საძილე არტერიის ათეროთრომბოზული ოკლუზიის დიაგნოსტიკა

პროქსიმალური შიდა საძილე არტერიის ათეროსკლეროზი

პროქსიმალური შიდა საძილე არტერიის (სეგმენტი უშუალოდ საძილე არტერიის ბიფურკაციის შემდეგ) ათეროსკლეროზი, როგორც წესი, ყველაზე მძიმეა ბიფურკაციიდან დისტალურად პირველი 2 სმ-ის ფარგლებში (გულიდან მოშორებით) და უპირატესად ლოკალიზებულია მის უკანა კედელზე [1, 2]. ის ხშირად ვრცელდება ქვემოთ (დისტალურად) საერთო საძილე არტერიაში [1]. ინსულტის შემთხვევების 50-80%-ში, რომლებიც დაკავშირებულია საძილე არტერიის დაავადებასთან, ეს ათეროსკლეროზული დაზიანება ხელს უწყობს მცირე ინსულტების (რომლებსაც ზოგჯერ ლაკუნურ ინსულტებს ან მიკროინსულტებს უწოდებენ) ან ტრანზიტორული იშემიური შეტევების (TIA) განვითარებას [5, მიახლოებითი დიაპაზონი]. ეს მოვლენები გამოწვეულია ან თავის ტვინში სისხლის ნაკადის კრიტიკული დაქვეითებით (ჰემოდინამიკური უკმარისობა) მძიმე შევიწროების (სტენოზის) გამო, ან უფრო ხშირად, ემბოლიით (ფოლაქის ფრაგმენტების ან კოლტების მოწყვეტა და გადაადგილება) საძილე არტერიიდან მის ინტრაცერებრულ ტოტებში (როგორიცაა ტვინის შუა ან წინა არტერია) [1, 4].

კლინიკური გამოცდილება და აუტოფსიის მონაცემები მიუთითებს, რომ საძილე არტერიის დაზიანებებთან ასოცირებული ინსულტები უფრო ხშირად გამოწვეულია ფოლაქიდან წამოსული ემბოლიებით, ვიდრე მხოლოდ სისხლის ნაკადის დაქვეითებით (დაბალი ნაკადის მდგომარეობა) [1, 6]. შიდა საძილე არტერიის საწყის ნაწილში არსებული ათეროსკლეროზული ფოლაქიდან წამოსულ ემბოლს ნამდვილად შეუძლია გამოიწვიოს ტრანზიტორული იშემიური შეტევა (TIA) [1]. თუმცა, თუ TIA-ები მეორდება, არის ძალიან ხანმოკლე (რამდენიმე წამიდან წუთამდე) და მუდმივად იწვევს ერთი და იგივე სიმპტომებს (სტერეოტიპული), ისინი უფრო მეტად შეიძლება მიეწეროს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს (სისხლის ნაკადის დროებითი ვარდნა მძიმე სტენოზის მიღმა), ვიდრე განმეორებით ემბოლიებს [1, 7].

 

სისხლის ნაკადის დაქვეითებით გამოწვეული თავის ტვინის იშემია (ჰემოდინამიკური უკმარისობა)

არასაკმარისმა არტერიულმა სისხლის ნაკადმა (იშემიამ) შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინის ინსულტი (ინფარქტი) ან პროვოცირება გაუწიოს ტრანზიტორულ იშემიურ შეტევას (TIA), განსაკუთრებით ე.წ. "წყალგამყოფ" ან სასაზღვრო ზონებში – ტერიტორიებზე, რომლებიც მდებარეობს მსხვილი ცერებრული არტერიებით მომარაგებულ აუზებს შორის და ყველაზე მეტად დაუცველია პერფუზიული წნევის ვარდნის მიმართ [1, 8]. თავის ტვინში სისხლის ნაკადის დეფიციტით (ჰემოდინამიკური მიზეზებით) გამოწვეული ინსულტებისა და TIA-ების განვითარება ძირითადად დაკავშირებულია ორ პირობასთან:

1. არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი ვარდნა საძილე არტერიის მძიმე სტენოზის დისტალურად (მის ქვემოთ), როგორც წესი, იქ, სადაც სანათურის დიამეტრი შემცირებულია 80%-ზე მეტით (ტოვებს 1.5–2 მმ-ზე ნაკლებ ნარჩენ სანათურს) [1, 9].
2. არაადეკვატური კოლატერალური სისხლის ნაკადი (ცირკულაციის ალტერნატიული გზები) იშემიური ტვინის რეგიონების შემცირებული მიწოდების საკომპენსაციოდ [1, 8].

თავის ტვინის სისხლის ნაკადის დეფიციტი ხშირად წარმოიქმნება, როდესაც ვილიზის წრე (არტერიების რგოლი თავის ტვინის ფუძეზე, რომელიც აკავშირებს კაროტიდულ და ვერტებრობაზილარულ სისტემებს) არასრულია [8, 10]. ეს არასრულფასოვნება ხშირად გამოწვეულია ძირითადი სეგმენტების, როგორიცაა ტვინის წინა არტერიის A1 სეგმენტის ან წინა ან უკანა შემაერთებელი არტერიების თანდაყოლილი არარსებობით ან განუვითარებლობით (ატრეზია/ჰიპოპლაზია) [10]. უფრო იშვიათად, ტვინის მნიშვნელოვანი დაზიანება ხდება მაშინ, როდესაც *კონტრალატერალური* (საპირისპირო მხარის) საძილე არტერიის ან ძირითადი (ბაზილარული) არტერიის ოკლუზია კიდევ უფრო ზღუდავს ვილიზის წრეში სისხლის შედინებას [1]. ზოგიერთ ინდივიდში, ადეკვატური კომპენსატორული სისხლმომარაგება შეიძლება შენარჩუნდეს ორბიტალური კოლატერალების (კავშირები თვალის ბუდის არტერიების გავლით) მეშვეობით, რომლებიც სათავეს იღებენ გარე საძილე არტერიის სისტემიდან, ან ზედაპირული კორტიკალური კოლატერალების (ლეპტომენინგეალური ანასტომოზების) მეშვეობით, რომლებიც აკავშირებენ მსხვილი ცერებრული არტერიების ტოტებს თავის ტვინის ზედაპირზე [8, 10]. არასრული ვილიზის წრის პირობებშიც კი, ძლიერმა კოლატერალურმა ცირკულაციამ შეიძლება ზოგჯერ შეზღუდოს იშემიური დაზიანების ხარისხი[1]. კოლატერალების ანატომიასა და ეფექტურობაში ეს თანდაყოლილი ცვალებადობა ხსნის ინსულტებისა და ტრანზიტორული იშემიური შეტევების (TIA) დროს დაზიანებების მრავალფეროვან ლოკალიზაციასა და სიმძიმეს, რომლებიც დაკავშირებულია საძილე არტერიის უკმარისობასთან [1].

სხვა მექანიზმებმაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ტრანზიტორული იშემიური შეტევების (TIA) განვითარებას, რომლებიც დაკავშირებულია შემცირებულ ცერებრულ სისხლის ნაკადთან [1]. საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის მძიმე სტენოზმა თეორიულად შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვის ტრანზიტორული ოკლუზია სპაზმის გამო, თუმცა ეს იშვიათად ითვლება [1]. უფრო ხშირად, სისტემურმა ცირკულატორულმა პრობლემებმა (როგორიცაა არტერიული წნევის უეცარი ვარდნა) შეიძლება შეამციროს სისხლის ნაკადი კრიტიკულად შევიწროებული სისხლძარღვის სანათურში სახიფათოდ დაბალ დონემდე [1]. გარდა ამისა, თავის ტვინის ნახევარსფეროში რეგიონული სისხლის ნაკადი შეიძლება მერყეობდეს საძილე არტერიის კომპრომეტირებული ნაკადის გამო და ამ კომპენსატორული კოლატერალური მექანიზმების დროებითმა უკმარისობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს TIA-ს პროვოცირებას[1, 7]. სხვა ხელშემწყობმა ფაქტორებმა – როგორიცაა მდგომარეობები, რომლებიც იწვევენ სისხლის გასქელებას, მაგალითად ჭეშმარიტი პოლიციტემია (ერითროციტების სიჭარბე) ან თრომბოციტემია (თრომბოციტების სიჭარბე), ან გულის არითმიები, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულის უკუგდებაზე – ასევე შეიძლება გამოიწვიოს განმეორებითი TIA-ები, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც როგორც ცერებრული, ისე სისტემური სისხლის მიმოქცევა უკვე კომპრომეტირებულია [1].

 

ემბოლიზაცია საძილე არტერიიდან (არტერიო-არტერიული ემბოლია)

ემბოლები (მოძრავი კოლტები ან ფოლაქის ფრაგმენტები), რომლებიც წარმოიქმნება პროქსიმალურ შიდა საძილე არტერიაში შევიწროებული (სტენოზური) ან დაწყლულებული ათეროსკლეროზული დაზიანებიდან, წარმოადგენს ინსულტის და TIA-ს ხშირ მიზეზს [1, 4]. ეს პროცესი ცნობილია როგორც არტერიო-არტერიული ემბოლია [4]. ეს ემბოლები, როგორც წესი, გადაადგილდებიან სისხლის ნაკადის მიმართულებით და იწვევენ სიმპტომებს ისეთი არტერიების ოკლუზიის (დახშობის) გზით, როგორიცაა თვალის არტერია (რომელიც ამარაგებს თვალს), ტვინის შუა არტერიის (MCA) მთავარი ღერო ან მისი ტოტები, და ზოგჯერ ტვინის წინა არტერია (ACA) ან მისი ტოტები[1, 4, 6]. ზოგადად, ემბოლის ზომა კარნახობს იმ სისხლძარღვის კალიბრს (ზომას), რომელსაც ის საბოლოოდ ახშობს [1].

მცირე ემბოლებმა (მიკროემბოლებმა) შეიძლება დაახშონ მხოლოდ ტვინის შუა არტერიის ან თვალის არტერიის მცირე დისტალური ტოტები [1]. თვალის არტერიის ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ტრანზიტორული მონოკულარული სიბრმავე (amaurosis fugax) [1, 11]. მცირე ცერებრული არტერიის ტოტების ობსტრუქციამ შეიძლება გამოიწვიოს მცირე, ზოგჯერ კლინიკურად ჩუმი (უსიმპტომო) ინფარქტები, განსაკუთრებით თავის ტვინის იმ რეგიონებში, რომლებიც მომარაგებულია მომიჯნავე ცერებრული არტერიებით (სასაზღვრო ზონები ან წყალგამყოფი არეები) [1].

უფრო დიდ თრომბოციტულ-ფიბრინულ ემბოლებს (შედგება ძირითადად თრომბოციტების და ფიბრინის ცილისგან) შეუძლიათ დაახშონ ტვინის შუა არტერიის პირველადი (მთავარი) და მეორადი ტოტები [1]. სპეციფიკური ნევროლოგიური სინდრომები, რომლებიც ამ დროს ვითარდება, პირდაპირ დამოკიდებულია დაბლოკილი სისხლძარღვით მომარაგებულ ტვინის რეგიონებზე [1, 6].

ძალიან დიდმა ემბოლებმა შეიძლება მთლიანად დაახშონ ტვინის შუა არტერიის პროქსიმალური (საწყისი) სეგმენტი (M1 სეგმენტი) [1, 6]. ეს ჩვეულებრივ იწვევს მძიმე იშემიას და ინფარქტს, რომელიც მოიცავს მის მთელ აუზს, მათ შორის ღრმა სტრუქტურებს, როგორიცაა ბაზალური განგლიები (ოსპისებრი ბირთვი) და MCA-ით მომარაგებულ კორტიკალურ ზედაპირს[1, 6].

მაშინაც კი, როდესაც დიდი ემბოლები ახშობენ პროქსიმალურ შუა ცერებრულ არტერიას, მიღებულმა ინფარქტმა (ინსულტმა) შეიძლება ძირითადად დააზიანოს ტვინის ღრმა სტრუქტურები, თუ ზედაპირული კორტიკალური არტერიების (ლეპტომენინგეალური კოლატერალების) მეშვეობით საკმარის კოლატერალურ სისხლის ნაკადს შეუძლია ნაწილობრივ მოახდინოს კომპენსაცია და დაიცვას ქერქის ზედაპირი [1, 8].

დიდ სისხლძარღვებში დახშული დიდი ემბოლები ყოველთვის არ არის მუდმივი; ისინი ზოგჯერ შეიძლება დაიშალოს (ლიზისი) ორგანიზმის ბუნებრივი ფიბრინოლიზური სისტემის მიერ ან დაიფრაგმენტოს და გადაადგილდეს დისტალურად [1]. ემბოლების სწრაფმა დაშლამ ან ფრაგმენტაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ტრანზიტორული ნევროლოგიური დეფიციტი ან სიმპტომების სრული გაქრობაც კი [1, 7].

პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ საძილე არტერიის დაავადებასთან პოტენციურად დაკავშირებული ნევროლოგიური სიმპტომები, ძირითადი სისხლძარღვოვანი დაზიანება შეიძლება მერყეობდეს ერთეული, არასტენოზური, მაგრამ პოტენციურად დაწყლულებული ფოლაქიდან საძილე არტერიის ბიფურკაციაში, მაღალი ხარისხის სტენოზამდე 2 მმ-ზე ნაკლები ნარჩენი სანათურის დიამეტრით[1, 9].

მასიური ემბოლიური ინსულტების (თავის ტვინის ინფარქტების) ზუსტი სიხშირე, რომლებიც გამოწვეულია *მხოლოდ* დაწყლულებული, არასტენოზური ათეროსკლეროზული დაზიანებებით, გაურკვეველი რჩება[1]. ზოგიერთი მონაცემი მიუთითებს, რომ ემბოლიური ინსულტის სიხშირე ასეთი დაზიანებებიდან შეიძლება შედარებით დაბალი იყოს და ძირითადად ასოცირდებოდეს დიდ დაწყლულებულ ფოლაქებთან (მაგ., ≥4 მმ ზომის)[1, 13]. ინსულტის ან გახანგრძლივებული სიმპტომებით მიმდინარე ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (TIA) განვითარებამ, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დიაგნოსტიკური ვიზუალიზაცია აჩვენებს საძილე არტერიის მინიმალურ ან არარსებულ სტენოზს, უნდა გამოიწვიოს ალტერნატიული წყაროების, განსაკუთრებით ემბოლების გულისმიერი წყაროს (მაგ., წინაგულთა ფიბრილაცია) განხილვა [1, 14]. ათეროსკლეროზულმა დაზიანებებმა აორტის რკალის ძირითადი ტოტების (როგორიცაა მხარ-თავის, საერთო საძილე, ან ლავიწქვეშა არტერიები) საწყის ნაწილში ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრული ემბოლია, რაც იწვევს ტრანზიტორულ იშემიას ან ინფარქტს, თუმცა ამ მექანიზმის ზუსტი სიხშირე ასევე გაურკვეველია [1, 6].

პროქსიმალური შიდა საძილე არტერიის სრული ოკლუზია შეიძლება დარჩეს უსიმპტომო, თუ არსებობს ძლიერი კოლატერალური სისხლის მიმოქცევა ვილიზის წრის მეშვეობით კონტრალატერალური საძილე არტერიიდან და უკანა (ვერტებრობაზილარული) ცირკულაციიდან [1, 8]. პირიქით, არასაკმარისმა კოლატერალურმა ცირკულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოდინამიკური ინსულტი ან ტრანზიტორული იშემიური შეტევა (TIA) ოკლუზიის დადგომიდან მალევე [1]. გარდა ამისა, თრომბი (კოლტი) შეიძლება გავრცელდეს ზევით კისრის ოკლუზიის ადგილიდან, გაიაროს საძილე არტერიის სიფონი ინტრაკრანიალურად ტვინის შუა და წინა არტერიების საწყისებამდე, რამაც გამოიწვიოს მასიური ინსულტი [1]. თუმცა, ოკლუზიის შემდეგ უფრო ხშირად ახალი თრომბოზული ემბოლები შეიძლება მოწყდეს ოკლუდირებულ შიდა საძილე არტერიაში კოლტის სვეტის ზედა ნაწილს და გაიჭედოს დისტალურად ტვინის შუა ან წინა არტერიებში ან მათ ტოტებში [1, 4]. ზოგიერთი ავტორი ვარაუდობს, რომ ემბოლები შეიძლება წარმოიშვას ოკლუდირებული შიდა საძილე არტერიის ნარჩენი ტაკვიდან და რეტროგრადულად გადაადგილდეს გარეთა საძილე არტერიაში, შემდეგ კი ხელახლა შევიდეს ინტრაკრანიალურ ცირკულაციაში ECA-ICA კოლატერალების მეშვეობით, რათა მიაღწიოს შიდა საძილე არტერიის ტოტებს. თუმცა, ასეთი ტაკვისმიერი ემბოლები ზოგადად იშვიათად ითვლება [1].

გადავადებული ინსულტის ეტიოლოგია (მიზეზი), რომელიც ვლინდება საძილე არტერიის დადასტურებული სრული ოკლუზიიდან თვეების ან თუნდაც წლების შემდეგ, ხშირად გაურკვეველი რჩება და მისი ნამდვილი სიხშირე უცნობია [1]. ერთ-ერთი ძველი კვლევა იუწყებოდა შიდა საძილე არტერიის ოკლუზიის შემდეგ გადავადებული ინსულტის 5%-იან წლიურ სიხშირეს; თუმცა, ეს მაჩვენებელი ზოგადად მაღალად ითვლება თანამედროვე კლინიკურ გამოცდილებაზე დაყრდნობით [1]. ითვლება, რომ საძილე არტერიის ოკლუზიასთან დაკავშირებული ემბოლიური მოვლენების უმეტესობა ხდება ოკლუზიის შემდგომ პირველ წელს, თუმცა ისინი პოტენციურად შეიძლება მოხდეს ორ წლამდე პერიოდშიც [1]. ჰემოდინამიკური ინსულტები (დაბალი ნაკადის გამო) როგორც წესი, ვითარდება ბევრად უფრო ადრე, ჩვეულებრივ, მწვავე საძილე არტერიის ოკლუზიიდან დღეების ან კვირების განმავლობაში [1].

 

შიდა საძილე არტერიის ქალასშიდა (საძილე არტერიის სიფონის) განყოფილების ათეროსკლეროზი

ათეროსკლეროზმა და შემდგომმა თრომბოზმა ასევე შეიძლება დააზიანოს საძილე არტერიის სიფონი – შიდა საძილე არტერიის S-ისებრი ნაწილი, რომელიც მდებარეობს ინტრაკრანიალურად კავერნოზულ სინუსში ქალას ფუძეზე [1, 17]. ეს დაზიანებები შეიძლება ზოგჯერ წარმოადგენდეს კისრის პროქსიმალური შიდა საძილე არტერიიდან დაავადების ზევით გავრცელებას, ან ისინი შეიძლება განვითარდეს დამოუკიდებლად თავად სიფონში [1]. საძილე არტერიის სიფონის შიგნით დაზიანებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტები და ტრანზიტორული იშემიური შეტევები (TIA), პროქსიმალური საძილე არტერიის დაავადებისთვის აღწერილი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმებით (ემბოლია ან დაბალი ნაკადი) და კლინიკური გამოვლინებებით, რადგან ისინი გავლენას ახდენენ იგივე ქვემოთმდებარე არტერიულ აუზებზე (MCA, ACA, თვალის არტერია) [1, 17]. თუმცა, კონკრეტულად საძილე არტერიის სიფონის სტენოზით გამოწვეული კლინიკური სურათი ხშირად არასპეციფიკურია და მხოლოდ სიმპტომებზე დაყრდნობით რთულია მისი გარჩევა უფრო პროქსიმალური დაზიანებებისგან [1].

საძილე არტერიის სიფონის სტენოზი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს, ხშირად მანამ, სანამ შევიწროება კრიტიკული არ გახდება და ნარჩენი სანათურის დიამეტრი არ შემცირდება დაახლოებით 1.5 მმ-მდე ან ნაკლებამდე, რაც პოტენციურად არღვევს სისხლის ნაკადს ან ზრდის ადგილობრივი თრომბის ფორმირების რისკს [1]. ქალას ფუძის შიგნით მისი ღრმა განლაგების გამო, ძვლით გარშემორტყმული, საძილე არტერიის სიფონის სტენოზის ზუსტი დიაგნოსტირება ხშირად მოითხოვს ინვაზიურ კათეტერულ ანგიოგრაფიას ან მაღალი რეზოლუციის არაინვაზიურ ვიზუალიზაციას, როგორიცაა კტ ანგიოგრაფია (CTA) ან მრ ანგიოგრაფია (MRA); სტანდარტული საძილე არტერიის ულტრაბგერითი კვლევა, როგორც წესი, ვერ უზრუნველყოფს ამ სეგმენტის ადეკვატურ ვიზუალიზაციას[15, 17]. ვილიზის წრის გავლით კოლატერალური სისხლის ნაკადის სტატუსი მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ამ დაზიანებების კლინიკურ შედეგებზე (პათოგენეზზე) და გადამწყვეტ როლს თამაშობს პაციენტის გამოსავლისა და მედიკამენტური ან ქირურგიული/ენდოვასკულური მკურნალობის სტრატეგიების პოტენციური ეფექტურობის განსაზღვრაში [1, 8].

 

ტვინის შუა არტერიის (MCA) ათეროსკლეროზი თრომბოზით

ათეროსკლეროზულმა თრომბოზმა, რომელიც გავლენას ახდენს ტვინის შუა არტერიის მთავარ ღეროზე (M1 სეგმენტზე), შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინის იშემია [1, 18]. ეს შეიძლება მოხდეს პირდაპირ სისხლის ნაკადის შემამცირებელი მძიმე არტერიული სტენოზის გზით, ან პროქსიმალური ლენტიკულოსტრიატული არტერიების საწყისების ოკლუზიით [18]. ეს მცირე შემღწევი სისხლძარღვები სათავეს იღებენ M1 სეგმენტიდან და ამარაგებენ ტვინის მნიშვნელოვან ღრმა სტრუქტურებს, მათ შორის ბაზალური განგლიებისა და შიგნითა კაფსულის ნაწილებს [18]. კლინიკური სიმპტომების გამომწვევი ათეროსკლეროზული ფოლაქი MCA-ში ყველაზე ხშირად ვითარდება M1 სეგმენტში, პროქსიმალურად (მანამდე), სანამ მთავარი ბიფურკაცია, სადაც MCA ტიპურად იყოფა მის მთავარ ტოტებად, დაიწყება [1, 18]. იმის გამო, რომ ვილიზის წრე უზრუნველყოფს კოლატერალურ ნაკადს MCA-ის საწყისის *პროქსიმალურად* (შიდა საძილე არტერიის ბოლოში), კოლატერალური სისხლმომარაგება MCA-ის აუზში, იმ შემთხვევაში თუ M1 სეგმენტი ოკლუდირდება, ძირითადად ეყრდნობა ზედაპირულ კორტიკალურ ანასტომოზებს (ასევე უწოდებენ ლეპტომენინგეალურ კოლატერალებს) [1, 8]. ეს არის კავშირები ტვინის ზედაპირზე MCA-ს დისტალურ ტოტებსა და ტვინის წინა და უკანა არტერიების მიმდებარე ტოტებს შორის [8].

არსებული მონაცემები მიუთითებს, რომ დასრულებულ ცერებრულ ინფარქტს (ინსულტს) MCA-ის აუზში, ხშირად წინ უძღვის ტრანზიტორული იშემიური შეტევები (TIA), როგორც გამაფრთხილებელი ნიშანი, რაც პოტენციურად მიუთითებს სისხლძარღვის სანათურის პროგრესირებად შევიწროებაზე (სტენოზზე) [1]. ეს TIA-ები შეიძლება გამოვლინდეს იმ სიმპტომების მსგავსად, რომლებიც ასოცირდება შემცირებულ სისხლის ნაკადთან (ჰემოდინამიკური უკმარისობა) შიდა საძილე არტერიის მძიმე სტენოზის გამო [1]. თუმცა, შიდა საძილე არტერიის დაავადებისგან განსხვავებით, სადაც ჰემოდინამიკური უკმარისობა და ემბოლია მთავარი ფაქტორებია, MCA-ის ღეროსა და მისი ძირითადი ტოტების ოკლუზია სტატისტიკურად უფრო ხშირად გამოწვეულია სხვა ადგილიდან (მაგალითად, არტერიო-არტერიული ემბოლები საძილე არტერიის ბიფურკაციიდან ან აორტიდან, გულისმიერი ემბოლები, ან ზოგჯერ უცნობი წარმოშობის) მოსული ემბოლიებით, ვიდრე თავად MCA-ს პირველადი *in situ* ათეროსკლეროზული თრომბოზით [1, 6, 18].

 

ტვინის წინა არტერიის (ACA) ათეროსკლეროზი თრომბოზით

ათეროსკლეროზული დანალექები (ფოლაქები), რომლებიც ვითარდება პროქსიმალურ წინა ცერებრულ არტერიაში (ჩვეულებრივ A1 სეგმენტში, შიდა საძილე არტერიის დაბოლოებასა და წინა შემაერთებელ არტერიას შორის), იშვიათად იწვევს მნიშვნელოვან კლინიკურ ნევროლოგიურ დეფიციტს დამოუკიდებლად [1, 19]. ეს იმიტომ ხდება, რომ ერთი A1 სეგმენტის ოკლუზია ხშირად კარგად კომპენსირდება კონტრალატერალური (საპირისპირო მხარის) A1 სეგმენტიდან წინა შემაერთებელი არტერიის (AComm) მეშვეობით კოლატერალური ნაკადით, იმ პირობით, რომ AComm არსებობს და გამავალია[1, 8]. ACA-ს დაავადებასთან დაკავშირებული ტრანზიტორული იშემიური შეტევის (TIA) და ინსულტის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება, როდესაც ეს კოლატერალური გზა კომპრომეტირებულია [1]. ასეთი კომპრომისი შეიძლება მოხდეს წინა შემაერთებელი არტერიის თანდაყოლილი არარსებობის ან მძიმე განუვითარებლობის (ატრეზია/ჰიპოპლაზია) გამო, ან თუ არსებობს თანმხლები ათეროსკლეროზული ცვლილებები, რომლებიც აზიანებს კონტრალატერალურ A1 სეგმენტს ან დისტალურ წინა ცერებრულ არტერიას (A2 სეგმენტი და მის მიღმა)[1, 8, 19].

---

ლიტერატურა

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები.
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. თავი მსხვილი არტერიების ათეროსკლეროზის შესახებ.
3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
4. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. თავი იშემიური ინსულტის მექანიზმების შესახებ.
5. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.
6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. თავი ემბოლიური ინსულტის შესახებ.
7. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. თავი ტრანზიტორული იშემიური შეტევების შესახებ.
8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები, განყოფილებები კოლატერალური ცირკულაციისა და წყალგამყოფი ზონის ინფარქტის შესახებ.
9. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
10. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. თავი 4: სისხლმომარაგება, მენინგები და ვენური დრენაჟი.
11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 13: თვალის მოძრაობისა და გუგის ფუნქციის დარღვევები (განყოფილება Amaurosis Fugax).
12. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.
13. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. თავი ათეროსკლეროზისა და ინსულტის შესახებ.
14. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019 Jul 9;140(2):e125-e151.
15. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. განყოფილება სისხლძარღვოვანი დაავადებები, საძილე არტერია.
16. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis--Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003 Nov;229(2):340-6.
17. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. თავი ინტრაკრანიალური ათეროსკლეროზის შესახებ.
18. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები, განყოფილება ტვინის შუა არტერიის ოკლუზია.
19. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. თავი 34: ცერებროვასკულური დაავადებები, განყოფილება ტვინის წინა არტერიის ოკლუზია.
20. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.