Hiperparatireoidismo

Autor: Valentin Menshikov | Atualizado: Janeiro de 2026

Hiperparatireoidismo primário

O hiperparatireoidismo, uma condição de secreção excessiva do paratormônio (PTH), pode ocorrer em qualquer idade e afeta tanto homens quanto mulheres, embora seja mais comum em mulheres na pós-menopausa [1]. O **hiperparatireoidismo primário** refere-se à secreção inadequada e excessiva de PTH originada nas próprias glândulas paratireoides, levando à hipercalcemia (alto nível de cálcio no sangue) [1, 2].

A causa mais comum (80-85%) é um adenoma de paratireoide único (um tumor benigno) [1, 2]. Menos frequentemente (10-15%), resulta de hiperplasia envolvendo múltiplas glândulas (geralmente todas as quatro) [1, 2]. O carcinoma (câncer) de paratireoide é uma causa rara (<1%) [1, 2]. O hiperparatireoidismo primário também pode fazer parte de síndromes genéticas como a Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) tipos 1 e 2A [1].

O diagnóstico é principalmente bioquímico, estabelecido pela demonstração de níveis séricos de PTH elevados ou inadequadamente normais na presença de hipercalcemia [1, 2]. Exames adicionais que caracterizam as alterações metabólicas incluem a medição do cálcio sérico (total e ionizado), fosfato (frequentemente baixo ou normal-baixo), albumina, níveis de vitamina D (25-hidroxivitamina D) e cálcio na urina de 24 horas (frequentemente alto ou normal) [1, 2]. A avaliação da depuração renal de fosfato ou da reabsorção tubular de fosfato pode fornecer mais evidências da ação do PTH, mas é menos comumente realizada hoje em dia [1].

O hiperparatireoidismo primário não tratado aumenta o risco de complicações relacionadas à hipercalcemia crônica e à ação excessiva do PTH, incluindo osteoporose (devido ao aumento da reabsorção óssea), nefrolitíase (cálculos renais), nefrocalcinose, dor óssea, fraturas e sintomas potencialmente inespecíficos como fadiga, depressão, constipação e dificuldades cognitivas ("cálculos, ossos, queixas abdominais, poliúria e sintomas psiquiátricos") [1, 2].

Hiperparatireoidismo secundário e terciário

O **hiperparatireoidismo secundário** é uma resposta compensatória das glândulas paratireoides à hipocalcemia crônica (baixo nível de cálcio no sangue) ou, menos comumente, à hiperfosfatemia [1, 2]. As glândulas aumentam de tamanho (hiperplasia) e secretam mais PTH na tentativa de normalizar os níveis de cálcio [1]. As causas mais comuns são:

  • Doença Renal Crônica (DRC): Rins comprometidos não conseguem excretar fosfato adequadamente (levando à hiperfosfatemia) e não conseguem ativar eficientemente a vitamina D para sua forma ativa, 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol) [1, 2]. A redução do calcitriol leva à diminuição da absorção intestinal de cálcio, causando hipocalcemia. Tanto a hiperfosfatemia quanto a hipocalcemia estimulam a secreção de PTH [1, 2].
  • Deficiência de Vitamina D: Ingestão alimentar insuficiente, falta de exposição ao sol ou má absorção levam à absorção inadequada de cálcio pelo intestino, resultando em hipocalcemia e subsequente elevação do PTH [1, 2].

No hiperparatireoidismo secundário, o cálcio sérico é tipicamente baixo ou normal, enquanto os níveis de PTH estão elevados [1].

A radiografia da coluna lombossacra revela sinais radiológicos de osteodistrofia renal devido ao hiperparatireoidismo secundário ("coluna em camisa de rugby") – faixas alternadas de esclerose e lucência nas vértebras de um paciente com insuficiência renal [3].

CT imagine of multiple tiny well defined lucencies in the skull vault caused by resorption of trabecular bone in hyperparathyroidism (Salt and pepper sign or pepperpot skull of the calvarium).
A imagem de TC demonstra múltiplas pequenas lucências na abóbada craniana devido à reabsorção do osso trabecular no hiperparatireoidismo (sinal de "sal e pimenta" ou "crânio em sal e pimenta") [3].

O **hiperparatireoidismo terciário** se desenvolve quando as glândulas paratireoides, após estimulação prolongada no hiperparatireoidismo secundário (geralmente devido à doença renal em estágio terminal), tornam-se autônomas e continuam a secretar PTH em excesso mesmo após a correção da causa subjacente da hipocalcemia (por exemplo, após um transplante renal bem-sucedido) [1, 2]. Isso resulta em hipercalcemia juntamente com níveis de PTH persistentemente elevados [1, 2]. As glândulas são tipicamente muito hiperplásicas e, às vezes, um adenoma pode se desenvolver dentro de uma glândula hiperplásica [1].

O tratamento para o hiperparatireoidismo secundário concentra-se na correção da causa subjacente (por exemplo, reposição de vitamina D, quelantes de fosfato, calcimiméticos para DRC) [1, 2]. O hiperparatireoidismo terciário frequentemente requer paratireoidectomia (remoção cirúrgica da maior parte do tecido paratireoidiano) [1, 2].

Diagnóstico diferencial da hipercalcemia

Condição / Doença Nível típico de PTH Características principais / Pontos distintivos
Hiperparatireoidismo primário Alto ou inadequadamente normal Causa mais comum de hipercalcemia ambulatorial. Frequentemente assintomático ou com sintomas leves ("cálculos, ossos, queixas abdominais, poliúria, sintomas psiquiátricos"). Fosfato baixo/normal, cálcio na urina alto. Devido a adenoma/hiperplasia.
Hipercalcemia associada à malignidade Baixo (suprimido) Causa comum de hipercalcemia em pacientes internados. Frequentemente hipercalcemia grave e de início rápido com sintomas significativos (confusão, desidratação). Devido à produção de PTHrP pelo tumor (ex: células escamosas, renal, mama) ou metástases ósseas (ex: mieloma múltiplo, mama). Câncer subjacente frequentemente conhecido ou suspeito.
Hiperparatireoidismo terciário Alto Ocorre em pacientes com hiperparatireoidismo secundário de longa data (geralmente DRC) após a correção da hipocalcemia (ex: pós-transplante renal). Secreção autônoma de PTH de glândulas hiperplásicas.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) Normal ou levemente elevado Distúrbio hereditário do receptor sensível ao cálcio. Hipercalcemia assintomática leve a moderada por toda a vida. Excreção de cálcio na urina muito baixa (baixa relação de depuração Ca/Cr). Geralmente benigna.
Toxicidade por vitamina D / Excesso de calcitriol Baixo (suprimido) Devido à ingestão excessiva de vitamina D ou doenças granulomatosas que produzem calcitriol (ex: sarcoidose, TB, linfoma). 25(OH)D sérico alto (toxicidade) ou 1,25(OH)2D (doença granulomatosa). Fosfato frequentemente alto.
Medicamentos Variável (Tiazídicos: frequentemente PTH levemente elevado; Lítio: frequentemente PTH alto/normal) Os diuréticos tiazídicos reduzem a excreção de cálcio na urina. O lítio afeta o ponto de ajuste da paratireoide. Verifique o histórico de medicamentos.
Hipertireoidismo Baixo (suprimido) Pode ocorrer hipercalcemia leve devido ao aumento da remodelação óssea. Sintomas associados de tireotoxicose.
Imobilização Baixo (suprimido) O repouso prolongado no leito aumenta a reabsorção óssea. Geralmente ocorre em pacientes com alta remodelação óssea basal (ex: adolescentes, doença de Paget).
Síndrome de leite-álcali Baixo (suprimido) Ingestão excessiva de cálcio e álcali absorvível (ex: antiácidos de carbonato de cálcio). Associada a alcalose metabólica e insuficiência renal.

Referências

  1. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT Jr, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Oct;99(10):3561-9. (Or newer guidelines if available).
  2. Potts JT Jr. Diseases of the Parathyroid Glands and Other Hyper- and Hypocalcemic Disorders. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018. Chapter 424.
  3. Madani G, Lalam R, Trewhella M. The radiological manifestations of hyperparathyroidism. Clin Radiol. 2007 Sep;62(9):821-31.

Veja também