მენიუ

თავის ტვინის არტერიების სპაზმი (ცერებრული ვაზოსპაზმი)

ავტორი: ოთარ ნერგაძე | განახლებულია: იანვარი 2026

ცერებრული ვაზოსპაზმი: განმარტება და პათოფიზიოლოგია

ცერებრული ვაზოსპაზმი აღნიშნავს თავის ტვინის ფუძეზე არსებული მსხვილი და საშუალო ზომის ცერებრული არტერიების დაყოვნებულ შევიწროებას (კონსტრიქციას), რაც, როგორც წესი, ვითარდება ანევრიზმული სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის (სას) შემდეგ [1, 2]. მიუხედავად იმისა, რომ ანგიოგრაფიული ვაზოსპაზმი (ვიზუალიზაციაზე ნანახი შევიწროება) ხშირია, მთავარ პრობლემას წარმოადგენს სიმპტომატური ვაზოსპაზმი, რომელიც იწვევს სისხლის ნაკადის შემცირებას და შეუძლია გამოიწვიოს დაყოვნებული ცერებრული იშემია (Delayed Cerebral Ischemia - DCI) – ნევროლოგიური დეფიციტები ან თავის ტვინის ინფარქტი, რომელიც ვითარდება პირველადი სისხლჩაქცევიდან რამდენიმე დღის შემდეგ [1, 2].

ვაზოსპაზმით გამოწვეული DCI არის მორბიდობისა და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზი სას-ის შემდეგ, რაც აზიანებს იმ პაციენტების დაახლოებით 30%-ს, რომლებიც გადაურჩნენ ანევრიზმის საწყის გასკდომას [1, 2]. ვაზოსპაზმის დასაწყისი ჩვეულებრივ ვლინდება სას-იდან მე-4-დან მე-14 დღემდე, პიკს აღწევს მე-7-10 დღეს [1, 2]. პაციენტების მდგომარეობა საწყისი ანევრიზმის გასკდომის შემდეგ შეიძლება თავდაპირველად გაუმჯობესდეს ან დასტაბილურდეს, მაგრამ ამ კრიტიკული ფანჯრის პერიოდში განუვითარდეთ ახალი ან გაუარესებული ნევროლოგიური დეფიციტები [1].

ცერებრული ვაზოსპაზმი მოიცავს თავის ტვინის არტერიების შევიწროებას, როგორც წესი სას-იდან რამდენიმე დღეში, რამაც შეიძლება კრიტიკულად შეამციროს სისხლის ნაკადი და გააუარესოს პაციენტის საერთო კლინიკური მდგომარეობა [1, 2].

პათოფიზიოლოგია და ეპიდემიოლოგია

ვაზოსპაზმის ზუსტი პათოფიზიოლოგია რთულია და ბოლომდე არ არის შესწავლილი, მაგრამ იგი მჭიდროდ არის დაკავშირებული არტერიების გარშემო სუბარაქნოიდულ სივრცეში შედედებული სისხლის (კოლტის) არსებობასა და დაშლასთან [1, 2]. ჰიპოთეზები მოიცავს[1, 2]:

  • ანთებითი პასუხი: კოლტიდან გამოთავისუფლებული ჰემოგლობინის დაშლის პროდუქტები (როგორიცაა ოქსიჰემოგლობინი, ბილირუბინი) იწვევს ანთებით კასკადებს და ოქსიდაციურ სტრესს, რაც იწვევს გლუვი კუნთების შეკუმშვას და ენდოთელურ დისფუნქციას არტერიების კედლებში.
  • ვაზოაქტიური ნივთიერებები: სხვადასხვა ნივთიერებები, მათ შორის ენდოთელინები, სეროტონინი, პროსტაგლანდინები და კატექოლამინები, განიხილება როგორც გამომწვევი, თუმცა მათი ზუსტი როლი და ვაზოსპაზმის გახანგრძლივებული ბუნება კვლავ კამათის საგანია.
  • სტრუქტურული ცვლილებები: გახანგრძლივებულმა სპაზმმა შეიძლება ასევე გამოიწვიოს სტრუქტურული ცვლილებები არტერიის კედელში, რაც ხელს უწყობს მდგრად შევიწროებას.

კლინიკური მტკიცებულებები ძლიერ ადასტურებს კორელაციას ადრეულ ნეიროვიზუალიზაციაზე (კტ ან მრტ) სუბარაქნოიდული სისხლის რაოდენობასა და ლოკალიზაციასა და შემდგომი ვაზოსპაზმის რისკს, სიმძიმესა და ლოკალიზაციას შორის [1, 2, 3]. დიდი მოცულობის სისხლჩაქცევები, განსაკუთრებით სქელი კოლტები ბაზალურ ცისტერნებსა და ნაპრალებში (რაც ხშირად ფასდება ფიშერის (Fisher) ან მოდიფიცირებული ფიშერის სკალებით), მიუთითებს ვაზოსპაზმის უფრო მაღალ რისკზე [3]. სას-ის შემდგომ 24-დან 96 საათამდე ჩატარებული კტ სკანირება ყველაზე პროგნოზულად ითვლება ვაზოსპაზმის რისკთან დაკავშირებული კოლტის მასის შესაფასებლად, განსაკუთრებით წინა ცირკულაციისთვის (წინა და შუა ტვინის არტერიები) [1]. კტ-ზე კოლტის მასის მიხედვით უკანა ცირკულაციის ვაზოსპაზმის პროგნოზირება ხშირად უფრო რთულია უკანა ფოსოს (ფოსოს) ვიზუალიზაციის შეზღუდვების გამო [1].

მიიჩნევა, რომ სისხლის კოლტისა და მიმდებარე არტერიის გახანგრძლივებული ურთიერთქმედება საკვანძოა, რაც პოტენციურად აზიანებს სისხლძარღვის ნორმალურ ფუნქციას და საკვები ნივთიერებების მიმოცვლას (ვინაიდან ინტრაკრანიალურ არტერიებს არ გააჩნიათ ფართო vasa vasorum და კვებისათვის ნაწილობრივ დამოკიდებული არიან თზს-ზე) [1].

მახასიათებელი დეტალები კლინიკური მნიშვნელობა
პიკური პერიოდი SAH-დან მე-7–10 დღე DCI-ის (დაგვიანებული ცერებრული იშემია) განვითარების უმაღლესი რისკის ფანჯარა
ყველაზე ხშირად ჩართული არტერიები MCA, ICA, ACA (წინა ცირკულაცია) ხსნის ხშირ ჰემიპარეზს და აფაზიას
პირველადი პრევენცია ნიმოდიპინი 60 მგ ყოველ 4 საათში ერთხელ × 21 დღე აუმჯობესებს გამოსავალს (და არა უშუალოდ სისხლძარღვის დიამეტრს)
მონიტორინგის საშუალებები TCD (ყოველდღიური სიჩქარეები), CTA/DSA ადრეული გამოვლენა სიმპტომების გამოჩენამდე
"გადამრჩენი" (Rescue) თერაპია ინდუცირებული ჰიპერტენზია, IA (არტერიაშიდა) ვაზოდილატატორები, ანგიოპლასტიკა რეფრაქტერული სიმპტომური სპაზმის სამკურნალოდ

კლინიკური სურათი: სიმპტომატური ვაზოსპაზმი და DCI (დაყოვნებული ცერებრული იშემია)

სიმპტომატური ვაზოსპაზმის, რომელიც ხშირად იწვევს DCI-ს, კლინიკური დიაგნოზი ისმება მაშინ, როდესაც პაციენტს უვითარდება ახალი კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტები, ცნობიერების დაქვეითება, ან ორივე ერთად, ჩვეულებრივ სას-ის შემდგომ მე-4-დან მე-14 დღემდე, მას შემდეგ რაც გონივრულად გამოირიცხება სხვა მიზეზები (როგორიცაა განმეორებითი სისხლდენა, ჰიდროცეფალია, კრუნჩხვები, მეტაბოლური დარღვევები, ინფექცია) [1, 2].

კონკრეტული სიმპტომები დამოკიდებულია სისხლის ნაკადის შემცირებით დაზარალებულ არტერიულ აუზზე [1]:

  • შუა ტვინის არტერიის (MCA) აუზი: კონტრალატერალური ჰემიპარეზი (სისუსტე, ხშირად სახე/მკლავი > ფეხი), კონტრალატერალური ჰემისენსორული დანაკარგი, აფაზია (თუ დომინანტური ჰემისფეროა ჩართული), უგულებელყოფა (neglect) ან ანოზოგნოზია (თუ არადომინანტური ჰემისფეროა ჩართული).
  • წინა ტვინის არტერიის (ACA) აუზი: კონტრალატერალური ფეხის > მკლავის სისუსტე/სენსორული დანაკარგი, აბულია (მოტივაციის ნაკლებობა, შენელებული რეაქციები, შემცირებული მეტყველება), შარდის შეუკავებლობა.
  • უკანა ტვინის არტერიის (PCA) აუზი: კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია (მხედველობის ველის დეფექტი), მეხსიერების დაქვეითება, დაბნეულობა.
  • ვერტებრობაზილარული აუზი: ცნობიერების შეცვლა, კრანიალური ნერვების პარეზი, ატაქსია, ორმხრივი მოტორული დეფიციტები (ნაკლებად ხშირი გამოვლინება ვაზოსპაზმით გამოწვეული DCI-ს დროს წინა ცირკულაციასთან შედარებით).
ცერებრული ვაზოსპაზმი, თავის ტვინის არტერიების შევიწროება, რომელიც ხშირად ვითარდება სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის შემდეგ, შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს სისხლის ნაკადი და გამოიწვიოს დაყოვნებული ინსულტი (DCI). ანგიოგრაფიას შეუძლია ამ შევიწროების ვიზუალიზაცია [1, 3].

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ვიზუალიზაციაზე გამოვლენილი მნიშვნელოვანი ვაზოსპაზმი (ანგიოგრაფიული ვაზოსპაზმი) ყოველთვის არ იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს, სავარაუდოდ ადეკვატური კოლატერალური ცირკულაციის გამო, რომელიც აკომპენსირებს შემცირებულ ნაკადს ძირითად სპასტიურ სისხლძარღვში [1]. სიმპტომების დაწყება შეიძლება იყოს თანდათანობითი საათების ან დღეების განმავლობაში, ან მოხდეს უფრო მოულოდნელად [1].

მძიმე, ფართოდ გავრცელებულ ვაზოსპაზმს, განსაკუთრებით თუ ჩართულია მსხვილი არტერიები, როგორიცაა MCA, შეუძლია გამოიწვიოს დიდი ტერიტორიული ინფარქტები [1]. წარმოქმნილმა თავის ტვინის შეშუპებამ შეიძლება კიდევ უფრო გაზარდოს ქალაშიდა წნევა (ICP), რამაც პოტენციურად შეიძლება გამოიწვიოს ჩაჭედვა (თიაქარი) და სიკვდილი [1]. იმის პროგნოზირება, თუ რომელ პაციენტებს განუვითარდებათ დამანგრეველი შეშუპება კოლტის დიდი მასის ფონზე, კვლავ გამოწვევად რჩება, მაგრამ მრავლობითი სისხლძარღვოვანი აუზების ჩართულობა (მაგ., ACA და MCA) ზრდის რისკს, ვინაიდან კომპრომეტირებულია კოლატერალური მომარაგება [1].

 

ცერებრული ვაზოსპაზმი: პრევენცია და მკურნალობა

მართვა ფოკუსირებულია სიმპტომატური ვაზოსპაზმის/DCI-ს პრევენციაზე, მონიტორინგსა და მკურნალობაზე [1, 2].

პრევენცია:

  • ნიმოდიპინი: ეს კალციუმის არხების ბლოკატორი არის ერთადერთი მედიკამენტი, რომელმაც დაამტკიცა ნევროლოგიური გამოსავლის გაუმჯობესება სას-ის შემდეგ, თუმცა იგი მუდმივად არ ახდენს ანგიოგრაფიული ვაზოსპაზმის პრევენციას ან შებრუნებას[1, 2]. მიიჩნევა, რომ იგი პოტენციურად მოქმედებს ნეიროპროტექციის გზით ან აუმჯობესებს მიკროცირკულატორულ ნაკადს და არა მხოლოდ მსხვილი სისხლძარღვების დილატაციით [1]. სტანდარტული პრაქტიკაა ორალური ნიმოდიპინის (მაგ., 60 მგ ყოველ 4 საათში) დანიშვნა 21 დღის განმავლობაში ყველა პაციენტისთვის ანევრიზმული სას-ით [2].
  • ეუვოლემიის შენარჩუნება: დეჰიდრატაციის თავიდან აცილება და ნორმალური სითხის ბალანსის შენარჩუნება კრიტიკულია [2].
  • ანევრიზმის ადრეული იზოლირება: გამსკდარი ანევრიზმის დროული მკურნალობა (კლიპირება ან კოილინგი) იძლევა ვაზოსპაზმის უფრო აგრესიული მართვის საშუალებას მისი განვითარების შემთხვევაში, განმეორებითი სისხლდენის მაღალი რისკის გარეშე, რაც დაკავშირებულია ინდუცირებულ ჰიპერტენზიასთან [1, 2].

 

მონიტორინგი:

  • კლინიკური ნევროლოგიური შეფასება: ხშირი შემოწმება აუცილებელია DCI-ს დაწყების მიმანიშნებელი ფარული ცვლილებების აღმოსაჩენად [1, 2].
  • ტრანსკრანიალური დოპლერ-ულტრასონოგრაფია (TCD): არაინვაზიური ინსტრუმენტი, რომელიც სერიულად გამოიყენება მსხვილ ინტრაკრანიალურ არტერიებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის მონიტორინგისთვის [1, 2]. მნიშვნელოვნად გაზრდილი სიჩქარეები შეიძლება მიუთითებდეს განვითარებად ვაზოსპაზმზე, ხშირად სიმპტომების გამოვლენამდე, რაც იძლევა გაზრდილი სიფხიზლის ან შემდგომი გამოკვლევის საფუძველს [1].
  • კტ ანგიოგრაფია (CTA) / კტ პერფუზია (CTP): შეუძლია სისხლძარღვის შევიწროების ვიზუალიზაცია (CTA) და ცერებრული სისხლის ნაკადის/მოცულობის დეფიციტების შეფასება (CTP), რაც ეხმარება ვაზოსპაზმისა და იშემიის დადასტურებაში, როდესაც ჩნდება კლინიკური ეჭვი [2, 4].
  • ციფრული სუბტრაქციული ანგიოგრაფია (DSA): რჩება ოქროს სტანდარტად ვაზოსპაზმის სიმძიმისა და განაწილების ვიზუალიზაციისთვის; ხშირად ტარდება თუ კლინიკური გაუარესება ხდება მედიკამენტური მართვის მიუხედავად, ან თუ განიხილება ენდოვასკულური მკურნალობა[1, 4].

 

სას-ის შემდეგ დაყოვნებული ნევროლოგიური გაუარესების დიფერენციალური დიაგნოსტიკა[1, 2]

მდგომარეობა ტიპური დასაწყისი სას-ის შემდეგ ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები ტიპური კვლევები / მიგნებები
დაყოვნებული ცერებრული იშემია (DCI) ვაზოსპაზმის გამო მე-4-14 დღე (პიკი 7-10) ახალი კეროვანი დეფიციტი (ჰემიპარეზი, აფაზია) ან ცნობიერების დონის დაქვეითება. ხშირად თანდათანობითი/მერყევი. კორელირებს კოლტის მასასთან. თავის კტ გამორიცხავს განმეორებით სისხლდენას/ჰიდროცეფალიას. CTA/DSA ადასტურებს ვაზოსპაზმს. TCD აჩვენებს მაღალ სიჩქარეებს. კტ-პერფუზია/მრტ აჩვენებს იშემიას.
ანევრიზმის განმეორებითი გასკდომა ყველაზე მაღალი რისკი პირველი 24 სთ, რჩება მაღალი იზოლირებამდე (პირველი ~2 კვირა). ცნობიერების დონის უეცარი, კატასტროფული დაქვეითება, ხშირად მძიმე თავის ტკივილის მატება, ახალი დეფიციტები, პოტენციური კარდიო-ფილტვის გაჩერება. განმეორებითი თავის კტ აჩვენებს ახალ/გაზრდილ სისხლჩაქცევას (სას, პარკუჭთაშიდა, ტვინშიდა). საჭიროა გადაუდებელი ანგიოგრაფია, თუ არ არის იზოლირებული.
ჰიდროცეფალია (მწვავე ან ქრონიკული შემაერთებელი) მწვავე: პირველი რამდენიმე დღე. ქრონიკული: დღეების ან კვირების შემდეგ. მწვავე: ცნობიერების დონის დაქვეითება. ქრონიკული: სიარულის დარღვევა, კოგნიტური დაქვეითება, შეუკავებლობის ტრიადა (NPH-ს მსგავსი). კტ/მრტ აჩვენებს ვენტრიკულომეგალიას, რომელიც არაპროპორციულია ატროფიის. ლპ-მ შეიძლება აჩვენოს მაღალი/ნორმალური წნევა; თზს-ის დრენაჟზე პასუხი ადასტურებს დიაგნოზს (ქრონიკული).
კრუნჩხვები / ეპილეფსიური სტატუსი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ დროს სას-ის შემდეგ. კლინიკური კრუნჩხვითი აქტივობა ან ფარული ნიშნები (არაკონვულსიური სტატუსი). შეტევისშემდგომი დაბნეულობა/დეფიციტები. ეეგ ადასტურებს კრუნჩხვით აქტივობას ან შეტევისშემდგომ მდგომარეობას. ვიზუალიზაცია გამორიცხავს ახალ სტრუქტურულ დაზიანებას.
ჰიპონატრიემია ხშირი გართულება (SIADH ან CSW), ჩვეულებრივ პირველი 2 კვირის განმავლობაში. შეცვლილი მენტალური სტატუსი, ლეთარგია, კრუნჩხვები (თუ მძიმეა). შრატში ნატრიუმის დაბალი დონე. შარდის/შრატის ოსმოლარობა ეხმარება SIADH-სა და CSW-ს დიფერენცირებაში. ნორმალური თავის ვიზუალიზაცია.
სისტემური ინფექცია / სეფსისი შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ დროს (მაგ., პნევმონია, საშარდე გზების ინფექცია). ცხელება, შეცვლილი მენტალური სტატუსი, ინფექციის კერის ნიშნები. დადებითი კულტურები (სისხლი, შარდი, ნახველი). მომატებული ანთებითი მარკერები. თავის ვიზუალიზაცია ჩვეულებრივ ნორმალურია.
მედიკამენტების ეფექტები (მაგ., სედაცია) ცნობიერების დონის დაქვეითება დაკავშირებული სედატიური/ანალგეზიური მედიკამენტების შეყვანასთან ან დაგროვებასთან. მედიკამენტების დანიშნულების გადახედვა. პასუხი სედაციის შემცირებაზე ან ანტიდოტებზე (საჭიროებისამებრ). ნორმალური ვიზუალიზაცია.

 

სიმპტომატური ვაზოსპაზმის / DCI-ს მკურნალობა [1, 2]:

  • ჰემოდინამიკური თერაპია (ინდუცირებული ჰიპერტენზია და ეუვოლემია): ეს არის მედიკამენტური მართვის ძირითადი საყრდენი მას შემდეგ, რაც დაისმება სიმპტომატური ვაზოსპაზმის/DCI-ს დიაგნოზი (და ანევრიზმა იზოლირებულია). მიზანია ცერებრული პერფუზიული წნევის (CPP) გაზრდა შევიწროებული არტერიებით გამოწვეული წინააღმდეგობის დასაძლევად. ეს ჩვეულებრივ მოიცავს:
    • ადეკვატური ჰიდრატაციისა და ცენტრალური ვენური წნევის უზრუნველყოფას (ეუვოლემიის შენარჩუნებას).
    • ჰიპერტენზიის ინდუცირებას ვაზოპრესორული საშუალებების (მაგ., ნორეპინეფრინი, ფენილეფრინი) გამოყენებით კონკრეტული სამიზნე სისტოლური ან საშუალო არტერიული წნევის მისაღწევად, რაც იმართება ნევროლოგიური პასუხისა და მონიტორინგის მიხედვით (ICP, CPP თუ ხელმისაწვდომია).
    • მოითხოვს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში (ICU) კარდიოვასკულური სტატუსის, სითხის ბალანსისა და ნევროლოგიური მდგომარეობის მონიტორინგს.
    (შენიშვნა: ტრადიციული "Triple-H" თერაპია მოიცავდა ჰიპერვოლემიას, მაგრამ ამჟამად ზოგადად უპირატესობა ენიჭება ეუვოლემიის შენარჩუნებას).
  • ენდოვასკულური თერაპია: გამოიყენება მედიკამენტებისადმი რეზისტენტული სიმპტომატური ვაზოსპაზმის დროს, რომელიც დადასტურებულია ანგიოგრაფიულად. ვარიანტები მოიცავს:
    • ინტრაარტერიული ვაზოდილატატორის ინფუზია: პრეპარატების, როგორიცაა ნიკარდიპინი, ვერაპამილი ან მილრინონი პირდაპირი ინფუზია სპასტიურ არტერიებში კათეტერის მეშვეობით, რასაც შეუძლია ვაზოსპაზმის დროებითი შემსუბუქება. ხშირად მოითხოვს განმეორებით მკურნალობას.
    • პერკუტანული ტრანსლუმინალური ანგიოპლასტიკა (PTA): სპასტიური არტერიების კეროვანი, პროქსიმალური სეგმენტების მექანიკური დილატაცია ბალონური კათეტერის გამოყენებით. შეუძლია უზრუნველყოს უფრო ხანგრძლივი დილატაცია, მაგრამ ატარებს სისხლძარღვის გასკდომის ან დისექციის რისკს. გამოიყენება მძიმე, ხელმისაწვდომი სპაზმის დროს, რომელიც არ რეაგირებს სხვა თერაპიებზე.
  • თავის ტვინის შეშუპების / მომატებული ქალაშიდა წნევის (ICP) მართვა: თუ ვაზოსპაზმი იწვევს დიდ ინფარქტებს და მნიშვნელოვან შეშუპებას, რაც იწვევს ICP-ს მომატებას:
    • ICP მართვის სტანდარტული ტექნიკები: თავის აწევა, ოსმოსური თერაპია (მანიტოლი, ჰიპერტონიული ხსნარი).
    • მძიმე შემთხვევებში: დეკომპრესიული ჰემიკრანიექტომია (თავის ქალას ნაწილის ქირურგიული ამოღება) შეიძლება იყოს სიცოცხლის გადამრჩენი.

ამ ინტერვენციების მიუხედავად, ცერებრული ვაზოსპაზმი და DCI რჩება მნიშვნელოვან გამოწვევად. მიმდინარე კვლევები მიზნად ისახავს პათოფიზიოლოგიის უკეთ გაგებას და უფრო ეფექტური მიზნობრივი თერაპიების შემუშავებას, პოტენციურად ანთების საწინააღმდეგო აგენტების ან ახალი ვაზოდილატატორების და ისეთი სტრატეგიების ჩათვლით, როგორიცაა კოლტის ადრეული ამოღება[1, 2].

ლიტერატურა

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Cerebral Vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia).
  2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
  3. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980 Jan;6(1):1-9. (Original Fisher scale paper).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Subarachnoid Hemorrhage and Vasospasm.
  5. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
  6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245. (Or more recent review on antifibrinolytics).

იხილეთ აგრეთვე