Меню

Диабетическая, алкогольная, токсическая нейропатия, сенсорная нейропатия малых волокон (SFSN)

Автор: ,

Виды полинейропатий (полиневритов)

Диабетическая полиневропатия

Диабетическая полиневропатия — это вид повреждения нерва, возникший от интоксикации организма в целом в результате нарушения метаболизма тканей у больных сахарным диабетом. Ведущим фактором возникновения диабетической невропатии (полиневропатии) является сопутсвующая диабету ангиопатия, что приводит к нарушению регионарного кровобращения.

Диабет может поражать миелиновую оболочку нервов и вызывать диабетическую полинейропатию (полиневрит).

Ограничение приёма сахаросодержащих продуктов полезно для вашего здоровья.

В зависимости от уровня поражения нерва при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите нарушения чувствительности (онемение, покалывание, жжение и «мурашки»), боли и слабость мышц у пациента будут на разных уровнях.

Микрососудистые осложнения сахарного диабета:

Ретинопатия
Невропатия
Нефропатия

Периферическая невропатия:

  • Увеличение или уменьшение болевых ощущений (гипер- и гипоестезия)
  • Безболезненные травмы
  • Снижение рефлексов

Автономная (вегетативная) невропатия:

  • Тахикардия покоя
  • Частое мочеиспускание
  • Эректильная дисфункция
  • Гломерулосклероз
  • Пиелонефрит

 

Макрососудистые осложнения сахарного диабета:

Коронарные осложнения
Цереброваскулярные осложнения
Заболевания периферических сосудов
  • Боль в груди
  • Застойная (хроническая) сердечная недостаточность
  • Диспноэ
  • Атеросклероз
  • Гангрена
  • Трофические язвы на поверхности кожи

 

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия — это вид повреждения нервов, возникший у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголь.

Алкогольная полиневропатия (полиневрит) поражает периферические нервы нижних конечностей.

Алкогольная полиневропатия (полиневрит) поражает периферические нервы нижних конечностей.

 

Токсическая полиневропатия, полиневропатия в результате химиотерапии

Большинство токсических полинейропатий проявляется в виде дистальной аксональной дегенерации, которая развивается у пациента постепенно со временем. Причины токсической полиневропатии различны, включают в себя медикаменты, тяжёлые металлы, производственные факторы и субстанции из окружающей среды. Новейшее противоопухолевые препараты, антиретровирусные средства или чрезмерное применение иных медикаментов (особенно пиридоксина (витамин B6)) так же могут вызывать токсическую полинейропатию. При оценке состояния пациента обычно отмечается связь между временем введения и дозировки токсической субстанции с началом клинических проявлений токсической невропатии. Вообще, введение малых доз препарата в течении длительного периода времени менее токсично для организма, чем его большие дозы, введённые за короткий период времени, даже если суммарно эти дозы будет равными.

Начало заболевания (возникшее после введения токсического агента) с последующим выздоровлением или по меньшей мере задержкой дальнейшего развития патологического процесса (после прекращения введения токсина), является лучшим доказательством наличия токсической полиневропатии (вместе с другими типичными для невропатии симптомами и признаками, вызванными предполагаемым токсическим субстратом). Невропатия может первично проявиться и может продолжить прогрессировать после прекращения введения токсического вещества. Этот феномен развития патологического процесса по инерции встречается при приёме противоопухолевых препаратов платины, препаратов бензола, ингибиторов нуклеозидной обратной транскриптазы или пиридоксина (витамина B6).

Клинический анализ истории заболевания включает в себя выявление связи между моментом попадания токсина в организм пациента и началом возникновения:

  • двигательных и чувствительных симптомов повреждения нервов
  • другого сопутствующего заболевания, которое может вызывать токсическую нейропатию
  • симптомов общей интоксикации

Биопсия нерва иногда выявляет характерные для данного вида повреждения нерва признаки:

  • осмофильные включения в Шванновскую клетку при интоксикации амиодароном, перексилином и хлорхинолином (синтетический аналог хинолина, используется для лечения малярии)
  • околоузловые аксональные массивные отёки при бензольной невропатии

Уровень определённых токсинов может быть выявлен в некоторых типах тканей организма:

  • тяжёлые металлы могут определяться в моче (мышьяк, таллий), в волосах и ногтях (мышьяк)
  • лабораторный анализ уровня содержания введённых препаратов в плазме крови также может быть полезен при установлении диагноза токсической невропатии

 

Сенсорная нейропатия малых волокон (SFSN)

Сенсорная нейропатия малых волокон (SFSN) - это заболевание, при котором поражаются только мелкие сенсорные кожные нервы. У большинства пациентов возникают чувствительные нарушения, которые начинаются с ступней и прогрессируют вверх. У этих пациентов есть так называемая сенсорная нейропатия малых волокон, зависящий от длины. Этот тип нейропатии часто возникает из-за диабета или нарушения метаболизма глюкозы (то есть раннего или преддиабетического состояния) и может прогрессировать до типичной диабетической полинейропатии. Однако у значительного процента пациентов основная причина возникновения этого заболевания не известна и эти пациенты страдают идиопатический нейропатией малых волокон. Небольшой процент пациентов с данного вида нейропатией испытывает подострое начало нарушений чувствительности, диффузно распространяющихся по всему телу, включая туловище, а иногда даже лицо. У этих пациентов имеется сенсорная нейропатия малых волокон, не зависящих от длины, и почти все эти случаи являются неясного происхождения (идиопатическими).

 

Симптомы

Симптомы сенсорной невропатии малых волокон носят преимущественно чувствительный характер и включают необычные ощущения, такие как мурашки, покалывание и онемение. Некоторые пациенты могут испытывать жгучую боль или холод, а также кратковременные болезненные ощущения, похожие на удары током. Поскольку при сенсорной невропатии малых волокон обычно не страдают крупные сенсорные волокна, которые передают информацию о балансе в мозг, или двигательные нервные волокна, контролирующие мышцы, у этих пациентов нет проблем с балансом или мышечной слабости. У большинства пациентов эти симптомы начинаются со ступней и прогрессируют вверх. В запущенных случаях при этом заболевании могут быть вовлечены руки.

 

Диагностика

Диагноз сенсорной невропатии малых волокон основывается на анамнезе, клиническом осмотре и дополнительных лабораторных исследованиях. Электромиография и исследования нервной проводимости проводятся для исключения поражения двигательных и крупных сенсорных нервных волокон. Биопсия кожи используется для подтверждения потери иннервации со стороны кожных нервов. Биопсия нервов и мышц требуется редко.

 

Лечение

Лечение сенсорной невропатии малых волокон зависит от основной этиологии. Если это связано с диабетом или преддиабетическим состоянием, то для снижения инсулинорезистентности необходимы оптимальный контроль диабета, физические упражнения, а также снижение веса пациента. Болезненные сенсорные парестезии можно лечить противосудорожными препаратами, антидепрессантами или анальгетиками, включая опиатные препараты.

 

Диагностика диабетической, алкогольной и токсической полиневропатии

Симптомы повреждения любого периферического нерва, как при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите, могут складываться из двигательных, рефлекторных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Обследование больного традиционно начинают со сбора анамнестических сведений при его неврологическом осмотре.

Классическая электродиагностика (ЭМГ и ЭНГ) имеет большое значение в системе комплексного исследования в сроки от 2-х недель и позже после повреждения, помогая отделить нарушения дегенеративные от недегенеративных. Тем самым определяется в известной мере и прогноз протекания диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольного полиневрита.

Восстановление мышечных движений до силы 4-5 баллов наблюдается только в тех мышцах, в которых при классической электродиагностике выявляют сниженную электровозбудимость или реакцию частичного перерождения.

При реакции полного перерождения по результам восстановления движения в мышцах не наблюдается.

Диагностика уровня повреждения нерва при диабетической, алкогольной и токсической полиневропатии нижних конечностей производится при помощи электронейрографии (ЭНГ).

В очень поздние сроки после повреждения нервов при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите выявление потери электровозбудимости парализованных мышц даёт лишний повод в пользу отказа от операции на нервах. Вопреки устоявшимся представлениям мелкие мышцы нередко оказываются более устойчивыми в отношении способности реагировать на раздражение током при классической электродиагностике.

Соответствующая электромиографическая кривая с появлением ранее отсутствовавших потенциалов действия при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите иногда позволяет ожидать восстановления движения задолго до первых клинических признаков этого восстановления.

 

Лечение диабетической, алкогольной и токсической полиневропатии

Лечение при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении диабетической, алкогольной и токсической полиневропатии верхних и нижних конечностей.

Длительность курса лечения диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольного полиневрита обусловленна расстройством регионарного артериального кровообращения.

В связи с ухудшением регионарного артериального кровообращения восстановление утраченных функций периферических нервов при диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольном полиневрите идёт гораздо дольше, нежели в случае других видов полиневритов и неропатий, когда нарушение кровообращения не является его причиной их возникновения (травматический неврит).

Курс лечения диабетической невропатии (полиневропатии) и алкогольного полиневрита включает в себя комплекс консервативных процедур:

Устранение парестезий и боли, восстановление объёма движений в суставах и мышцах голени и стопы при алкогольном полиневрите и при диабетической невропатии ускоряется при использовании физиотерапии.

Нейростимуляция посредством СМТ (физиотерапия) ускоряет устранение парестезии и боли, восстанавливает силу в мышцах ног при лечении алкогольного полиневрита (полиневропатии) и диабетической невропатии нижних конечностей.

В нашей клинике при лечении используется физиотерапия (СМТ) с целью нейростимуляции нервов нижних конечностей посредством. В дополнение к нейростимуляции используется иглоукалывание, как один из компонентов стимуляционного воздействия на периферические нервы при невропатии (полиневрите) нижних конечностей.

Дополнительно