Меню

Другие причины инсульта (инфаркта) головного мозга

Автор: ,

Венозный тромбоз

Тромбозы боковых или сагиттального венозных синусов, а также мелких кортикальных вен  головного мозга возникают на фоне следующих причин:

Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, распирающим головным болям и очаговым неврологическим симптомам (фокальные судорожные припадки, парезы, параличи и т.д.). Массивные инфаркты паренхимы головного мозга (ишемические инсульты) с вторичным его отёком могут оказываться фатальными для пациента, в том числе в виду возникновения грубых дислокационных синдромов срединных структур или ствола мозга с его защемлением под краем намёта мозжечка на уровне тенториального отверстия.

Тромбозы из венозных синусов могут повышать внутричерепное давления и вызывать инфаркт мозга.

 

Системная гипотензия

Системная гипотензия в результате приступов Морганьи-Адамса-Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза (сужения просвета артерии). Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты головного мозга (ишемические инсульты) имеют тенденцию локализоваться в удалённых (дистальных) сегментах крупных внутримозговых артерий, в том числе в дистальных зонах бассейнов кровоснабжения средней, передней и задней мозговой артерий. Именно этим вызвано развитие инфарктов головного мозга (ишемических инсультов) в зонах смежного кровоснабжения средней и передней или средней и задней мозговых артерий. В пользу данного диагноза свидетельствуют слабость в проксимальных отделах конечностей и дистальный париетальный дефицит.

 

Расслоение артерий шеи и головного мозга (цервико-церебральных артерий)

Расслоение стенок крупных артерий шеи с последующим нарушение артериального кровотока по ним может вызвать инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Часто расслоение стенок артерий является причиной инсульта у детей и молодых взрослых людей. При расслоении стенок артерии разделяется средняя оболочка сосуда либо интима отделяется от медии. Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) и инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) возникают при закупорке сосуда или тогда, когда расслоение стенок артерий вызывает эмболии.

МРТ показывает гематому после расслоения левой внутренней сонной артерии, что сопровождается покраснением лица и повышенным потоотделением у пациента.

Значительное число случаев расслоения стенок артерий шеи и головного мозга обусловлено перенесённой пациентом ранее травмой головы и шеи. Травма может быть как значительной, так и лёгкой степени тяжести. Спонтанное расслоение стенки артерии может произойти при атеросклеротическом её поражении, как осложнение фиброзно-мышечной дисплазии или при гомоцистеинурии, артериите. Часто наблюдают расслоение стенки внутренней сонной артерии, но ему подвержены также позвоночные и основная артерии, ствол средней мозговой и передняя мозговая артерия.

Расслоение стенки внутренней сонной артерии приводит к окулосимпатическому параличу или синдрому Горнера, когда у пациента возникает птоз, миоз и энофтальм. Более чем в 50% случаев расслоений стенки внутренней сонной артерии приводит к появлению прослушивания самим больным шума артериальной крови. Может отмечаться болезненность над луковицей бифуркации сонной артерии.

Вышеперечисленные симптомы и преходящая слепота на один глаз или транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) часто предшествуют эмболическому инфаркту головного мозга (ишемическому инсульту) или инфаркту в зоне смежного кровоснабжения в каротидной системе. Это оставляет время для лечебного вмешательства. Однако механизм образования расслаивающих поражений сосудов шеи и головного мозга остаётся настолько неопределённым, что адекватная медицинская помощь со стороны медицинского персонала представляется проблематичной.

Лечебные подходы при расслоении стенки сонной артерии в области шеи включают хирургическое обследование и удаление расслаивающегося сгустка и интимы с помощью катетера Фогарти или медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Когда у больного с расслоением стенки сонной артерии отмечают окулосимпатический паралич (синдрому Горнера), или малый инсульт (ТИА, микроинсульт), то предпочтительнее проведение антикоагулянтной терапии варфарином. Хирургическое обследование рекомендуется больным, у которых нарастает тяжесть транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) или отмечается прогрессирование малого инсульта. После стабилизации неврологической симптоматики таким больным назначают варфарин натрия сроком на 6 месяцев.

МРТ показывает расслоение правой позвоночной артерии (белая стрелка), что сопровождается инсультом в стволе мозга (в продолговатый мозг, чёрная стрелка).
МРТ показывает расслоение правой позвоночной артерии (белая стрелка), что сопровождается инсультом в стволе мозга (в продолговатый мозг, чёрная стрелка).

Больным с клинически проявляющимся расслоением позвоночной, средней мозговой или задней мозговой артерии в острой фазе заболевания также можно рекомендовать гепарин, а позднее — варфарин натрия.

 

Фиброзно-мышечная дисплазия артерий шеи (цервикальных сосудов)

Фиброзно-мышечную дисплазию артерий шеи чаще наблюдают у молодых женщин. В сонных или позвоночных артериях при этом обнаруживают множественные сегменты кольцевидного сужения, чередующиеся с участками дилятации (расширения). Закупорка просвета артерии (окклюзия) при фиброзно-мышечной дисплазии часто бывает неполной. Процесс закупорки просвета артерии протекает бессимптомно, но иногда ему сопутствуют различимый шум, транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) или инсульт. Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), если таковая имеется, может быть следствием стеноза почечной артерии.

Причина возникновения и развитие заболевания (этиология и патогенез) фиброзно-мышечной дисплазии не установлены. Если просвет оставшегося суженного участка артерии составляет более 2 мм, то связывать с данным заболеванием симптомы преходящей ишемии (микроинсульта) или эмболический инсульт следует с осторожностью. Хирургическое расширение (дилятация) шейного отдела внутренней сонной артерии в случаях с имеющимися клиническими проявлениями технически возможно, но сопряжено с высоким риском осложнений. У больных с транзиторной ишемической атакой (ТИА, микроинсультом), которая характеризуется нарастающей тяжестью клинических проявлений, более эффективным (по сравнению с хирургическим методом лечения) может оказаться лечение антикоагулянтами.

 

Артерииты

В настоящее время артериит, вызванный бактериальным или сифилитическим заражением, не является распространённой причиной тромбоза сосудов мозга, как это было ранее в допенициллиновую эру. Другие артерииты также редко встречаются, но любой из них может вызвать тромбоз мозговых сосудов.

 

Некротический (гранулёматозный) артериит

Некротический, или гранулёматозный, артериит протекает как самостоятельно, так и одновременно с генерализованным узелковым периартериитом или гранулёматозом Вегенера. Он поражает мелкие дистальные ветви (диаметром менее 1 мм) основных внутримозговых артерий и вызывает малые ишемические инфаркты в головном мозге, зрительных нервах и спинном мозге. Некротический, или гранулёматозный, артериит — это редко встречающееся заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием. У некоторых больных эффективна стероидная терапия (преднизон в дозе 40-60 мг в день). В последние годы стали применять препараты, угнетающие иммунитет (иммунодепрессанты), и при этом получены благоприятные результаты.

 

Идиопатический гигантоклеточный артериит (синдром Такаясу)

Идиопатический гигантоклеточный артериит, поражающий крупные сосуды, выходящие из дуги аорты (синдром Такаясу), может в редких случаях вызывать тромбозы сонных или позвоночных артерий. Это нечастая причина синдрома дуги аорты у населения в западном полушарии.

 

Височный артериит (черепной артериит)

Височный артериит довольно часто диагностируют у пожилых людей. При височном артериите поражается система наружных сонных артерий, особенно височные ветви, в которых развивается подострое гранулематозное воспаление с экссудатом. Эксудат при височном артериите содержт лимфоциты, моноциты, нейтрофилы и гигантские клетки. Обычно наиболее поражённые участки артерий тромбируются. Основной жалобой пациента при височном артериите служит головная боль (цефалгия). К системным проявлениям относятся так же анорексия, снижение массы тела, недомогание и ревматическая полимиалгия (распространённая фибромиалгия или боль в мышцах). О воспалительной характере височного артериита свидетельствуют один или несколько из следующих признаков:

Закупорка ветвей глазной артерии при височном артериите приводит к слепоте на один или оба глаза более чем у 25% больных. Иногда отмечают офтальмоплегию при вовлечении в процесс глазодвигательных нервов. В некоторых случаях при патологоанатомическом исследовании обнаруживали артериит аорты и её крупных ветвей, в том числе сонных, подключичных, коронарных и бедренных артерий. Выраженный воспалительный процесс во внутримозговых артериях (артериит) встречается редко. Иногда он приводит к развитию инсульта в связи с закупоркой внутренней сонной, средней мозговой или позвоночной артерии. Диагноз артериита основывается на обнаружении болезненной при пальпации тромбированной или уплотнённой черепной артерии и подтверждении характера поражения при исследовании биоптата.

Используемые при лечении височного артериита кортикостероиды дают поразительное субъективное улучшение состояния больного и часто предотвращают возникновение слепоты. Чаще всего назначают преднизон (преднизолон). Курс лечения артериита начинают с применения больших доз препарата (80-120 мг в день), затем дозу уменьшают под контролем величины скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

 

Болезнь мойа-мойа

Мойа-мойа — недостаточно изученная окклюзирующая артерии болезнь, сопровождающаяся поражением крупных внутримозговых сосудов, особенно внутренней сонной артерии и ствола средней мозговой и передней мозговой артерий. Артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела образуют богатый источник коллатерального кровотока вокруг подвергшегося закупорке участка средней мозговой артерии, который при ангиографии сосудов мозга напоминает клуб дыма ("мойа-мойа"). Другие коллатерали включают трансдуральный анастомоз между поверхностными корковыми ветвями средней мозговой артерии и артериями мягких покровов черепа (скальпа). Это заболевание встречается главным образом среди народов Востока, но его следует подозревать при развитии транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультах) или инсультов у детей и молодых людей.

Этиология болезни мойа-мойа неизвестна. Проведено несколько патологоанатомических исследований, в которых показано, что сужению просвета артерий сопутствует отложение гиалинового фиброзного материала. Назначать антикоагулянты больным с неврологической симптоматикой следует особенно осторожно, так как возможно субарахноидальное кровоизлияние при разрыве трансдуральных артериальных анастомозов. В некоторых случаях рекомендуются операции по созданию экстракраниально-интракраниальных обходных путей, но их эффективность не установлен. Необходимая для создания шунта краниотомия может привести к перерыву трансдурального анастомоза и теоретически способна вызвать нарастание неврологического дефицита. Кроме того, экстракраниально-интракраниальное шунтирование может спровоцировать закупорку (окклюзию) проксимального (вышележащего) участка средней мозговой артерии.

 

Оральные контрацептивы

С приёмом оральных контрацептивов связывают повышенную частоту инсульта у молодых женщин (13,2 на 100 000 среди женщин, принимающих оральные контрацептивы по сравнению с 2,8 на 100 000 среди тех, кто их не употребляет). В большинстве случаев при проведении пациенткам ангиографии просвет предполагаемой поражённой артерии оказывается свободным. Если же обнаруживается окклюзия (закупорка просвета артерии), то позднее свободная проходимость у этого сосуда восстанавливается. Данное обстоятельство позволяет рассматривать в качестве основной причины инсульта у женщин, принимающих оральные контрацептивы, эмболию (принесённый с током крови тромб). Однако источник происхождения эмболов остаётся невыясненным. При патологоанатомическом изучении вовлечённых в процесс артерий и сердечно-сосудистой системы показано, что они находятся в нормальном состоянии.

Инсульты у женщин молодого возраста объясняют также мигренью и курением сигарет, при этом предполагается развитие состояния повышенной свёртываемости крови (гиперкоагуляции), приводящее к тромбозам и эмболиям артерий головного мозга.

 

Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия, серповидно-клеточная анемия

Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия и серповидно-клеточная анемия могут приводить у больных к ишемическому инсульту (инфаркту головного мозга). Это обусловлено развитием тромбозов с последующими артериальными эмболиями, поскольку перечисленным болезням сопутствует состояние повышенной свёртываемости крови (гиперкоагуляции).

 

Болезнь Бинсвангера

Болезнь Бинсвангера (хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия) — редкое состояние, при котором подвергается инфарктам субкортикальное белое вещество головного мозга. При болезни Бинсвангера остаются интактными U-волокна. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга обнаруживают перивентрикулярные (вокруг желудочков головного мозга) участки низкой абсорбции рентгеновских лучей. В мелких артериях глубокого белого вещества, как это бывает и при артериальной гипертензии, неизменно развивается липогиалиноз. При болезни Бинсвангера могут наблюдаться инфаркты в глубоком белом и сером веществе головного мозга, относящемся к зоне смежного кровоснабжения пенетрирующих артерий виллизиева круга и мозговой коры. Патофизиологическая сущность заболевания и даже основополагающие патологоаиатомические изменения остаются невыясненными. Данное заболевание — это одна из причин абулии и инвалидности у пожилых людей.

Дополнительно