Задняя мозговая артерия при атеросклерозе с тромбозом

 

Клинические синдромы и симптомы ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из её ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или её ветвей.

Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы:

• Синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального сегмента задней мозговой артерии или начала её пенетрируюших ветвей
• Синдромы, поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии

 

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория)

При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, её атрезии являются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии). Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит её подтверждением.

При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-рубро-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию.

При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера).

При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма.

Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии.

КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и "децеребрационную ригидность".

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина-Русси. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так н глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги н стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в поражённых областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают её как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддаётся воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты.

При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

 

Посткоммунальные синдромы (периферическая или кортикальная территория)

Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Бели ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии.

При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга.

При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексии без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аносмия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела.

При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зрительные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен н предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остаётся не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдаёт себе отчёта в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удаётся удерживать за счёт сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остаётся интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения.

Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определённую точку поля зрения), неспособность к счёту объектов, изображённых на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца.

Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для неё являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

 

Диагностика и лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ). Между тем данные КТ недостаточно надёжны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см.

Ангиография остаётся единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Последняя из разновидностей современной спиральной компьютерной ангиографии (СКТ ангиография) с внутривенным контрастированием позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии.

Таким образом диагностика при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговые артерии основывается главным образом на клинических данных, подтверждаемых результатами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной ангиографии (СКТ ангиографии) с внутривенным контрастированием.

 

Лечение ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркты головного мозга в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболии из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системы или из полости сердца. С целью предупреждения повторных эмболий просвета артерий назначают антикоагулянты (гепарин). При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется. Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга в бассейне задней мозговой артерии могут быть обусловлены атеротромботическим стенозом её проксимального (нижележащего) участка или одной из её пенетрирующих ветвей (лакунарная ТИА).

Течение такого атеросклеротического поражения задней мозговой артерии остаётся неуточнённым. Поэтому нет чётких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения ишемии или ишемического инсульта в бассейне задней мозговые артерии представляется назначение антиагрегантов (аспирин, трентал).