Инсульт, микроинсульт, ишемия головного мозга

 

Развитие инсульта головного мозга (патогенез инсульта)

Как формируется и развивается инсульт головного мозга? Обычно в патологический процесс при инсульте вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. Это могут быть сонные или позвоночные артерии и отходящие дальше от них внутричерепные ветви, снабжающие артериальной кровью различные отделы головного мозга в зависимости от их прохождения в нём. При этом патологическом процессе может наблюдаться:

• поражение непосредственно сосуда головного мозга — при атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врождённой мальформации или аневризме
• патологический процесс начинается в отдалении от головного мозга — при эмболии в сосуд в полости черепа из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд головного мозга

В течение определённого времени поражение сосуда головного мозга у больного может не проявляться клинически. Такое течение без симптомов продолжается до тех пор, пока оно не вызовет значительного сужения сосуда и ишемию головного мозга или пока сам сосуд головного мозга не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву.

Инсульт определяют как неврологическое осложнение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов сосудов головного мозга. Резко сузить или закрыть просвет сосуда головного мозга и вызвать последующую ишемию мозговой ткани и развитие инфаркта (инсульта) могут:

• тромб
• атерома или эмбол
• разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием

Другие неврологические симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому поражению:

• сдавление черепных нервов аневризмой стенки артерии
• сосудистая головная боль (по типу мигрени или при артериите, артериальной гипертензии)
• повышение внутричерепного давления (ВЧД), сопутствующие венозному тромбозу

Сосуды проходят через всё наше тело, отсюда и разнообразие проявлений при их заболевании. Вот лишь некоторые самые грозные по своим последствиям, поражения сосудистого русла человека:

• инсульт (инфаркт головного мозга)
• инфаркт миокарда

Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и значительно реже при других сосудистых заболеваниях.

Патогенез инсульта сложен. При этом сосудистом заболевании головного мозга имеют значение:

• изменение реактивных сосудов со склонностью к диагностическим реакциям (ангиоспазм, ангиопарез, стаз, венозный застой)
• морфологические изменения сосудов (атероматоз, атеросклероз, аневризмы)
• изменение в биохимии крови (повышение свёртываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия)
• другие гемодинамические факторы (резкие колебания кровяного давления — повышение или понижение, замедление тока крови)

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений (спазм — парез — стаз — повышение проницаемости сосудистой стенки). Способствующими факторами являются резкие колебания кровяного давления. Кровоизлияние в мозговое вещество чаще наблюдается в области внутренней капсулы и подкорковых узлов, варолиевом мосту и реже в мозжечке.

Полушарные и подкорковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и 3 желудочки, кровоизлияния в мозговой ствол — прорывом в 4 желудочек. В области кровоизлияния образуется очаг красного размягчения, в конечной стадии — киста и глиознорубцовые изменения.

Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие ангиопареза. Для развития ишемического некроза мозговой ткани требуется не полное выключение кровотока, а лишь уменьшение его на 40-50 %. В 25 % случаев размягчений мозга причиной является тромбоз или сужение экстракраниальных отделов магистральных сосудов (сонных и позвоночных).

 

Обмен веществ и инсульт головного мозга (церебральный метаболизм)

Для нормального функционирования головной мозг должен постоянно получать необходимое количество обогащённой кислородом крови, но даже несколько пониженный артериальный кровоток может быть достаточным для предупреждения начала инфаркта в течение неопределённого периода.

Через 10 секунд после остановки сердца наступает потеря сознания. В экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Хотя снижение кровотока и приводит к ишемии головного мозга, он довольно долго остаётся жизнеспособным до развития инфарктов либо восстановления кровотока до нормального. Например, больные, перенёсшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после субарахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это позволяет полагать, что функция отдельных зон головного мозга, после ишемии в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться. Это привело к формированию представлений об окружающей очаг инфаркта ишемической зоне (полутень, ореол) головного мозга.

Степень возможного восстановления функции головного мозга после ишемии не выяснена. Но известно, что как только клетки мозга подверглись инфаркту (инсульт), теряется целостность клеточных мембран нейронов, нарушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.

 

Патологические изменения головного мозга при инсульте

Первоначально зона инфаркта головного мозга выглядит бледной. В течение нескольких часов или дней, главным образом в сером веществе головного мозга, могут развиваться застойные явления с гиперемией, расширением кровеносных сосудов и мелкими петехиальными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт).

Причина геморрагического инфаркта (инсульта) неясна, но обычно его рассматривают как последствие эмболии, блокирующей крупный артериальный сосуд, например ствол средней мозговой артерии или одну из её крупных ветвей. В течение нескольких часов эмбол перемещается, растворяется (лизис) и расщепляется, что делает возможным восстановление циркуляции артериальной крови в зоне инфаркта мозга. Рециркуляция крови может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает формирование отёка после нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань.

Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, или наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то показанием к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит определение характера и локализации очага поражения головного мозга, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся неврологическую симптоматику у пациента, и анатомические сведения о любых сохранных путях коллатерального кровотока в зоне ишемии.

Анатомическое восстановление ткани головного мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния. Тем самым терапевтические меры могут иметь лишь превентивное значение. Они должны быть направлены на предохранение как нормального, так и подверженного ишемии участка головного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого инсульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отёком. Это превентивное лечение инсульта головного мозга преследует три цели:

• предупреждение инсульта благодаря уменьшению факторов риска
• предотвращение первого или повторного инсульта путём удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении операции по удалению атеросклеротических бляшек из просвета сонной артерии (каротидной эндартерэктомии)
• профилактика вторичного поражения головного мозга за счёт поддержания адекватной кровообращения (перфузии) в краевых участках ишемических зон и уменьшение отёка мозговой ткани

За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения инсульта довольно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не бывает. Таким образом, современное лечение инсульта в основном является эмпирическим и основывается на знаниях врача о степенях риска, сопутствующих различным диагностическим и лечебным методам.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае инсульта можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт)?».

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и лучевых методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным. К ним относятся:

• МРТ ангиография сосудов (магнитно-резонансная ангиография) головного мозга
• КТ, СКТ ангиография сосудов шеи и головного мозга с внутрисосудистым контрастированием

 

Симптомы инсульта головного мозга

Особенности начала инсульта наряду со специфической объективной и субъективной неврологической симптоматикой позволяют предполагать локализацию поражения мозга и его причину. В большинстве случаев внезапное острое появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о возможном инсульте, особенно если эти нарушения соответствуют определённому сосудистому бассейну. Так, гемипарез и афазия ассоциируются с поражением бассейна средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза позволяет предполагать небольшой «лакунарный» инсультный очаг в области внутренней капсулы или основания мозга, соответствующий бассейну мелких пенетрирующих ветвей соответственно средней мозговой или основной артерии.

В начале болезни симптомы выражены умеренно или сильно, имеют изменчивый характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии основной артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии. Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и её динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях болезни довольно сложно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки.

Иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто важные анамнестические сведения удаётся выяснить у членов семьи больного.

Таким образом, диагностика симптомов инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют характерные симптомы инсульта. Между тем клиника ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров очага, локализаций сосудистого поражения, но ещё и от возможностей коллатерального кровоснабжения. Нередко величина коллатерального кровотока достаточна для предотвращения инфаркта или значительного уменьшения его размеров, что влияет на развитие симптомов инсульта.

Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В других случаях закупорка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения. Существует множество вариантов очагов инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения. Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и другие, такие как нарушения вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично перекрытых артерий.

Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, основную артерию и артерии виллизиева круга. Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца. Закупорка одного из этих мелких пенетрирующих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболиях приводит к развитию малых «лакунарных» инфарктов.

Термины «инсульт в развитии» (называемый также прогрессирующим инсультом) и «завершённый инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, говорит об инсульте в развитии; если же дальнейшего нарастания симптоматики не происходит, говорят о завершённом инсульте.

Прогрессирующее течение инсульта объясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отёка мозга, распространение тромба с закупоркой ветвей коллатерального кровоснабжения к очагу ишемии мозга, а также системные факторы, например артериальная гипотензия. Хотя в некоторых случаях эти факторы могут играть определённую роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артерио-артериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через:

• виллизиев круг
• анастомозы зон смежного кровоснабжения
• орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали

Предположение об определённых формах поражений сосудов мозга возникает не только при различных симптомах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботичкого инсульта часто позволяет думать о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов. С другой стороны, тяжёлое атеротромботическое поражение сосудов любой локализации даёт основание рассматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта.

Если у больного диагностированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта. Выраженной артериальной гипертензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы.

Гипертензия также предрасполагает к возникновению глубоких внутримозговых кровоизлияний. По утверждению некоторых авторов, проведение антигипертензионной терапии служит важнейшим фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, хотя и реже, чем гипертензия, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, с ишемической болезнью мозга.

В клинической картине инсульта выделяют четыре периода, восстановительный период (от 10-15 дней до нескольких месяцев и даже до 1-2 лет), резудиальный, характеризующийся наличием стойких остаточных явлений. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта нередко бывает трудной. Ошибки при определении характера инсульта составляет от 10 до 27%.

 

Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт)

Клинические проявления и временной профиль транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) позволяют судить о причине и локализации лежащей в её основе артериальной патофизиологии. Термином «транзиторная ишемическая атака» (ТИА, микроинсульт) обычно обозначают любой внезапно возникший очаговый дефицит, полностью регрессировавший менее чем за 24 ч. Это определение слишком широкое, так как включает очень много синдромов, причём некоторые из них необязательно вызываются ишемией, например синдром фокальной эпилепсии или приступ мигрени, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся дольше одного часа, могут свидетельствовать о том, что определённый участок ткани мозга подвергся инфаркту.

Специфические симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс области, снабжаемой кровью определённой артерией:

• сонная артерия
• средняя мозговая артерия
• вертебрально-базилярная система
• малая пенетрирующая артерия (лакунарная транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт))

Длительность, стереотипный характер и частота повторных эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы. Например, повторяющиеся (до 5-10 раз вдень), кратковременные (15 мин и менее), однотипные приступы слабости в кисти или всей руке с сопутствующими нарушениями речи или без таковых заставляют думать о проксимальном сужении или окклюзии артерии с недостаточностью коллатерального кровоснабжения, приводящими к преходящей очаговой ишемии («низкий кровоток») коры контралатерального полушария головного мозга. С другой стороны, единственный приступ расстройства речи и слабость в кисти или руке (последнее может отсутствовать) продолжительностью 12 ч можно наблюдать при ишемии мозга, вызванной эмболией, при этом возможно формирование зоны инфаркта в левой лобной доле.

Преходящий короткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мускулатуры лица, руки, ноги и стопы, не сопровождающийся нарушением речи (дисфазией) или игнорированием половины тела, свидетельствует о транзиторной ишемии во внутренней капсуле, например в бассейне кровоснабжения одной из мелких пенетрирующих артерий, исходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела). При остром нарушении мозгового кровообращения в бассейне этих артерий возникает очаг поражения, размер которого не превышает 1 см, — лакуна. Такое нарушение можно обозначить как «лакунарная транзиторная ишемическая атака» (ТИА, микроинсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) в вертебрально-базиллярной системе, если они являются результатом проксимального базилярного или двустороннего дистального стеноза позвоночных артерий, обычно проявляются в виде кратковременных приступов головокружения, двоения в глазах и дизартрии. Повторяемость и кратковременность этих приступов позволяют думать больше о преходящем снижении мозгового кровообращения, чем об эмболии.

В общем, транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) обусловливаются двумя основными причинами: очаговым снижением кровоснабжения и эмболиями. Механизм возникновения транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза очевиден, при этом для назначения лечения необходимо установить лишь источник эмболии. В меньшей степени изучены механизмы развития транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт) в связи с локальным снижением мозгового кровоснабжения. Вероятно, артериальный стеноз или окклюзия критической степени вызывают уменьшение притока крови к определённой области нормального головного мозга.

Важную роль играет недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эластичность сосудистой стенки и другие неизвестные пока факторы. Данные формы транзиторной ишемической атаки (ТИА) лучше рассматривать как истинные ТИА, т. е. как эпизоды неэмболического генеза.

В отличие от инсульта головного мозга проявления транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) полностью регрессируют, но они служат предупреждением о возможности последующего развития инсульта. Следовательно, патофизиологические механизмы инсульта и транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульт) необходимо учитывать совместно. В сущности, врач не в состоянии помочь больному при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), не зная причины, вызвавшей её.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт), как инсульт, представляет собой синдром, требующий постановки более специфического диагноза.

 

Диагностика инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга

Диагностика инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга включает в себя:

• осмотр пациента невропатологом
• обследование биомеханики шейного отдела позвоночника — тонус мышц, объём движений, положение позвонков в покое и движении (рентгенография с функциональными пробами)
• исследование сосудов шеи и головного мозга — УЗДГ, реовазография (РЭГ)
• МРТ ангиография сосудов головного мозга
• КТ ангиография сосудов шеи и головного мозга
• анализ крови (ОАК, биохимия, коагулограмма)
• ЭКГ

Наблюдение за динамикой развития изменений в мозговой ткани после возникновения ишемического инсульта головного мозга важно при проведении активной тромболитической терапии с целью растворения тромба и для контроля возникновения возможного паренхиматозного кровотечения от проводимого лечения тромболитиками.

 

Дифференциальный диагноз сосудистых болезней головного мозга с другими неврологическими расстройствами

Диагноз сосудистого поражения головного мозга основывается исключительно на распознавании синдрома инсульта. С другой стороны, диагноз инсульта всегда вызывает сомнение. Имеются три критерия для идентификации инсульта:

• темп развития клинического синдрома
• признаки очагового поражения мозга
• клиническое состояние

Временной профиль инсульта обычно описывается посредством чёткой характеристики продромальных явлений, начала заболевания и динамики неврологических нарушений, рассматриваемой во взаимосвязи с клиническим состоянием в момент обследования. Если нет никаких сведений о больном, для уточнения особенности течения болезни целесообразно увеличить время наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее часто причиной диагностических ошибок служат недостаточные данные о развитии инсульта.

Несколько неврологических заболеваний напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.

Сюда так же относится такая патология, как хроническая вертебробазилярная недостаточность (ВБН), когда нарушается кровоток по позвоночным артериям. Они снабжают кровью задние отделы мозга, мозжечок и ствол мозга. Это приводит к появлению шаткости при ходьбе, головокружения, лабильности внутричерепного давления, появления чувства тошноты и позыва ко рвоте и т.д.

 

Лечение инсульта, микроинсульта, ишемии головного мозга

После того, как врачом будет установлен точный диагноз (ишемия головного мозга, микроинсульт или инсульт), в зависимости от тяжести проявления заболевания пациенту будет предложено консервативное либо оперативное лечение этого заболевания.

Исследованием установлен наиболее благоприятный временной период лечения ишемического инсульта тромболитическими препаратами. Было выявлено, что первые 4,5 часа после формирования ишемического инсульта являются наиболее важными для проведения лечения тромболитиками. Проведённое тромболитиками лечение в этот временной период бальным с ишемическим инсультом снижало в дальнейшем риск их смертности, уровень неврологического дефицита (парезы и параличи в первые 90 дней после инсульта) и предупреждало появление такого грозного осложнения, как паренхиматозные кровотечения.

В зависимости от вида нарушения кровообращения головного мозга у пациента возможны и необходимы следующие лечебные действия:

• медикаментозная терапия (сосудистые, ноотропные и общеукрепляющие препараты)
• массаж лечебный
• физиотерапия
• лечебная гимнастика
• иглоукалывание
• оперативное лечение