Лакунарная болезнь головного мозга

 

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

 

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

 

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

 

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.