისებრი ბირთვის და ზოლიანი სხეულის ერთი ანდა მეტი არტერიის (რომლებიც სისხლით ამარაგებენ ღრმა თეთრ ნივთიერებას და ქერქქვეშა კვანძებს) საწყისი სეგმენტების დაცობის შედეგად. კლინიკურად გამოვლენილი ათეროსკლეროზული ფოლაქი იშვიათად მდებარეობს ტვინის შუა არტერიის პირველი გამონაყოფის (ბიფურკაციის) ქვევით. რადგან ვილიზის წრე მდებარეობს ტვინის შუა არტერიის დასაწყისის ქვევით, კოლატერალური სისხლის მომარაგება ტვინის შუა არტერიის აუზში უნდა განხორციელდეს სისხლის მომარაგების მოსაზღვრე ზონის წვრილი ზედაპირული კორტიკალური სისხლძარღვების და ტვინის წინა და უკანა არტერიებიდან ანასტომოზების გავლით.

არსებული მონაცემები მოწმობენ იმას, რომ თავის ტვინის ინფარქტის (ინსულტის) განვითარებამდე სისხლძარღვის სანათურის შევიწროებაზე ჩვეულებრივ “გაფრთხილებას” იძლევა ტვინის შუა არტერიის აუზში ტრანზიტორული იშემიური ინსულტები (მიკროინსულტები). მათი სიმპტომატიკა შიდა საძილე არტერიის გამოხატული სტენოზის შედეგად გაუარესებულ სისხლის მიმოქცევასთან დაკავშირებული ტრანზიტორული იშემიური შეტევების (მიკროინსულტების) სიმპტომატიკის მსგავსია. შიდა საძილე არტერიის საპირისპიროდ, ტვინის შუა არტერიის ღერო და მისი ერთი ან მეტი ძირითადი ტოტი ჩვეულებრივ ექვემდებარება ემბოლით (არტერიოარტერიული, გულიდან ანდა უცნობი წყაროდან) დაცობას.

 

ტვინის წინა არტერიის ათეროსკლეროზი თრომბოზით

ტვინის წინა არტერიის ქვედა სეგმენტში ათეროსკლეროზული დანალექები იშვიათად იძლევიან ნევროლოგიური დეფიციტის გამოხატულ კლინიკურ სიმპტომატიკას, რადგან სანათურის დაცობა (ოკლუზია) კომპენსირდება წინა შემაერთებელი არტერიიდან კოლატერალური სისხლის ნაკადით. ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) და ინსულტის ალბათობა იმატებს, თუ კოლატერალური სისხლის ნაკადი ხასიათდება თანდაყოლილი შეხორცებებით (ატრეზიებით) ანდა ტვინის წინა არტერიის ყველაზე მაღალ ნაწილში არსებობს ათეროსკლეროზული ცვლილებები.