შიდა საძილე არტერიის და მისი ტოტების ოკლუზიის სინდრომები

წინა ტვინის არტერიის ოკლუზიის სინდრომები

წინა ტვინის არტერია (ACA) ტიპიურად იყოფა სეგმენტებად მისი ურთიერთობის მიხედვით წინა შემაერთებელ არტერიასთან (AComm) [1, 2]:

• წინა-შემაერთებელი სეგმენტი (A1) ვრცელდება შიდა საძილე არტერიის (ICA) დაბოლოებიდან წინა შემაერთებელ არტერიასთან შეერთებამდე.
• პოსტ-შემაერთებელი სეგმენტი (A2) იწყება AComm შეერთებიდან და ვრცელდება დისტალურად, თაღად ევლება კორძიან სხეულს.

კორტიკალური ტოტები, რომლებიც წარმოიქმნება ძირითადად A2 სეგმენტიდან, სისხლით ამარაგებს: შუბლის და თხემის წილების მედიალურ ზედაპირებს (დაახლოებით ზედა ორი მესამედი), შუბლის პოლუსს, შუბლის წილის ორბიტალური ზედაპირის მედიალურ ასპექტს და კორძიანი სხეულის წინა ნაწილებს (დაახლოებით ორი მესამედიდან ოთხ მეხუთედამდე) [1, 2]. გარდა ამისა, A1 სეგმენტი და AComm შეერთება წარმოქმნის ღრმა გამჭოლ ტოტებს (მათ შორის მედიალური ლენტიკულოსტრიატული არტერიები და ჰოიბნერის შებრუნებული არტერია) [2]. ისინი კვებავენ შიგნითა კაფსულის წინა ფეხს, კუდიანი ბირთვის თავის ქვედა ნაწილს, ფუთის და მკრთალი ბირთვის წინა ნაწილებს, წინა დაცხრილულ ნივთიერებას, ჰიპოთალამუსის ნაწილებს და სეპტალურ ბირთვებს [1, 2].

იშემიური ინსულტები (ინფარქტები) მხოლოდ წინა ტვინის არტერიის (ACA) ტერიტორიაზე შედარებით იშვიათია [1]. A1 სეგმენტის ოკლუზია ხშირად კარგად კომპენსირდება კოლატერალური სისხლის ნაკადით კონტრალატერალური ACA-დან წინა შემაერთებელი არტერიის მეშვეობით [1, 5]. თუმცა, მძიმე ნევროლოგიური დეფიციტები ხდება მაშინ, როდესაც კოლატერალური ცირკულაცია არასაკმარისია ან არ არსებობს, ან ანატომიური ვარიანტების შემთხვევაში (მაგ., ჰიპოპლასტიკური კონტრალატერალური A1, ან აზიგოს ACA, სადაც ორივე A2 სეგმენტი წარმოიქმნება ერთი ღეროდან) [1]. ასეთ სიტუაციებში ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს მასიური ინფარქტი, რომელიც გავლენას ახდენს ორივე ცერებრალური ნახევარსფეროს ACA ტერიტორიებზე [1].

ინფარქტის კლინიკური გამოვლინებები, რომელიც მოიცავს ორივე ACA ტერიტორიას, ტიპიურად მოიცავს: ორმხრივი ქვედა კიდურების სისუსტეს (პარაპარეზი ან პარაპლეგია), რომელიც ჩვეულებრივ უარესია ვიდრე ზედა კიდურების ნებისმიერი სისუსტე, ასოცირებული სენსორული დაკარგვა ქვედა კიდურებში, და მნიშვნელოვანი კოგნიტური და ქცევითი ცვლილებები [1, 3]. ეს კოგნიტური/ქცევითი ცვლილებები, რომლებიც წარმოიქმნება ორმხრივი მედიალური შუბლის წილის დაზიანების შედეგად, შეიძლება მოიცავდეს აბულიას (ნებისყოფის ან ინიციატივის ნაკლებობა), აპათიას, დაბნეულობას, მეხსიერების დაქვეითებას, აღმასრულებელ დისფუნქციას და ზოგჯერ შარდის შეუკავებლობას [1].

 

წინა ტვინის არტერიის სინდრომი [1, 3]:

ნიშნები და სიმპტომები	ჩართული სტრუქტურები
საპირისპირო ფეხისა და წვივის დამბლა	ფეხის მოტორული არე
საპირისპირო მკლავის ნაკლები ხარისხის პარეზი	ქერქის მკლავის არე ან სხივოსან გვირგვინში ჩამომავალი ბოჭკოები
კორტიკალური სენსორული დაკარგვა ფეხის თითებზე, ტერფსა და წვივზე	სენსორული არე ტერფისა და წვივისთვის
შარდის შეუკავებლობა	სენსორმოტორული არე პარაცენტრალურ წილაკში
კონტრალატერალური ჩაჭიდების რეფლექსი, წოვის რეფლექსი, gegenhalten (პარატონური რიგიდულობა)	უკანა შუბლის წილის მედიალური ზედაპირი; სავარაუდოდ დამატებითი მოტორული არე
აბულია (აკინეტიკური მუტიზმი), სინელე, დაყოვნება, წყვეტილი შეფერხება, სპონტანურობის ნაკლებობა, ჩურჩული, რეფლექსური ყურადღების გაფანტვა ხედებზე და ხმებზე	გაურკვეველი ლოკალიზაცია — სავარაუდოდ სარტყლისებრი ხვეული და შუბლის, თხემის და საფეთქლის წილების მედიალური ქვედა ნაწილი
სიარულისა და დგომის გაუარესება (სიარულის აპრაქსია)	შუბლის ქერქი ფეხის მოტორულ არესთან ახლოს
მარცხენა კიდურების დისპრაქსია, ტაქტილური აფაზია მარცხენა კიდურებში	კორძიანი სხეული

 

წინა არტერიის სისხლძარღვოვანი წნულის ოკლუზიის სინდრომები (წინა ქოროიდული არტერია)

წინა ქოროიდული არტერია (AChA) ტიპიურად წარმოიქმნება შიდა საძილე არტერიიდან (ICA) [1, 2]. ის კვებავს რამდენიმე ღრმა ტვინის სტრუქტურას, მათ შორის შიგნითა კაფსულის უკანა ფეხს, მხედველობის ტრაქტს და მხედველობის რადიაციის საწყისს (ბოჭკოები, რომლებიც მიემართებიან ლატერალური გენიკულური სხეულიდან მხედველობის ქერქისკენ), მკრთალი ბირთვის ნაწილებს (განსაკუთრებით შიდა სეგმენტს), თალამუსის ნაწილებს, ჰიპოკამპს, ამიგდალას და სისხლძარღვოვან წნულს გვერდითი პარკუჭის საფეთქლის რქაში [1, 2]. სისხლის მიწოდება AChA ტერიტორიის მახლობლად მდებარე ზოგიერთ რეგიონში ხშირად საერთოა ან შეიძლება შეივსოს კოლატერალური ნაკადით შემდეგიდან [1]:

• გამჭოლი ტოტები (ლატერალური ლენტიკულოსტრიატული არტერიები) შუა ტვინის არტერიიდან (MCA).
• გამჭოლი ტოტები უკანა შემაერთებელი არტერიიდან (PCommA).
• უკანა ქოროიდული არტერიების (PChA) ტოტები, რომლებიც წარმოიქმნება უკანა ტვინის არტერიიდან (PCA).

ამ კოლატერალური მიწოდების პოტენციალისა და ჩართული სპეციფიკური ტერიტორიის გამო, AChA-ს იზოლირებული ოკლუზია ტიპიურად არ იწვევს კონტრალატერალური ჰემიპლეგიის (დამბლა), ჰემიანესთეზიის (სენსორული დაკარგვა) და ჰომონიმური ჰემიანოფსიის (მხედველობის ველის დაკარგვა) სრულ კლასიკურ ტრიადას, რომელიც ხშირად ჩანს უფრო დიდი MCA ინსულტების დროს [1]. ამის ნაცვლად, AChA ოკლუზია ჩვეულებრივ იწვევს ნევროლოგიური დეფიციტების უფრო შეზღუდულ პატერნს, თუმცა ისინი მაინც შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი (ხშირად მოიხსენიება როგორც "AChA სინდრომი", რომელიც კლასიკურად მოიცავს კონტრალატერალურ ჰემიპარეზს, ჰემისენსორულ დანაკარგს და ჰომონიმურ ჰემიანოფსიას, მაგრამ მასშტაბი შეიძლება განსხვავდებოდეს) [1].

ისტორიულად, წინა ქოროიდული არტერიის ქირურგიული ლიგირება (ოკლუზია) ზოგჯერ ტარდებოდა მოძრაობის დარღვევების სამკურნალოდ, როგორიცაა პარკინსონის დაავადება [1]. დაკვირვებებმა ამ პროცედურებიდან უზრუნველყო შეხედულებები: ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნებოდა მინიმალური ან არავითარი ნევროლოგიური დეფიციტი ლიგირების შემდეგ, სავარაუდოდ ძლიერი კოლატერალური ცირკულაციის გამო [1]. სხვა პაციენტები, რომლებსაც თავდაპირველად განუვითარდათ ნევროლოგიური სიმპტომები, ხშირად აჩვენებდნენ მნიშვნელოვან ნაწილობრივ ან სრულ აღდგენას დროთა განმავლობაში, რაც კიდევ უფრო ხაზს უსვამს კოლატერალური სისხლის ნაკადის პოტენციურ როლს AChA ოკლუზიის ეფექტების შერბილებაში [1].

 

შიდა საძილე არტერიის ოკლუზიის სინდრომები

შიდა საძილე არტერიის (ICA) ოკლუზიის კლინიკური პრეზენტაცია მნიშვნელოვნად განსხვავდება ცერებრალური იშემიის ძირითადი მიზეზის (მაგ., თრომბის პროპაგაცია ICA-დან მის ტოტებში, არტერია-არტერიული ემბოლია, ან ჰემოდინამიკური კომპრომისი/ჰიპოპერფუზია) და კოლატერალური ცირკულაციის ადეკვატურობის მიხედვით [1, 3]. თავად ICA-ს ოკლუზია შეიძლება იყოს უსიმპტომო, თუ კოლატერალური გზები, ძირითადად ვილისის წრის მეშვეობით, ადეკვატურად აკომპენსირებს შემცირებულ სისხლის ნაკადს [1, 5]. თუმცა, შეიძლება მოხდეს ვრცელი ცერებრალური ინფარქტი, რომელიც მოიცავს როგორც ღრმა სტრუქტურებს (რუხი და თეთრი ნივთიერება), ასევე კორტიკალურ ზედაპირს [1]. ეს ტიპიურად ხდება, თუ თრომბი, რომელიც მთლიანად ბლოკავს ICA-ს სანათურს, ვრცელდება დისტალურად შუა ტვინის არტერიის (MCA) და წინა ტვინის არტერიის (ACA) საწყისებში, ან თუ თრომბის ფრაგმენტები წყდება (ემბოლიზდება) და ჩერდება MCA-ში ან ACA-ში, ან თუ კოლატერალური ცირკულაცია არასაკმარისია [1].

როდესაც ICA ოკლუზია იწვევს მნიშვნელოვან ინფარქტს, შედეგად მიღებული სიმპტომები ხშირად ჰგავს ძირითადი MCA ოკლუზიის სიმპტომებს, რადგან ეს არის ყველაზე დიდი ტერიტორია, რომელსაც იგი კვებავს [1]. თუ ინფარქტი მოიცავს როგორც ACA, ასევე MCA ტერიტორიებს (თრომბის პროპაგაციის, ემბოლიის ან კოლატერალური უკმარისობის გამო), დეფიციტები ჩვეულებრივ მძიმეა, პოტენციურად მოიცავს კონტრალატერალურ ჰემიპლეგიას, ჰემიანესთეზიას, გლობალურ აფაზიას (თუ დომინანტური ნახევარსფერო დაზიანებულია), ან ჰემისპატიურ უგულებელყოფას და ანოსოგნოზიას (თუ არადომინანტური ნახევარსფერო დაზიანებულია)[1, 3]. ასეთმა დიდმა ინსულტებმა ასევე შეიძლება შეაფერხოს ცნობიერება, რაც იწვევს სტუპორს ან კომას [1]. იმ შემთხვევებში, როდესაც უკანა ტვინის არტერია (PCA) წარმოიქმნება უშუალოდ ICA-დან (ანატომიური ვარიანტი, რომელიც ცნობილია როგორც ფეტალური PCA), ICA ოკლუზიამ შეიძლება ასევე გამოიწვიოს ინფარქტი PCA ტერიტორიაზე, რაც ამატებს სიმპტომებს, როგორიცაა კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია ან სხვა დეფიციტები დაკავშირებული კეფის ან თალამურ იშემიასთან [1].

როდესაც შიდა საძილე არტერიის (ICA) ათეროსკლეროზი, ხშირად გართულებული თრომბოზით, ხდება სიმპტომატური, შუა ტვინის არტერიის (MCA) ტერიტორია არის ყველაზე ხშირად დაზიანებული ქვედა დინების სისხლძარღვოვანი აუზი, მიუხედავად იმისა, იშემია გამოწვეულია ჰიპოპერფუზიით (სისხლის დაბალი ნაკადი) თუ არტერია-არტერიული ემბოლიით[1, 3]. ცერებრალური ინფარქტები, რომლებიც წარმოიქმნება წმინდად ჰიპოპერფუზიის შედეგად, რაც მეორადია მძიმე ICA სტენოზის ან ოკლუზიის მიმართ, ხშირად განლაგებულია წყალგამყოფ (ან საზღვრის ზონის) უბნებში, ტიპიურად მთავარი ცერებრალური არტერიების დისტალურ ტერიტორიებს შორის (მაგ., ACA და MCA, ან MCA და PCA შორის) [1]. ეს წყალგამყოფი ინსულტები შეიძლება გამოვლინდეს როგორც გარდამავალი ან პროგრესირებადად გაუარესებადი სისუსტე, ზოგჯერ უპირატესად აზიანებს კიდურების პროქსიმალურ კუნთებს[1]. სიმპტომატური ICA დაავადების მქონე პაციენტები ხშირად განიცდიან ტრანზიტულ იშემიურ შეტევებს (TIAs)[1, 6]. ეს ეპიზოდები, რომლებიც ხშირად გრძელდება წუთები (მაგ., 10-15 წუთი) სანამ სრულად გაივლის, შეიძლება გამოვლინდეს როგორც გარდამავალი კონტრალატერალური ჰემიპარეზი (სისუსტე სხეულის ერთ მხარეს) ან აფაზია/დისფაზია (სირთულე მეტყველების წარმოქმნაში ან გაგებაში, თუ დომინანტური ნახევარსფეროა ჩართული) [1, 6]. ზოგიერთმა პაციენტმა შეიძლება განიცადოს მრავლობითი, ხშირი TIA-ები მოკლე პერიოდში (crescendo TIAs), რაც მიუთითებს მოსალოდნელი ინსულტის მაღალ რისკზე [1].

სპეციფიკური სიმპტომები TIA-ს დროს დამოკიდებულია დაზიანებულ ტვინის რეგიონზე [1]. დომინანტური ნახევარსფეროს (ჩვეულებრივ მარცხენა) ჩართულობამ შეიძლება გამოიწვიოს გარდამავალი აფაზია ან დისკალკულია/აკალკულია (სირთულე გამოთვლებში) [1]. არადომინანტური ნახევარსფეროს (ჩვეულებრივ მარჯვენა) ჩართულობამ შეიძლება გამოიწვიოს გარდამავალი ჰემისპატიური უგულებელყოფა (სივრცის კონტრალატერალური მხარის გაუცნობიერებლობა) [1]. თუ დაზიანებულია MCA-ს ქვედა განყოფილების ტერიტორია დომინანტურ ნახევარსფეროში, შესაძლოა ემბოლიის მიერ, პაციენტმა შეიძლება გამოავლინოს ვერნიკეს აფაზიის სიმპტომები: გამართული, მაგრამ უაზრო მეტყველება (ჟარგონული აფაზია) სალაპარაკო და წერილობითი ენის მკვეთრად დაქვეითებული გაგებით [1]. ICA-დან არტერია-არტერიული ემბოლიით გამოწვეული ნევროლოგიური სიმპტომები ხშირად შეიძლება იყოს გარდამავალი, ან იმიტომ, რომ ემბოლია იწვევს სისხლძარღვის მხოლოდ ნაწილობრივ ოკლუზიას, განიცდის სპონტანურ ლიზისს (დაშლას), ან მიგრირებს უფრო დისტალურად პატარა ტოტებში, აღადგენს ნაკადს თავდაპირველად დაზიანებულ უბანში [1].

ზოგადად, ცერებრალური იშემიის ნევროლოგიური სიმპტომები, რომლებიც გრძელდება მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობით (წუთებიდან საათებამდე), მაგრამ გადის 24 საათის განმავლობაში (შეესაბამება ტრანზიტულ იშემიურ შეტევას ან TIA-ს) ხშირად მიეწერება ემბოლიას [1, 6]. თუმცა, როდესაც ნევროლოგიური სიმპტომები უკიდურესად ხანმოკლეა, გრძელდება მხოლოდ წამები ან რამდენიმე წუთი, შეიძლება რთული იყოს ცალსახად განასხვავოთ ემბოლიური მიზეზი ჰემოდინამიკური მიზეზისგან (დაკავშირებული სისხლის დროებით დაბალ ნაკადთან) მხოლოდ მოვლენის ხანგრძლივობაზე დაყრდნობით [1, 6].

ტვინის კვების გარდა, შიდა საძილე არტერია (ICA) ასევე კვებავს მხედველობის ნერვს და ბადურას მისი ტოტის, ოფთალმოლოგიური არტერიის მეშვეობით [1, 2]. შესაბამისად, სიმპტომატური ICA დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს ვიზუალური სიმპტომებით [1]. პაციენტების დაახლოებით 25%, რომლებიც განიცდიან TIA-ებს ICA დაავადებასთან დაკავშირებით, აღნიშნავენ გარდამავალი მონოკულარული სიბრმავის (amaurosis fugax) ეპიზოდებს[1]. ეს ეპიზოდები წარმოადგენს მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორს შემდგომი ინსულტისთვის და პოტენციური მუდმივი მხედველობის დაკარგვისთვის ცენტრალური ან ტოტის ბადურის არტერიის ოკლუზიის (CRAO/BRAO) გამო [1]. პაციენტები ხშირად აღწერენ amaurosis fugax-ს, როგორც უმტკივნეულო "ფარდას" ან "ჩრდილს", რომელიც ეშვება ან ადის მხედველობის ველზე ერთ თვალში, ან ზოგჯერ როგორც ბუნდოვან მხედველობას ან მხედველობის ველის ნაწილის (მაგ., ზედა ან ქვედა ნახევარი) დაკარგვას [1]. ეს ვიზუალური სიმპტომები ტიპიურად გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე წუთი სრულად გავლამდე [1]. ნაკლებად ხშირად, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს ერთდროულად ცერებრალური ინსულტი და ოფთალმოლოგიური ან ცენტრალური ბადურის არტერიის ოკლუზია, რაც იწვევს როგორც ნევროლოგიურ დეფიციტს, ასევე მუდმივ მხედველობის დაკარგვას დაზიანებულ თვალში [1].

 

საერთო საძილე არტერიის ოკლუზიის სინდრომები

საერთო საძილე არტერიის (CCA) ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს იგივე ნევროლოგიური სიმპტომები, რაც შიდა საძილე არტერიის (ICA) ოკლუზიამ, რადგან ის აფერხებს სისხლის ნაკადს ICA-ში [1]. სიმძიმე დიდად არის დამოკიდებული კოლატერალური ცირკულაციის ადეკვატურობაზე, განსაკუთრებით რეტროგრადულ ნაკადზე გარე საძილე არტერიის (ECA) ტერიტორიიდან ICA-ში თვალბუდის გარშემო არსებული კავშირების მეშვეობით, და ჯვარედინ შევსებაზე ვილისის წრის მეშვეობით [1, 5]. პირობებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ აორტის რკალზე, როგორიცაა ტაკაიასუს არტერიიტი (ზოგჯერ უწოდებენ "უპულსო დაავადებას") ან მძიმე ათეროსკლეროზი, შეიძლება მოხდეს ერთი ან ორივე საერთო საძილე არტერიის ოკლუზია, ხშირად მხარ-თავის ღეროდან (მარჯვენა მხარეს) ან თავად აორტის რკალიდან (მარცხენა მხარეს) მათი საწყისების მახლობლად [1].

მდგომარეობების დიაგნოზი, რომლებიც მოიცავს ორივე საერთო საძილე არტერიის მძიმე სტენოზს ან ოკლუზიას (ხშირად, როგორც აორტის რკალის სინდრომის ნაწილი, როგორიცაა ტაკაიასუს არტერიიტი ან "უპულსო დაავადება"), სავარაუდოა სიმპტომების ერთობლიობით, რომლებიც ასახავს ფართოდ გავრცელებულ ჰიპოპერფუზიას [1]. ძირითადი ნიშნები და სიმპტომები შეიძლება მოიცავდეს [1]:

• სუსტი ან არარსებული პულსი საძილე არტერიებში და ხშირად ზედა კიდურებში (მაგ., სხივის არტერიები, რაც მიუთითებს ლავიწქვეშა არტერიის ასოცირებულ ჩართულობაზე).
• ორთოსტატული ჰიპოტენზია ან სინკოპე (გულის წასვლა, განსაკუთრებით ფეხზე ადგომისას).
• სინკოპეს ან პრე-სინკოპეს (გულის წასვლის წინა მდგომარეობა) განმეორებითი ეპიზოდები.
• თავის ტკივილები (შეიძლება იყოს არასპეციფიკური).
• კისრის ტკივილი.
• მხედველობის გარდამავალი დაკარგვა, რომელიც შეიძლება იყოს მონოკულარული (amaurosis fugax) ან ორმხრივი.
• მხედველობის დაბინდვა ან გაუფერულება, განსაკუთრებით გამწვავებული ვარჯიშით (ვიზუალური კლოდიკაცია).
• კატარაქტის ნაადრევი განვითარება.
• თვალის ქრონიკული იშემიის მტკიცებულება: ბადურის ატროფია, პიგმენტური ცვლილებები, ფერადი გარსის ატროფია, რქოვანას შემღვრევა (ლეიკომა).
• პერიპაპილარული არტერიოვენოზური ანასტომოზების (ოპტოცილიარული შუნტის სისხლძარღვები) განვითარება ფუნდუსკოპიურ გამოკვლევაზე.
• მხედველობის ნერვის ატროფია (გვიანი აღმოჩენა).
• ყბის კუნთების ტკივილი ან დაღლილობა ღეჭვისას (ყბის კლოდიკაცია).

ასევე ხშირად გვხვდება ნაწილობრივი სინდრომები, რომლებიც მოიცავს სტენოზისა და ოკლუზიის სხვადასხვა კომბინაციებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ აორტის რკალის მთავარ ტოტებზე – მხარ-თავის (უსახელო) არტერია, საერთო საძილე არტერიები და ლავიწქვეშა არტერიები [1].

წინა მიმოქცევის ინსულტის სინდრომების დიფერენციალური დიაგნოზი (საძილე/MCA/ACA ტერიტორია) [1, 8]

---

ლიტერატურა

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent updates on carotid interventions).
8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).