იშემიური ინსულტი, ტრანზიტული იშემიური შეტევა, თავის ტვინის იშემია, სისხლძარღვების შევიწროება

თავის ტვინის ინსულტის განვითარება (ინსულტის პათოგენეზი)

როგორ ყალიბდება და მიმდინარეობს თავის ტვინის ინსულტი? როგორც წესი, ინსულტის დროს პათოლოგიურ პროცესში ერთვება თავის ტვინის ერთი ან რამდენიმე სისხლძარღვი. ესენი შეიძლება იყოს საძილე ან ხერხემლის არტერიები და მათგან გამომავალი ქალაშიდა ტოტები, რომლებიც არტერიული სისხლით ამარაგებენ თავის ტვინის სხვადასხვა განყოფილებას. ამ პათოლოგიური პროცესის დროს შეიძლება დაფიქსირდეს:

• თავად თავის ტვინის სისხლძარღვის დაზიანება - ათეროსკლეროზის, ლიპოგიალინოზის, ანთების, ამილოიდოზის, განშრევების (ტრავმატული ან სპონტანური), თანდაყოლილი მალფორმაციის ან ანევრიზმის დროს
• პათოლოგიური პროცესი იწყება თავის ტვინიდან მოშორებით - თავის ტვინის სისხლძარღვის ემბოლიით გულიდან ან ცირკულაციის სხვა ექსტრაკრანიალური აუზებიდან, ასევე არტერიული წნევის დაწევის ან სისხლის შედედების დროს, რომლებიც იწვევს თავის ტვინის სისხლძარღვში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობას

გარკვეული დროის განმავლობაში თავის ტვინის სისხლძარღვის დაზიანება ავადმყოფს შეიძლება კლინიკურად არ გამოუვლინდეს. ასე უსიმპტომოდ მიმდინარეობს ის, სანამ არ გამოიწვევს სისხლძარღვის მნიშვნელოვან შევიწროებას და თავის ტვინის სისხლძარღვში არ მოხდება ემბოლია, ოკლუზია ან გახლეჩა.

ინსულტს განსაზღვრავენ, როგორც ნევროლოგიურ გართულებას, რომელიც წარმოიშობა თავის ტვინის სისხლძარღვების ქვემოთ ჩამოთვლილი პათოლოგიური პროცესებისაგან ერთ-ერთის შედეგად. თავის ტვინის სისხლძარღვის მკვეთრად შევიწროება ან ჩაკეტვა და შემდგომ ტვინის ქსოვილის იშემიის გამოწვევა და ინფარქტის (ინსულტის) განვითარება შეუძლია:

• თრომბს
• ათერომას ან ემბოლს
• სისხლძარღვის გახლეჩას ახლავს ტვინშიდა ან სუბარაქნოიდური სისხლჩაქცევა

სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები ჩნდება მეორეულად სისხლძარღვოვან დაზიანებასთან მიმართებით:

• ქალას ნერვებზე ზეწოლა არტერიის კედლის ანევრიზმით
• სისხლძარღვოვანი თავის ტკივილი (რომელიც ჰგავს შაკიკს, ანდა ტკივილს არტერიიტის ან არტერიული ჰიპერტენზიის დროს)
• მომატებული ქალაშიდა წნევა, რომელიც ახლავს ვენოზურ თრომბოზს

სისხლძარღვები გადის მთელ ჩვენს სხეულში, აქედან გამომდინარეობს დაავადებების გამოვლინების მრავალფეროვნება. აი ადამიანის სისხლძარღვთა კალაპოტის ზოგი თავისი შედეგებით ყველაზე სახიფათო დაზიანება:

• ინსულტი (თავის ტვინის ინფარქტი)
• მიოკარდის ინფარქტი

ინსულტი შეიძლება იყოს ჰემორაგიული ან იშემიური სახის. ინსულტი ყველაზე ხშირად ჩნდება ჰიპერტონიული ავადმყოფობის, ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის და იშვიათად სხვა სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს.

ინსულტის პათოგენეზი რთულია. ამასთანავე თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს მნიშვნელობა აქვს:

• სისხლძარღვების რეაქციის ცვლილებებს დიაგნოსტიკური პროცედურების (ანგიოსპაზმის, ანგიოპარეზის, სტაზის, ვენოზური შეგუბების) მიმართ
• სისხლძარღვების მორფოლოგიურ ცვლილებებს (ათერომატოზი, ათეროსკლეროზი, ანევრიზმები)
• სისხლის ბიოქიმიის ცვლილებებს (შედედების მომატება, სიბლანტის გაზრდა, ერითროციტემია, თრომბინემია)
• სხვა ჰემოდინამიკურ ფაქტორებს (სისხლის წნევის მკვეთრი მერყეობა - აწევა ან დაწევა, სისხლის დენის შენელება)

ჰემორაგიული ინსულტი ყველაზე ხშირად ვითარდება ერითროდიაპედეზის შედეგად, როგორც ნევროგენული ვაზომოტორული დარღვევების შედეგი (სპაზმი-პარეზი-სტაზი-სისხლძარღვის კედლის გამტარობის მომატება). ამის ხელშემწყობი ფაქტორია სისხლის წნევის მკვეთრი მერყეობა. ტვინის ნივთიერებაში სისხლის ჩაქცევა ყველაზე ხშირად ფიქსირდება შიდა კაფსულის ნაწილში და ქერქქვეშა კვანძებში, ვაროლიურ ხიდში და იშვიათად ნათხემში.

ნახევარსფერულ და ქერქქვეშა სისხლჩაქცევებს ხშირად თან ახლავს სისხლის გადინება გვერდით და მესამე პარკუჭებში, ტვინის ღერძში სისხლჩაქცევას - სისხლის გასვლა მეოთხე პარკუჭში. სისხლჩაქცევის ადგილას წარმოიქმნება წითელი შერბილების კერა, ხოლო ბოლო სტადიაში - კისტა ან გლიოზურ-ნაწიბუროვანი ცვლილებები.

იშემიური ინსულტი ვითარდება თრომბოზის, ტვინის სისხლძარღვების ემბოლიის, სპაზმის ანდა ანგიოპარეზით გამოწვეული სისხლის ხანგრძლივი სტაზის შედეგად. ტვინის ქსოვილის იშემიური ნეკროზის განვითარებისათვის საჭიროა სისხლის მიმოქცევის არა სრულად შეჩერება, არამედ მისი 40-50%-ით შემცირება. შემთხვევათა 25%-ში ტვინის შერბილების მიზეზია თრომბოზი ანდა მაგისტრალური (საძილე და ხერხემლის) სისხლძარღვების ექსტრაკრანიალური განყოფილების შევიწროება.

 

ნივთიერებათა ცვლა და თავის ტვინის ინსულტი (ცერებრალური მეტაბოლიზმი)

ნორმალური ფუნქციონირებისათვის თავის ტვინმა გამუდმებით უნდა მიიღოს ჟანგბადით გამდიდრებული სისხლის საჭირო რაოდენობა, მაგრამ ცოტათი დაქვეითებული არტერიული სისხლის მიმოქცევა შეიძლება იყოს ინფარქტის დაწყების ნიშანი განუსაზღვრელი პერიოდის განმავლობაში.

გულის გაჩერებიდან 10 წამის შემდეგ ადამიანი კარგავს ცნობიერებას. ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტები აჩვენებს, რომ სისხლის მიმოქცევის სრული შეჩერება 3 წუთის განმავლობაში იწვევს ტვინის შეუქცევად ინფარქტს. მიუხედავად იმისა, რომ სისხლის მიმოქცევის დაქვეითება თავის ტვინის იშემიას იწვევს, ტვინი მაინც საკმაოდ დიდხანს რჩება სიცოცხლისუნარიანი ინფარქტის განვითარებამდე ან სისხლის ნორმალური დინების აღდგენამდე. მაგალითად, ავადმყოფები, რომლებმაც გადაიტანეს ემბოლია ტვინის სისხლძარღვებში ან მათი სპაზმი სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის შემდეგ, ხშირად სავსებით ან ნაწილობრივ ჯანმრთელდებიან. ეს საშუალებას იძლევა, ვივარაუდოთ, რომ თავის ტვინის ცალკეული ზონების ფუნქცია იშემიის შემდეგ (რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგაც კი) შეიძლება აღდგეს. ამან ჩამოაყალიბა შეხედულება, რომ არსებობს ინფარქტის გარემომცველი კერა თავის ტვინის იშემიურ ზონაში (პენუმბრა, არეოლი).

არაა დადგენილი, იშემიის შემდეგ თავის ტვინის ფუნქციები რამდენად შეიძლება აღდგეს, მაგრამ ცნობილია, რომ, როგორც კი თავის ტვინის უჯრედები განიცდიან ინფარქტს (ინსულტს), მაშინვე ირღვევა ნეირონების უჯრედის მემბრანების მთლიანობა, ირღვევა ჰემატოენცეფალური ბარიერიც, წყდება მაღალენერგეტიკული ფოსფატების მეტაბოლიზმი მიტოქონდრიებში.

 

თავის ტვინის პათოლოგიური ცვლილებები ინსულტის დროს

თავიდან თავის ტვინის ინფარქტის ზონა ფერმკრთალია. რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში ძირითადად თავის ტვინის რუხ ნივთიერებაში შეიძლება განვითარდეს დაგუბნები ჰიპერემიით, სისხლძარღვების გაფართოებითა და წვრილი პეტექიური სისხლჩაქცევებით (ჰემორაგიული ინფარქტი).

ჰემორაგიული ინფარქტის (ინსულტის) მიზეზი უცნობია, მაგრამ მას განიხილავენ როგორც ემბოლიის შედეგს, რომელიც ბლოკავს მსხვილ არტერიულ სისხლძარღვს, მაგალითად ტვინის შუა არტერიის ღეროს ან მის ერთ-ერთ მსხვილ ტოტს. რამდენიმე საათის განმავლობაში ემბოლი გადაადგილდება, დნება (ლიზისი) და იფანტება, რაც შესაძლებელს ხდის არტერიული სისხლის ცირკულაციის აღდგენას ტვინის ინფარქტის ზონაში. სისხლის ცირკულაციას შეუძლია გამოიწვიოს ჰემორაგიული ინფარქტი და, როგორც ჩანს, ის აძლიერებს შეშუპებას ჰემატოენცეფალური ბარიერის დარღვევის შემდეგ, მეორე მხრივ, პირველადი ტვინშიდა სისხლჩაქცევა ანადგურებს ტვინის ქსოვილს სისხლჩაქცევის უბანში და ზეწოლას ახდენს მიმდებარე ქსოვილზე.

თუ ავადმყოფს იშემიური ინსულტი განუვითარდა ანდა მოხდა ტვინშიდა სისხლჩაქცევა, ანდა ადგილი ჰქონდა ტვინის იშემიის მოვლით ეპიზოდებს, ადეკვატური თერაპიის ჩასატარებლად საჭიროა ზუსტი დიაგნოზი. ამისთვის აუცილებელია განისაზღვროს თავის ტვინის დაზიანების კერის, სისხლძარღვოვანი პათოლოგიური პროცესის (რომელიც განაპირობებს პაციენტის ნევროლოგიურ სიმპტომატიკას) ხასიათი და ლოკალიზაცია, ასევე იშემიის ზონაში კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის ანატომიური მონაცემები ნებისმიერ შენარჩუნებულ გზებზე.

თავის ტვინის ქსოვილის აღდგენა ხდება მხოლოდ ფიბროგლიუზური ნაწიბუროვანი ქსოვილის წარმოქმნის შედეგად ინფარქტის ან სისხლჩაქცევის ადგილას. აქედან გამომდინარე მკურნალობას მხოლოდ პრევენციული ხასიათი შეიძლება ჰქონდეს. ეს ზომები მიმართული უნდა იყოს როგორც ნორმალური, ისე თავის ტვინის იშემიით დაზიანებული უბნის დაცვაზე პირველადი და რეციდივირებული პათოლოგიური პროცესებისაგან, ასევე თავად ინსულტის შედეგებისაგან (მათ შორის ტვინზე ზეწოლა ქალაშიდა სისხლჩაქცევით ანდა შეშუპებით). თავის ტვინის ინსულტის ეს პრევენციული მკურნალობა ემსახურება სამ მიზანს:

• ინსულტის პროფილაქტიკა რისკის ფაქტორების შემცირების წყალობით
• პირველი ან განმეორებადი ინსულტის თავიდან აცილება მის საფუძველში არსებული დაზიანების აღმოფხვრის გზით - მაგალითად, ათეროსკლეროტული ფოლაქების მოკვეთის ოპერაციის ჩატარება საძილე არტერიის სივრციდან (კაროტიდული ენდარტერექტომია)
• თავის ტვინის მეორეული დაზიანების პროფილაქტიკა იშემიური ზონების გვერდით უბნებში სისხლის ადეკვატური მიმოქცევის (პერფუზიის) შენარჩუნებისა და ტვინის ქსოვილის შეშუპების შემცირების გზით

რისკის ფაქტორების აცილების გარდა, ინსულტის მკურნალობის ყველა ასპექტი საკმაოდ წინააღმდეგობრივია. თერაპიული მიდგომების ეფექტურობის დამამტკიცებელი საბუთები ხშირად არ არსებობს. ამგვარად, ინსულტის თანამედროვე მკურნალობა ძირითადად ემპირიულია და დაფუძნებულია იმაზე, თუ რა იცის ექიმმა რისკის ხარისხებზე, რომლებიც თან ახლავს სხვადასხვა დიაგნოსტიკურ და სამკურნალო მეთოდს.

ინსულტების კლასიფიცირება ხდება მათი სავარაუდო პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების შესაბამისად. ინსულტის ყოველ შემთხვევაში შეიძლება ჰქონდეს როგორც კლინიკური გამოვლინებები, ისე დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები. ინსულტის ან ტრანზიტული იშემიური შეტევის დიაგნოსტიკის დროს, უპირველეს ყოვლისა, აფასებენ საწყის კლინიკურ გამოვლინებებსა და მათ დინამიკას, ე.ი. წყვეტენ საკითხს, ინსულტია ეს თუ ტრანზიტული იშემიური შეტევის სინდრომი (მიკროინსულტი).

დღესდღეობით კლინიკური დიაგნოსტიკისა და გამოკვლევის სხივური მეთოდების სრულყოფა შესაძლებლობას იძლევა, დაზუსტდეს ინსულტების ხასიათი და ლოკალიზაცია, ასევე მაღალი სიხშირითა და სიზუსტით შესწავლილ იქნას მათი თანმხლები დაზიანებები (სისხლძარღვების), რაც მკურნალობას ხდის გაცილებით მიზანმიმართულს. დიაგნოსტიკის მეთოდებს მიეკუთვნება:

• თავის ტვინის სისხლძარღვების მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია
• კისრისა და თავის ტვინის კომპიუტერული ანგიოგრაფია შიდასისხლძარღვოვანი კონტრასტირებით

 

თავის ტვინის ინსულტის სიმპტომები

ინსულტის დაწყების თავისებურებები სპეციფიკურ სუბიექტურ და ობიექტურ ნევროლოგიურ სიმპტომებთან ერთად საშუალებას იძლევა ვივარაუდოთ ტვინის დაზიანების ლოკალიზაცია და მისი მიზეზი. უმეტეს შემთხვევაში კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების უეცარი მწვავე გამოვლინება მოწმობს შესაძლო ინსულტზე, განსაკუთრებით თუ ეს დარღვევა შეესაბამება განსაზღვრულ სისხლძარღვოვან აუზს. ამგვარად, ჰემიპარეზი და აფაზია ასოცირდება დომინანტური ნახევარსფეროს ტვინის შუა არტერიის აუზის დაზიანებასთან, ხოლო მხედველობის მოულოდნელი დაკარგვა - ტვინის უკანა არტერიის დაზიანებასთან; “წმინდა” ჰემიპარეზის განვითარება საშუალებას იძლევა ვივარაუდოთ მცირე “ლაკუნარული” ინსულტის კერა შიდა კაფსულის არეში ან ტვინის ფუძეში, რომელიც შეესაბამება წვრილი პენეტრირებადი ტოტების აუზს ტვინის შუა და ძირითადი არტერიების შესაბამისად.

დაავადების დასაწყისში სიმპტომები გამოხატულია საშუალოდ ან ძლიერად, აქვთ ცვალებადი ხასიათი, ისინი თანდათან ქრება ან იმატებს. სწორედ ნევროლოგიური სიმპტომების დინამიკა იძლევა საშუალებას ვიმსჯელოთ დაზიანების თრომბოტულ, ემბოლიურ ან ჰემორაგიულ ხასიათზე. მაგრამ მოულოდნელი ღრმა კომა შეიძლება მოხდეს როგორც ძირითადი არტერიის ემბოლიის, ისე სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევისას არტერიული ჰიპერტენზიის დროს. კომის გამომწვევი დაზიანების ბუნების გამოსარკვევად აუცილებლად უნდა გავითვალისწინოთ გასინჯვისას გამოვლენილი ნევროლოგიური სიმპტომატიკა და მისი დინამიკა. თუმცა ამ დინამიკის ზუსტი დეტალების დადგენა დაავადების ადრეულ სტადიაზე საკმაოდ რთულია. ავადმყოფს არ შეუძლია მინიშნების გარეშე მათი გახსენება.

ხანდახან ავადმყოფის მდგომარეობა განისაზღვრება დაზიანების ლოკალიზაციით, როგორც, მაგალითად, ანოზოგნოზიის დროს არადომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანების შემთხვევებში. ხშირად მნიშვნელოვანი ანამნესტიკური მონაცემების დადგენა შესაძლებელი ხდება ავადმყოფის ოჯახის წევრებისაგან.

ამგვარად, ინსულტის სიმპტომების დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკური სურათის დინამიკას, ასევე სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომების კრებულს.

ჰემორაგიული ინსულტების დროს სისხლჩაქცევის ლოკალიზაცია, სიდიდე და ტიპი (სუბარაქნოიდული თუ ტვინშიდა) განსაზღვრავს ინსულტის დამახასიათებელ სიმპტომებს. ამასთანავე იშემიური ინსულტის კლინიკა დამოკიდებულია არა მარტო პათოლოგიური პროცესის ხასიათზე, კერის ზომებსა და სისხლძარღვოვანი დაზიანების ლოკალიზაციაზე, არამედ კოლატერალურ სისხლის მიმოქცევის საშუალებებზეც. ხშირად კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის დონე საკმარისია ინფარქტის თავიდან აცილების ანდა მისი ზომების მნიშვნელოვანი შემცირებისთვის, რაც გავლენას ახდენს ინსულტის სიმპტომების განვითარებაზე.

კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა შეიძლება საკმარისი აღმოჩნდეს იმისათვის, რომ მსხვილი არტერიული ღეროს სრულ ოკლუზიას არ მოჰყვეს ნევროლოგიური სიმპტომატიკა და ტვინის პარენქიმის ხილული დაზიანებები. სხვა შემთხვევებში მსხვილი არტერიის დაცობამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ქსოვილის შერბილება სისხლის მიმოქცევის მთელ აუზში. ინფარქტის კერების მრავალი ვარიანტი არსებობს. ისინი განსხვავებულია ზომებით, ფორმებით, განვითარების სტადიებით. ეს ყველაფერი განისაზღვრება კოლატერალური სისხლის მიმოქცევით. კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია სისხლძარღვების ანატომიაზე, ოკლუზიის სიჩქარეზე, სისხლის სისტემური წნევის მაჩვენებლებზე. ამ და შესაძლოა სხვა ფაქტორებსაც, მაგალითად შედედების დარღვევას, პოლიციტემიას, ერითროციტების პათოლოგიას, პერიოდულად შეუძლიათ ცუდად იმოქმედონ და გამოიწვიონ იშემია ნაწილობრივ გადაკეტილი არტერიების სისხლის მიმოქცევის აუზებში.

კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა გავლენას არ ახდენს მხოლოდ ღრმა პენეტრირებად სისხლძარღვებზე, რომლებიც ტვინის შუა არტერიის ღეროდან გამოდიან (ოსპისებრი ბირთვის და ზოლიანი სხეულის არტერიები), ძირითად არტერიაზე და ვილიზის წრის არტერიაზე. ისინი სისხლით ამარაგებენ ტვინის ღეროს ღრმა თეთრ და რუხ ნივთიერებას, მხედველობის ბორცვებს, ქერქქვეშა კვანძებს და სხივურ გვირგვინს. ერთ-ერთი ამ წვრილი პენეტრირებადი სისხლძარღვის დაცობა (როგორც ათეროთრობოტული ხასიათის, ისე ლიპოგიალინოზის დროს) იწვევს მცირე “ლაკუნარული” ინფარქტების განვითარებას.

ცალკე უნდა აღინიშნოს ტერმინები “განვითარებადი ინფარქტი” (რომელსაც ასევე პროგრესირებად ინსულტს ეძახიან) და “სრული ინფარქტი”. თუ ნევროლოგიური დეფიციტი იზრდება ან ფლუქტუირებადი ხასიათი აქვს, საქმე გვაქვს განვითარებად ინსულტთან. თუკი შემდეგში სიმპტომატიკა არ იმატებს, საქმე გვაქვს დასრულებულ ინფარქტთან.

ინსულტის პროგრესირებადი მიმდინარეობა აიხსნება რამდენიმე მექანიზმით, რომელთა შორისაა თრომბით არტერიების ზრდადი შევიწროება, ტვინის შეშუპების განვითარება, თრომბის გავრცელება ტვინის იშემიის კერასთან კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის დაცობით, ასევე სისტემური ფაქტორები, მაგალითად არტერიული ჰიპოტენზია. თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში ამ ფაქტორებს გარკვეული როლის თამაში შეუძლიათ. უფრო სავარაუდოა, რომ ცვლილებადი ნევროლოგიური დეფიციტი არის შედეგი მრავლობითი გავრცელების მიგრაციის, ლიზისისა და ემბოლების გაწოვისა ან გამოწვეულია არტერიო-არტერიული ხასიათის განმეორებადი ემბოლიებით ან კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის მერყეობით:

• ვილიზის წრეში
• სისხლის მიმოქცევის მოსაზღვრე ზონებში
• ორბიტალურ ან ცერვიკო-ვერტებრალურ კოლატერალებში

ტვინის სისხლძარღვების დაზიანების გარკვეული ფორმების შესახებ ვარაუდი ჩნდება არა მხოლოდ ინსულტის სხვადასხვა სიმპტომების, არამედ მათი რისკის ფაქტორებთან შერწყმის დროსაც. ათეროთრობმოტული ინსულტის განვითარება ხშირად საშუალებას იძლევა ვიფიქროთ, რომ ავადმყოფს უსიმპტომო ან კლინიკურად გამოვლინებადი სისხლძარღვოვანი დაავადება აქვს კორონარული და პერიფერიული სისხლძარღვების დაზიანებით. მეორე მხრივ , სისხლძარღვების ნებისმიერი ლოკალიზაციის რთული ათეროთრომბოტული დაზიანება საფუძველს ქმნის განვიხილით ათეროთრომბოტული პროცესი, როგორც იშემიური ინსულტის მიზეზი.

თუ ავადმყოფს დიაგნოსტიკურად დადგენილი აქვს წინაგულის ფიბრილაცია, გულის სარქველი დაზიანება, მიოკარდის ინფარქტი ან ბაქტერიული ენდოკარდიტი (რომელიც ემბოლის წყაროა) მათი არსებობა მიუთითებს ინსულტის ემბოლიურ ხასიათზე. გამოხატულ არტერიულ ჰიპერტენზიას აუცილებლად მოსდევს წვრილი სისხლძარღვების ლიპოგიალინოზი, ლაკუნარული ინსულტები და საძილე არტერიის ბიფურკაციის, ტვინის შუა არტერიის ღეროს, ვერტებრო-ბაზილარული სისტემის სისხლძარღვების ათეროთრომბოტული დაზიანება.

ჰიპერტენზია ასევე ქმნის გარემოს ღრმა ტვინშიდა სისხლჩაქცევისათვის. ზოგი ავტორის მტკიცებით, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ჩატარება მნიშვნელოვანი ფაქტორია ინსულტის სიხშირის დასაქვეითებლად. მოწევა და გენეტიკური ლიპემია ჰიპერტენზიაზე იშვიათად, მაგრამ მაინც ერწყმის ათეროსკლეროზის მომატებულ რისკს და, კერძოდ, ტვინის იშემიურ დაავადებას.

ინსულტის კლინიკურ სურათში გამოყოფენ 4 პერიოდს, აღდგენით პერიოდს (10-15 დღიდან რამდენიმე თვემდე და 1-2 წლამდეც კი), რეზუდიალურს, რომელსაც ახასიათებს მყარი ნარჩენი მოვლენები. ჰემორაგიული და იშემიური ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა ხშირად რთულია. ინსულტის ხასიათის დადგენის დროს შეცდომის ალბათობა 10-დან 27%-მდეა.

 

ტრანზიტული იშემიური შეტევის სიმპტომები

ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) კლინიკური გამოვლინება და დროებითი პროფილი საშუალებას იძლევა ვიმსჯელოთ მის მიზეზსა და ლოკალიზაციაზე. ტერმინით “ტრანზიტული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი)” ჩვეულებრივ აღნიშნავენ ნებისმიერ უეცრად წარმოქმნილ კეროვან დეფიციტს, რომელიც მთლიანად რეგრესირდება 24 საათზე ნაკლებ დროში. ეს განსაზღვრება მეტისმეტად ფართოა, რადგანაც მოიცავს ძალიან ბევრ სინდრომს, თანაც ზოგი მათგანი არააუცილებლად გამოწვეულია იშემიით, მაგალითად ფოკალური ეპილეფსიის სინდრომი ანდა შაკიკის შეტევა, რომელსაც ნევროლოგიური სიმპტომები ახლავს. გარდა ამისა, იშემიის ერთ საათზე დიდხანს შენარჩუნებული სიმპტომები შეიძლება მოწმობდეს, რომ ტვინის ქსოვილის გარკვეული ნაწილი ინფარქტს განიცდის.

ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) სპეციფიკური სიმპტომები მოწმობენ პათოლოგიურ პროცესში იმ ადგილების ჩათრევაზე, რომლებსაც სისხლით ამარაგებს შემდეგი არტერიები:

• საძილე არტერია
• ტვინის შუა არტერია
• ვერტებრო-ბაზილარული სისტემა
• მცირე პენეტრირებადი არტერია (ლაკუნარული ტრანზიტული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი))

განმეორებადი ეპიზოდების ხანგრძლივობა, სტერეოტიპული ხასიათი და სიხშირე მიუთითებს მათ პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმზე. მაგალითად, განმეორებადი (დღეში 5-10-ჯერ), მცირეხნიანი (15 წუთში და უფრო ნაკლებ დროში), ერთი ტიპის სისუსტის შეტევები მტევანში ან მთელ ხელში, რომლებსაც თან ახლავს ან არ ახლავს მეტყველების დარღვევა, გვაფიქრებინებს, რომ ადგილი აქვს არტერიის პროქსიმალურ შევიწროებას ან ოკლუზიას კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით. ეს იწვევს თავის ტვინის კონტრალატერალური ნახევარსფეროს ქერქის კეროვან იშემიას. მეორე მხრივ, მეტყველების დარღვევის ერთადერთი შეტევა და 12 საათის განმავლობაში გაგრძელებული სისუსტე მტევანში ან ხელში (ეს უკანასკნელი შეიძლება არც მოხდეს) შეიძლება დაფიქსირდეს ტვინის იშემიის დროს, რომელიც ემბოლიითაა გამოწვეული. ამასთანავე შეიძლება ჩამოყალიბდეს ინფარქტის ზონები მარცხენა შუბლის წილში.

წმინდა პირამიდული ჰემიპარეზის მოვლითი მოკლე ეპიზოდი სახის მუსკულატურის, ხელების, ფეხებისა და ტერფების ჩათრევით, რომელსაც არ ახლავს მეტყველების დარღვევა (დისფაზია) ან სხეულის ნახევრის იგნორირება, მოწმობს ტრანზიტორულ იშემიაზე შიდა კაფსულაში, მაგალითად ტვინის შუა არტერიის ღეროდან (ოსპისებრი ბირთვისა და ზოლიანი სხეულის) გამომავალი წვრილი პენეტრირებადი არტერიის სისხლის მიმოქცევის აუზში. ამ არტერიების აუზში ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევისას ჩნდება დაზიანების კერა, ლაკუნა, რომლის ზომა არ აღემატება 1 სმ-ს. ასეთი დარღვევა აღინიშნება, როგორც “ლაკუნარული ტრანზიტული იშემიური შეტევა” (მიკროინსულტი).

ტრანზიტული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი) ვერტებრო-ბაზილარულ სისტემაში (თუ ისინი არიან ხერხემლის არტერიების პროქსიმალური ბაზილარული ან ორმხრივი დისტალური სტენოზის შედეგი) ჩვეულებრივ ვლინდება თავბრუხვევის მოკლეხნიანი შეტევებით, თვალებში გაორებითა და დიზართრიით. ამ შეტევების განმეორებადობა და მოკლეხნიანობა საშუალებას იძლევა, ვიფიქროთ, რომ საქმე გვაქვს უფრო მეტად ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოვლით დაქვეითებასთან, ვიდრე ემბოლიასთან.

მოკლედ, ტრანზიტული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი) განპირობებულია ორი ძირითადი მიზეზით: სისხლის მიმოქცევის კეროვანი დაქვეითებით და ემბოლიით. ემბოლური გენეზის ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) წარმოქმნის მექანიზმი ნათელია. მკურნალობის დასანიშნავად საჭიროა მხოლოდ ემბოლიის წყაროს დადგენა. ნაკლებადაა შესწავლილი ტვინის სისხლის მიმოქცევასთან დაკავშირებული ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) მექანიზმები. ალბათ, არტერიული სტენოზი ან კრიტიკული ხარისხის ოკლუზია იწვევენ სისხლის მიმოქცევის შემცირებას ნორმაში მყოფი თავის ტვინის გარკვეულ უბნებში.

მნიშვნელოვან როლს თამაშობს იშემიის ზონაში სისხლის კოლატერალური მიმოქცევის უკმარისობა, მაგრამ იშემიის მოვლით ხასიათთან დაკავშირებით აუცილებელია გავითვალისწინოთ ისეთი მაჩვენებლები, როგორებიცაა სისხლის შედედება, სისხლძარღვოვანი კედლის ელასტიკურობა და სხვა ჯერჯერობით უცნობი ფაქტორები. ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) მოცემული ფორმები უმჯობესია განვიხილოთ, როგორც ნამდვილი მიკროინფარქტი, ანუ არაემბოლური გენეზის ეპიზოდები.

თავის ტვინის ინსულტისაგან განსხვავებით, ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) გამოვლინებები მთლიანად რეგრესირდება, მაგრამ ისინი წარმოადგენენ გაფრთხილებას ინსულტის შემდგომი მოსალოდნელი განვითარების შესახებ. შესაბამისად, ინსულტისა და ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები ერთად უნდა განვიხილოთ და გავითვალისწინოთ. ექიმის ისე ვერ დაეხმარება ავადმყოფს ტრანზიტული იშემიური შეტევის (მიკროინსულტის) დროს, თუ არ იცის მისი გამომწვევი მიზეზი.

ტრანზიტული იშემიური შეტევა (მიკროინსულტი), ისევე როგორც ინსულტი, წარმოადგენს სინდრომს, რომელსაც სჭირდება უფრო სპეციფიკური დიაგნოზის დასმა.

 

ინსულტის, ტრანზიტული იშემიური შეტევის და თავის ტვინის იშემიის დიაგნოსტიკა

ინსულტის, ტრანზიტული იშემიური შეტევისა და თავის ტვინის იშემიის დიაგნოსტიკა მოიცავს:

• ნევროლოგის მიერ პაციენტის გასინჯვას
• ხერხემლის სვეტის კისრის ბიომექანიკის გამოკვლევას - კუნთების ტონუსი, მოძრაობის მოცულობა, მალების განლაგება უძრავ მდგომარეობაში და მოძრაობისას (რენტგენოგრაფია ფუნქციური სინჯებით)
• თავის ტვინის სისხლძარღვთა მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია
• თავის ტვინისა და კისრის სისხლძარღვების კომპიუტერული ტომოგრაფია (ანგიოგრაფია)
• სისხლის ანალიზი (საერთო ანალიზი, ბიოქიმია, კოაგულოგრამა)
• ელექტროკარდიოგრამა

თავის ტვინის იშემიური ინსულტის წარმოქმნის შემდეგ ტვინის ქსოვილში ცვლილებების განვითარების დინამიკაზე დაკვირვება მნიშვნელოვანია აქტიური თრომბოლიტური თერაპიის ჩატარების დროს თრომბის გაწოვის მიზნით და თრომბოლიტიკებით ჩატარებული მკურნალობით გამოწვეული შესაძლო პარენქიმატოზური სისხლდენის წარმოქმნის კონტროლისათვის.

 

თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადებებისა და სხვა ნევროლოგიური აშლილობების დიფერენციალური დიაგნოზი

თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაზიანების დიაგნოზი მხოლოდ ინსულტის სინდრომის ამოცნობაზეა დაფუძნებული. მეორე მხრივ, ინსულტის დიაგნოზი ყოველთვის ეჭვს იწვევს. არსებობს ინსულტის იდენტიფიკაციის სამი კრიტერიუმი:

• კლინიკური სინდრომის განვითარების ტემპი
• ტვინის კეროვანი დაზიანების ნიშნები
• კლინიკური მდგომარეობა

ინსულტის დროებითი პროფილი ჩვეულებრივ აღიწერება პროდრომალური მოვლენების მკვეთრი დახასიათებით, დაავადების დასაწყისით და ნევროლოგიური დარღვევების დინამიკით, რომელსაც განიხილავენ კლინიკურ მდგომარეობასთან კავშირში გამოკვლევის მომენტში. თუ ავადმყოფის შესახებ არანაირი მონაცემები არა გვაქვს, დაავადების მიმდინარეობის თავისებურებების დასაზუსტებლად მიზანშეწონილია დაკვირვების დროის რამდენიმე დღითა ან კვირით გაზრდა, რადგან დიაგნოსტიკური შეცდომების ყველაზე ხშირი მიზეზი ინსულტის განვითარების შესახებ არასაკმარისი ცნობებია.

რამდენიმე ნევროლოგიური დაავადება თავისი კლინიკური მიმდინარეობით მოგვაგონებს თავის ტვინის სისხლძარღვოვან დაავადებებს. დაავადების მიმდინარეობის ზოგი დეტალის არარსებობა ართულებს სუბდურული ჰემატომის, ტვინის სიმსივნის, ტვინის აბსცესისა და სენილური დემენციის დიაგნოსტიკას.

აქვე შედის ისეთი პათოლოგია, როგორიცაა ვერტებრო-ბაზილარული უკმარისობა, როცა ხერხემლის არტერიებში სისხლის ნორმალური დინება ირღვევა. ისინი სისხლით ამარაგებენ ტვინის ქვედა ნაწილს, ნათხემსა და ტვინის ღეროს. ეს იწვევს რყევას სიარული დროს, თავბრუსხვევას, ქალაშიდა წნევის ლაბილურობას, გულისრევის შეგრძნების გაჩენას, ღებინებისკენ მიდრეკილებას და ა.შ.

 

ინსულტის, ტრანზიტული იშემიური შეტევის და თავის ტვინის იშემიის მკურნალობა

მას შემდეგ, რაც ექიმი დასვამს ზუსტ დიაგნოზს (თავის ტვინის იშემიის, მიკროინსულტის ან ინსულტის), დაავადების გამოვლენის სირთულის გათვალისწინებით პაციენტს სთავაზობენ კონსერვატორულ ან ოპერატიულ მკურნალობას.

გამოკვლევით დადგენილია თრომბოლიტური პრეპარატებით იშემიური ინსულტის მკურნალობის ყველაზე სასურველი დროის პერიოდი. გამოვლინდა, რომ იშემიური ინსულტის ჩამოყალიბებიდან პირველი 4,5 საათი ყველაზე მნიშვნელოვანია თრომბოლიტიკებით მკურნალობის ჩასატარებლად. ამ პერიოდში ჩატარებულმა მკურნალობამ შეამცირა შემდგომში ავადმყოფთა სიკვდილიანობის რისკი, ნევროლოგიური დეფიციტის დონე (პარეზები და დამბლები ინსულტის შემდეგ პირველი 90 დღის განმავლობაში) და ისეთი საშიში გართულების გამოვლენა, როგორიცაა პარენქიმატოზური სისხლდენა.

თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის სახის გათვალისწინებით პაციენტს შეიძლება ჩაუტარდეს (ან აუცილებლად უტარდება) შემდეგი სამკურნალო ქმედებები:

• მედიკამენტოზური თერაპია (სისხლძარღვოვანი, ნოოტროპული საშუალებები ან საერთო გამაჯანსაღებელი პრეპარატები)
• სამკურნალო მასაჟი
• ფიზიოთერაპია
• სამკურნალო ტანვარჯიში
• რეფლექსოთერაპია ("ჩინური ნემსი")
• რეაბილიტაცია
• ოპერატიული მკურნალობა (კაროტიდული ენდარტერექტომია და ა.შ.)