მენიუ

თავის ტვინის არტერიების მიკოზური ანევრიზმები

ავტორი: ოთარ ნერგაძე | განახლებულია: იანვარი 2026

თავის ტვინის მიკოზური ანევრიზმები: მიმოხილვა და მიზეზები

თავის ტვინის ანევრიზმები წარმოადგენს ცერებრალური არტერიების კედლების ლოკალიზებულ სისუსტეს და გაგანიერებას. მათი კლასიფიკაცია შესაძლებელია ფორმის, მიზეზისა და ზომის მიხედვით:

თავის ტვინის ანევრიზმების ტიპები ფორმის/მიზეზის მიხედვით [1, 2]:

  • ტომრისებრი („კენკრისებრი“) ანევრიზმა: ყველაზე გავრცელებული ტიპი, ხშირად გვხვდება სისხლძარღვთა ბიფურკაციებზე. შეიძლება გახდეს გიგანტური.
  • თითისტარისებრი (ფუზიფორმული) ანევრიზმა: თითისტარისებრი გაგანიერება, რომელიც მოიცავს არტერიის უფრო გრძელ სეგმენტს. ასევე შეიძლება გახდეს გიგანტური.
  • განშრევებადი (დისექციური) ანევრიზმა: ხდება მაშინ, როდესაც სისხლი შედის სისხლძარღვის კედელში, აცალკევებს მის შრეებს.
  • მიკოზური (ინფექციური) ანევრიზმა: გამოწვეულია ინფექციით, რომელიც ასუსტებს არტერიის კედელს. ეს არის ამ სტატიის მთავარი თემა.

კლასიფიკაცია ანევრიზმის ზომის მიხედვით [1]:

  • ≤6 მმ – მცირე ანევრიზმა
  • 7-დან 12 მმ-მდე – საშუალო ანევრიზმა
  • 13-დან 24 მმ-მდე – დიდი ანევრიზმა
  • ≥25 მმ – გიგანტური ანევრიზმა
მახასიათებელი მიკოზური ანევრიზმა საკულარული (კენკრისებრი) ანევრიზმა
ლოკალიზაცია დისტალური / პერიფერიული ტოტები (მაგ. MCA-ს კორტიკალური ტოტები) პროქსიმალური / ძირითადი ბიფურკაციები (ვილისის წრე)
მიზეზი ინფექცია (ენდოკარდიტი, სეპტიური ემბოლია) დეგენერაციული / ჰემოდინამიკური ფაქტორები
ტიპური ასაკი ნებისმიერი (ხშირად ახალგაზრდები ენდოკარდიტის დროს) ზრდასრულები >40–50 წელი
გასკდომის რისკი / მიმდინარეობა გასკდომის/რე-რუპტურის მაღალი რისკი; შესაძლოა ალაგდეს ანტიბიოტიკებით რისკი დამოკიდებულია ზომასა და მდებარეობაზე; იშვიათად ალაგდება თავისთავად
დიაგნოსტიკის "ოქროს სტანდარტი" DSA (ავლენს დისტალურ, არაწესიერ, შესაძლოა მრავლობით დაზიანებებს) DSA / CTA / MRA
მკურნალობის პრიორიტეტი ჯერ ანტიბიოტიკები + ანევრიზმის იზოლაცია (კლიპირება/კოილინგი/ოკლუზია) პირდაპირი იზოლაცია (კლიპირება/კოილინგი) ± ნაკადის გადამმისამართებელი სტენტი

 

მიკოზური ანევრიზმების არსი

თავის ტვინის მიკოზურ ანევრიზმაზე ძლიერი ეჭვი უნდა მივიტანოთ, თუ ანევრიზმა მდებარეობს ვილისის წრის მთავარი ბიფურკაციებიდან დისტალურად (სისხლძარღვის გზის გასწვრივ უფრო შორს), განსაკუთრებით პერიფერიულ კორტიკალურ ტოტებზე [1, 3]. ძირითადი გამომწვევი მიზეზი ტიპიურად არის სისტემური ინფექცია, ყველაზე ხშირად ინფექციური ენდოკარდიტი (გულის სარქველების ან შიდა გარსის ინფექცია), რაც იწვევს სეპტიურ ემბოლიებს [1, 3, 4]. ამიტომ, სისხლის კულტურების მიღება გადამწყვეტია დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის წარმართვისთვის [4]. ამ უფრო დისტალურ არტერიულ ტოტებში (მაგ., ნათხემის ნახევარსფეროებში ან კორტიკალურ ზედაპირზე) მდებარე მიკოზური ანევრიზმები, პროქსიმალურ ტომრისებრ ანევრიზმებთან შედარებით, ნაკლებად იწვევენ ბაზალური ცისტერნების შემავსებელ მასიურ სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევას, თუმცა გასკდომისას ხშირია ინტრაცერებრული ან ლოკალიზებული სუბარაქნოიდული სისხლდენა [1].

გამსკდარი ტომრისებრი ანევრიზმებისგან განსხვავებით, მიკოზური ანევრიზმის გასკდომის შემდეგ გამოხატული ცერებრალური ვაზოსპაზმი ნაკლებად ხშირად შეინიშნება, თუმცა ის მაინც შეიძლება მოხდეს[1]. თუმცა, მიკოზურ ანევრიზმებს აქვთ განმეორებითი გასკდომის მნიშვნელოვანი რისკი [1, 3]. მიუხედავად იმისა, რომ იდენტიფიცირებული პათოგენის წინააღმდეგ მიმართული შესაბამისი, გრძელვადიანი ანტიბიოტიკოთერაპია ფუნდამენტურია და ზოგჯერ შეუძლია გამოიწვიოს ანევრიზმის შემცირება ან რეზოლუცია, ის მთლიანად არ აქრობს რისკს [3, 4]. საბოლოო მკურნალობა ხშირად მოითხოვს ანევრიზმის პირდაპირ ობლიტერაციას, ან ნეიროქირურგიული კლიპირების, ან ენდოვასკულური ტექნიკების (როგორიცაა კოილინგი ან სისხლძარღვის ოკლუზია) მეშვეობით [1, 3]. ეს ჩარევა ზოგადად ხორციელდება მაშინაც კი, როდესაც პაციენტი იღებს ინტენსიურ ანტიბიოტიკურ მკურნალობას ძირითადი ინფექციური ენდოკარდიტის ან სეფსისის სხვა წყაროს გამო [3].

ცერებრალური ანგიოგრამა (გვერდითი პროექცია) აჩვენებს პარიეტო-ოკციპიტალურ (თხემ-კეფის) რეგიონში დისტალურად მდებარე მიკოზურ ანევრიზმას, რომელიც სავარაუდოდ აზიანებს შუა ტვინის არტერიის აუზის ტოტს[5].

 

პათოგენეზი და ეპიდემიოლოგია

ცერებრალური მიკოზური ანევრიზმების განვითარება გამომდინარეობს სისტემური ინფექციიდან, ყველაზე ხშირად ბაქტერიული ენდოკარდიტიდან [1, 3, 4]. ინფექციური ემბოლიები (ბაქტერიების, ფიბრინის და ანთებითი უჯრედების გროვები), რომლებიც წარმოიქმნება პირველადი ინფექციის კერიდან (მაგ., გულის სარქვლის ვეგეტაცია), მოგზაურობენ სისხლის ნაკადით და საბოლოოდ ჩერდებიან ცერებრალურ არტერიულ ხეში[1, 3]. ამ ემბოლიებს შეუძლიათ უშუალოდ დააზიანონ სისხლძარღვის კედელი ან დაახშონ თავად არტერიის კედლის მკვებავი მცირე სისხლძარღვები (vasa vasorum), რაც იწვევს ინფექციურ და ანთებით პროცესს (ვასკულიტი)[1, 3]. ეს ანთება პროგრესულად ასუსტებს არტერიის სტრუქტურულ შრეებს (ინტიმა, მედია, ადვენტიცია), რაც იწვევს გაგანიერებას და მყიფე მიკოზური ანევრიზმის ფორმირებას[1, 3].

ტერმინი „მიკოზური“ პირველად შემოიღო სერ უილიამ ოსლერმა 1885 წელს, როდესაც აღწერდა აორტის ანევრიზმას ბაქტერიული ენდოკარდიტის მქონე პაციენტში [1]. მიუხედავად იმისა, რომ „მიკოზური“ გულისხმობს სოკოვან წარმოშობას, ტერმინი ისტორიულად შემორჩა და ახლა ფართოდ გამოიყენება სისხლძარღვის კედლის მიკრობული ინფექციით (ბაქტერიული, სოკოვანი ან იშვიათად სხვა პათოგენებით) გამოწვეული ნებისმიერი ანევრიზმის მიმართ, მათ შორის ცერებრალური არტერიების დამაზიანებელი ანევრიზმების მიმართ [1, 3].

კედლის დაშლის ზუსტი მექანიზმი სადავოა: ზოგიერთი თეორია ვარაუდობს პირდაპირ დაზიანებას მთავარი არტერიის სანათურში გაჭედილი სეპტიური ემბოლიებისგან, ხოლო სხვები ვარაუდობენ, რომ ინფექცია ვრცელდება vasa vasorum-იდან გარე მიმართულებით [1].

ცერებრალური არტერიების მიკოზური ანევრიზმები ვლინდება ინფექციური ენდოკარდიტის დიაგნოზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 2-10%-ში [3, 4]. ისინი შეადგენენ ყველა დიაგნოსტირებული ინტრაკრანიალური ანევრიზმის დაახლოებით 2.5-6%-ს[1, 3]. ამ ინფექციური ანევრიზმების დაახლოებით 75% აზიანებს შუა ტვინის არტერიის (MCA) ტერიტორიის დისტალურ ტოტებს, ხოლო დანარჩენი ნაწილდება სხვა ცერებრალურ არტერიებში (წინა ტვინის, უკანა ტვინის, ვერტებრობაზილარული სისტემა) [1, 3]. მათი დამახასიათებელი დისტალური ლოკაცია მკვეთრად განსხვავდება ტიპიური ტომრისებრი ანევრიზმებისგან, რომლებიც უპირატესობას ანიჭებენ პროქსიმალურ ლოკაციებს და მთავარ ბიფურკაციებს ვილისის წრის მახლობლად [1, 3].

მიკოზური ანევრიზმები შეიძლება ჩამოყალიბდეს შედარებით სწრაფად, ზოგჯერ საწყისი სეპტიური ემბოლიზაციის მოვლენიდან რამდენიმე კვირაში [1]. სტრეპტოკოკის (Streptococcus) და სტაფილოკოკის (Staphylococcus) სახეობები ყველაზე ხშირად იდენტიფიცირებული ბაქტერიებია, რაც ასახავს მათ პრევალენტობას, როგორც ინფექციური ენდოკარდიტის გამომწვევებისა [3, 4]. თუმცა, სხვადასხვა სხვა ბაქტერიები და, იშვიათად, სოკოები ასევე შეიძლება იყვნენ პასუხისმგებელნი [3, 4].

ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევა (როგორც ინტრაცერებრული, ისე სუბარაქნოიდული) გვხვდება ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 2.7-7%-ში, რაც ხშირად გამოწვეულია ძირითადი მიკოზური ანევრიზმის გასკდომით [3, 4]. ისტორიულად, არანამკურნალები, გაუსკდომელი მიკოზური ანევრიზმების მქონე პაციენტებისთვის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 30%-მდეც კი ფიქსირდებოდა, ხშირად ძირითადი სეფსისის ან ნევროლოგიური გართულებების სიმძიმის გამო [3]. როგორც კი მიკოზური ანევრიზმა გასკდება, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ტრაგიკულად იზრდება და ისტორიულად 80%-ს უახლოვდება, თუმცა შედეგები უმჯობესდება დროული დიაგნოსტიკით და თანამედროვე მულტიდისციპლინური მართვით[1, 3].

 

თავის ტვინის მიკოზური ანევრიზმის დიაგნოსტიკა და ვიზუალიზაციური კვლევები

თავის ტვინის მიკოზური ანევრიზმის დიაგნოსტიკა მოითხოვს ეჭვის მაღალ ხარისხს, განსაკუთრებით ნაცნობი ან საეჭვო სისტემური ინფექციის (განსაკუთრებით ენდოკარდიტის) მქონე პაციენტებში, რომლებიც ვლინდებიან ნევროლოგიური სიმპტომებით [1, 3]. ძირითადი სადიაგნოსტიკო ნაბიჯები მოიცავს:

  • კლინიკური შეფასება: სიმპტომების შეფასება, როგორიცაა ძლიერი თავის ტკივილი (ხშირად უეცარი), ცხელება, კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტები (მაგ., სისუსტე, დაბუჟება, მეტყველების პრობლემები), კრუნჩხვები ან შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი[1]. ინტრავენური ნარკოტიკების მოხმარების ისტორია, ბოლოდროინდელი სტომატოლოგიური პროცედურები ან გულის ცნობილი დაავადებები მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია [3, 4].
  • სისხლის ანალიზები:
    • სისხლის კულტურები: აუცილებელია გამომწვევი მიკროორგანიზმის იდენტიფიცირებისთვის და ანტიბიოტიკოთერაპიის წარმართვისთვის [4]. უნდა აიღონ სისხლის რამდენიმე ნიმუში.
    • ანთებითი მარკერები: მომატებული C-რეაქტიული ცილა (CRP) და ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედს/ESR) ხშირია, მაგრამ არასპეციფიკური [3].
  • ნეიროვიზუალიზაცია:
    • კტ სკანირება (კომპიუტერული ტომოგრაფია): ხშირად წარმოადგენს პირველად ვიზუალიზაციურ ტესტს, ძირითადად სისხლჩაქცევის (სუბარაქნოიდული ან ინტრაცერებრული) ან სეპტიური ემბოლიით გამოწვეული იშემიური ინსულტის გამოსავლენად [1, 5].
    • CTA (კტ ანგიოგრაფია): ხშირად შეუძლია უფრო დიდი ანევრიზმების ვიზუალიზაცია და უზრუნველყოფს სისხლძარღვოვან რუკას [5]. შეიძლება ჩატარდეს საწყის კტ-სთან ერთად.
    • მრტ (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია) & MRA (მრ ანგიოგრაფია): მრტ უფრო მგრძნობიარეა მცირე ინფარქტების, ტვინის მიმდებარე ანთების (ცერებრიტი) ან სეპტიურ ემბოლიებთან დაკავშირებული აბსცესების გამოსავლენად [5]. MRA უზრუნველყოფს არაინვაზიურ სისხლძარღვოვან ვიზუალიზაციას, თუმცა მისი მგრძნობელობა მცირე, დისტალური ანევრიზმებისთვის შეიძლება უფრო დაბალი იყოს ვიდრე DSA-სი [5].
    • DSA (ციფრული სუბტრაქციული ანგიოგრაფია): ითვლება ოქროს სტანდარტად მიკოზური ანევრიზმების (რაც შეიძლება იყოს მრავლობითი) საბოლოო დიაგნოსტიკისთვის, დახასიათებისთვის (ზომა, ფორმა, ლოკაცია) და იდენტიფიცირებისთვის [1, 3, 5]. ეს არის ინვაზიური პროცედურა, მაგრამ გთავაზობთ ცერებრალური სისხლძარღვების უმაღლესი რეზოლუციის ვიზუალიზაციას.
  • ექოკარდიოგრაფია: ტრანსთორაკალური (TTE) და ხშირად ტრანსეზოფაგური (TEE) ექოკარდიოგრამები გადამწყვეტია გულის სარქველებზე ვეგეტაციების ან ინფექციური ენდოკარდიტის სხვა ნიშნების იდენტიფიცირებისთვის, რაც სეპტიური ემბოლიების ყველაზე გავრცელებული წყაროა [3, 4].

მიკოზური ანევრიზმის დიფერენციალური დიაგნოზი [1, 5]

მდგომარეობა ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები ტიპიური კვლევები / აღმოჩენები
მიკოზური (ინფექციური) ანევრიზმა სისტემური ინფექციის ისტორია (განსაკუთრებით ენდოკარდიტი). დისტალური ლოკაცია (პერიფერიული ტოტები). ხშირად მრავლობითი. შეიძლება შეიცვალოს/გაიზარდოს/გაქრეს ანტიბიოტიკებით. გასკდომის რისკი (ICH/SAH). DSA არის ოქროს სტანდარტი. CTA/MRA შეიძლება აღმოაჩინოს. თავის ტვინის მრტ აჩვენებს ასოცირებულ ინფარქტებს/ანთებას. დადებითი სისხლის კულტურები. ექოკარდიოგრამა აჩვენებს ენდოკარდიტს.
ტომრისებრი (კენკრისებრი) ანევრიზმა ყველაზე გავრცელებული ტიპი. ტიპიურად მთავარ ბიფურკაციებზე (ვილისის წრე). ჩვეულებრივ ინფექციური ისტორიის გარეშე. გასკდომა ტიპიურად იწვევს SAH-ს. CTA/MRA/DSA ადასტურებს ანევრიზმას ტიპიურ ლოკაციაზე. სტაბილური ზომა, თუ არ იზრდება (უფრო ნელა ვიდრე მიკოზური).
სეპტიური ემბოლია ჰემორაგიული ტრანსფორმაციით ენდოკარდიტის/ინფექციის ისტორია. მწვავე ნევროლოგიური დეფიციტი (ინსულტი). სისხლჩაქცევა ხდება იშემიური ინფარქტის არეში. მკაფიო ანევრიზმა არ ჩანს. მრტ აჩვენებს ინფარქტს (DWI დადებითი ადრეულ ეტაპზე) ზედდებული სისხლჩაქცევით. ანგიოგრაფია უარყოფითია ანევრიზმაზე. დადებითი სისხლის კულტურები/ექო.
ვასკულიტი (პირველადი ცნს-ის ან სისტემური) სისხლძარღვის კედლების ანთება. შეიძლება გამოიწვიოს ანევრიზმები (ხშირად თითისტარისებრი ან არარეგულარული), სტენოზი, ოკლუზია, რაც იწვევს ინსულტს ან სისხლჩაქცევას. შეიძლება ჰქონდეს სისტემური ანთებითი ნიშნები. ანგიოგრაფია აჩვენებს სისხლძარღვის კედლის დამახასიათებელ უწესრიგობებს („მძივისებრი“, სტენოზი, ოკლუზია). მრტ-მ შეიძლება აჩვენოს ინფარქტები/სისხლჩაქცევები. ანთებითი მარკერები მომატებულია. ბიოფსია (თუ შესაძლებელია) ადასტურებს.
სისხლის ბუშტუკისმაგვარი ანევრიზმა (BBA) ზედაპირული, მყიფე გამობერილობა, ხშირად შიდა საძილე არტერიის (ICA) არაგამშტოებელ სეგმენტებზე. გასკდომის/განმეორებითი გასკდომის მაღალი რისკი. ჩვეულებრივ ვლინდება SAH-ით. რთული დასანახია CTA/MRA-ზე. DSA საუკეთესო მოდალობაა, აჩვენებს მცირე, ფართო ფუძის მქონე გამობერილობას. მყიფე კედელი.
განშრევებადი (დისექციური) ანევრიზმა / ფსევდოანევრიზმა ხშირად პოსტტრავმული ან სპონტანური. თავის ტკივილი/კისრის ტკივილი ხშირია. შეუძლია გამოიწვიოს ინსულტი ან SAH. ცვალებადი ფორმა/ლოკაცია. CTA/MRA/DSA აჩვენებს ინტიმალურ ფლაპს, ორმაგ სანათურს, ფსევდოანევრიზმის ფორმირებას.

 

თავის ტვინის მიკოზური ანევრიზმის მკურნალობა

თავის ტვინის მიკოზური ანევრიზმების მართვა რთულია და მოითხოვს მულტიდისციპლინურ მიდგომას, რომელშიც ჩართულნი არიან ნევროლოგები, ნეიროქირურგები, ინფექციონისტი სპეციალისტები და ინტერვენციული ნეირორადიოლოგები [1, 3]. მკურნალობა ფოკუსირებულია ორ მთავარ მიზანზე: ძირითადი ინფექციის აღმოფხვრა და ანევრიზმის იზოლირება გასკდომის ან განმეორებითი გასკდომის თავიდან ასაცილებლად [1, 3].

  • ანტიბიოტიკოთერაპია: ეს არის მკურნალობის ქვაკუთხედი[3, 4]. აუცილებელია სისხლის კულტურებში იდენტიფიცირებული სპეციფიკური პათოგენის წინააღმდეგ (ან სავარაუდო პათოგენებზე დაყრდნობით, თუ კულტურები უარყოფითია) მიმართული მაღალი დოზის, ინტრავენური ანტიბიოტიკების გახანგრძლივებული კურსები (ტიპიურად 4-6 კვირა ან მეტი) [4]. წარმატებულმა ანტიბიოტიკოთერაპიამ ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს ანევრიზმის სტაბილიზაცია, შემცირება ან სრული რეზოლუციაც კი, განსაკუთრებით თუ ის მცირეა და გაუსკდომელი [3].
  • ანევრიზმის ობლიტერაცია: გადაწყვეტილება იმის შესახებ, უნდა მოხდეს თუ არა და როგორ ვუმკურნალოთ ანევრიზმას უშუალოდ, დამოკიდებულია მის სტატუსზე (გამსკდარი vs. გაუსკდომელი), ზომაზე, ლოკაციაზე, მორფოლოგიაზე, პაციენტის საერთო მდგომარეობასა და ანტიბიოტიკოთერაპიაზე რეაგირებაზე [1, 3]. ვარიანტები მოიცავს:
    • კონსერვატიული მართვა (მხოლოდ ანტიბიოტიკები): შეიძლება განიხილებოდეს ძალიან მცირე, გაუსკდომელი ანევრიზმებისთვის პაციენტებში, რომლებიც კარგად რეაგირებენ ანტიბიოტიკებზე, მაგრამ მოითხოვს ვიზუალიზაციით ძალიან მჭიდრო მეთვალყურეობას (მაგ., განმეორებითი ანგიოგრაფია) ზრდის ან გასკდომის რისკის გამო [3].
    • ნეიროქირურგიული კლიპირება: გულისხმობს თავის ტვინის ღია ოპერაციას მცირე ლითონის კლიფსის მოსათავსებლად ანევრიზმის ყელზე, მის ცირკულაციიდან გამოსარიცხად [1]. შეიძლება უპირატესობა მიენიჭოს ხელმისაწვდომი ანევრიზმებისთვის, განსაკუთრებით თუ არსებობს ასოცირებული ინტრაცერებრული ჰემატომა, რომელიც მოითხოვს ევაკუაციას [1].
    • ენდოვასკულური თერაპია: მინიმალურად ინვაზიური ტექნიკა, რომელიც სრულდება სისხლძარღვებში (ჩვეულებრივ საზარდულში) შეყვანილი კათეტერების მეშვეობით[1, 3]. ვარიანტები მოიცავს:
      • კოილინგი (Coiling): ანევრიზმის ტომრის შევსება პლატინის სპირალებით თრომბოზის გამოწვევის მიზნით.
      • ნაკადის გადამისამართება (Flow Diversion): სტენტის მსგავსი მოწყობილობის განთავსება მშობელ არტერიაში სისხლის ნაკადის ანევრიზმიდან გადასამისამართებლად.
      • მშობელი სისხლძარღვის ოკლუზია: ზოგჯერ აუცილებელია დისტალური ანევრიზმებისთვის, სადაც სელექტიური მკურნალობა შეუძლებელია, პოტენციურად შუნტირების (ბაიპას) ოპერაციასთან კომბინაციაში. ენდოვასკულურ ვარიანტებს ხშირად ანიჭებენ უპირატესობას ქირურგიულად ძნელად მისადგომი ან დისტალური ანევრიზმებისთვის.
  • ინფექციური წყაროს მართვა: ძირითადი ინფექციური ენდოკარდიტის (რომელმაც შეიძლება მოითხოვოს გულის სარქვლის ოპერაცია) ან ინფექციის სხვა წყაროს აგრესიული მკურნალობა კრიტიკულია საერთო წარმატებისა და შემდგომი ემბოლიზაციის პრევენციისთვის [3, 4].
  • მონიტორინგი: მჭიდრო კლინიკური და რადიოლოგიური მეთვალყურეობა აუცილებელია არჩეული მკურნალობის სტრატეგიის მიუხედავად, ანევრიზმის ცვლილებების, ახალი ანევრიზმის ფორმირების ან მკურნალობასთან ან ძირითად ინფექციასთან დაკავშირებული გართულებების მონიტორინგისთვის [1, 3].

პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, გასკდა თუ არა ანევრიზმა, ძირითადი ინფექციის სიმძიმეზე, პაციენტის ნევროლოგიურ მდგომარეობაზე პრეზენტაციისას და მკურნალობის დროულობასა და ეფექტურობაზე[1, 3].

ლიტერატურა

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Mycotic Aneurysms).
  2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
  3. Kannoth S, Thomas SV. Intracranial microbial aneurysm (infectious aneurysm). Neurosurg Focus. 2009 Dec;27(6):E13. (Or similar review article on mycotic aneurysms).
  4. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al; American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Stroke Council. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015 Oct 13;132(15):1435-86.
  5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Infectious Aneurysms.

იხილეთ აგრეთვე